Gastrite

INTRODUÇÃO

 

Gastrite aguda é um termo genérico que envolve várias condições nas quais há lesão aguda do

epitélio gástrico, sendo denominada “gastropatia” quando não há evidência histológica de

in amação e “gastrite” quando o processo in amatório é observado.

Na prática, o termo “gastrite aguda” é aplicado para três categorias: “gastrite” erosiva aguda

(gastropatia reativa), gastrite não erosiva (histológica) e, mais raramente, gastrite de etiologia

especí ca (quando há achados histológicos típicos de uma patologia especí ca).

A “gastrite erosiva” aguda, geralmente, é resultante da exposição a drogas como anti-

in amatórios não hormonais (principalmente ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e naproxeno) e ao

álcool, enquanto a gastrite não erosiva, na quase totalidade dos casos, é secundária à infecção por

Helicobacter pylori (H. pylori).

Já a gastrite crônica é uma condição caracterizada pela in amação crônica da mucosa gástrica

secundária a uma variedade de patologias infecciosas e não infecciosas, sendo as causas mais

comuns a infecção crônica por H. pylori e a autoimunidade.

 

ETIOLOGIA

 

GASTRITE AGUDA

 

• Gastrite erosiva aguda (“gastropatia reativa”): anti-in amatórios não hormonais,

outras medicações (corticosteroides, bifosfonatos), álcool, cocaína, estresse, radiação,

re uxo biliar duodenogástrico, isquemia, gastropatia hipertensiva portal.

• Gastrite não erosiva: H. pylori.

• Gastrite de etiologia especí ca: bactérias, vírus, fungos, alergia alimentar, gastrite

eosinofílica, doença de Crohn.

GASTRITE CRÔNICA

 

• Origem infecciosa: H. pylori, Helicobacter heilmannii, sí lis, blastomicose, histoplasmose,

micobacterioses, parasistoses, vírus.

• Origem não infecciosa: autoimune, uremia, doença de Crohn, sarcoidose, linfocítica,

eosinofílica, radiação, isquemia, medicamentos.

• Origem idiopática: nas últimas duas décadas, tem se demonstrado uma estreita

correlação entre H. pylori e autoimunidade, sendo fortemente sugerido que a infecção

bacteriana crônica é responsável pelo desenvolvimento da maioria dos casos de gastrite

autoimune.

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

GASTRITE AGUDA

 

Não há correlação entre os achados histológicos ou endoscópicos e a presença de sintomas, sendo,

portanto, assintomática na maioria dos pacientes com achados endoscópicos ou histológicos de

“gastrite aguda” em exame endoscópico realizado por outro motivo.

Quando presentes, vários sinais e sintomas inespecí cos são descritos: epigastralgia, náuseas,

vômitos, anorexia, eructação, distensão abdominal.

 

GASTRITE CRÔNICA

 

A gastrite crônica por H. pylori é, geralmente, assintomática, mas pode se manifestar com

epigastralgia, náuseas, vômitos, anorexia e perda ponderal.

A gastrite autoimune, nos estágios avançados, apresenta-se com manifestações

hematológicas (anemia ferropriva e, posteriormente, com anemia por de ciência de vitamina

B12) e neurológicas (alterações cognitivas, alucinações, anormalidades da marcha, parestesia,

espasticidade). Raramente há sintomas dispépticos.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 

GASTRITE AGUDA

Raramente são necessários exames laboratoriais nos casos de “gastrite aguda”, exceto pela

realização do hematócrito em casos de hemorragia digestiva alta signi cativa ou para diagnóstico

nos raros casos de gastrite de etiologia especí ca.

 

GASTRITE CRÔNICA

 

A dosagem de autoanticorpos (antifator intrínseco e anticélula parietal) é utilizada para

diagnóstico de gastrite autoimune, com avaliação da cinética do ferro e dosagem de vitamina

B12. Entretanto, pela menor sensibilidade e especi cidade do método utilizado atualmente nesta

última, a dosagem dos níveis de homocisteína ou do ácido metilmalônico são mais sensíveis na

avaliação da de ciência da vitamina B12.

 

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

 

GASTRITE AGUDA

 

O diagnóstico é estabelecido, basicamente, pela endoscopia digestiva alta (podendo ser

observados hiperemia, edema e espessamento da mucosa gástrica, além de erosões) e realização

de biópsias da mucosa gástrica. No caso de pesquisa por H. pylori, além do exame histopatológico,

utiliza-se, também, o teste da urease.

 

GASTRITE CRÔNICA

 

A endoscopia digestiva alta permite a avaliação de áreas de nodularidade em antro, sugestivo de

infecção pelo H. pylori, bem como de áreas de atro a e metaplasia.

Na gastrite autoimune estabelecida, a endoscopia, com realização de múltiplas biópsias em antro,

incisura angulari e corpo, permite a avaliação do grau de atro a, da presença e do tipo de

metaplasia intestinal, e, nalmente, de displasia na vigilância endoscópica para adenocarcinoma

gástrico, sobretudo com utilização de novas tecnologias, como narrow band imaging (NBI).

 

COMPLICAÇÕES

 

GASTRITE AGUDA

Na gastrite não erosiva, a infecção por H. pylori torna-se crônica na maioria dos casos, podendo

evoluir para doença ulcerosa péptica, gastrite atró ca, linfoma MALT e adenocarcinoma gástrico.

Raramente observa-se anemia ferropriva na “gastrite erosiva aguda”, podendo haver associação

com lesões ulceradas gástricas e perfuração.

 

GASTRITE CRÔNICA

 

A gastrite crônica por H. pylori pode evoluir, como descrito antes, para gastrite autoimune, além

da possibilidade de evolução para linfoma MALT e adenocarcinoma gástrico.

Em relação às complicações da gastrite autoimune, são descritas sequelas neurológicas,

complicações tromboembólicas e desenvolvimento de adenocarcinoma e tumores carcinoides

(tipo 1) gástricos.

 

TRATAMENTO

 

GASTRITE AGUDA

 

• “Gastrite erosiva aguda”: inibidores de bomba de prótons por 2-4 semanas (omeprazol e

rabeprazol 20 mg/dia, lansoprazol 30 mg/dia, pantoprazol ou esomeprazol 40 mg/dia). Nos

casos de gastropatia hipertensiva portal, o uso de beta-bloqueadores não seletivos, como

propranolol ou nadolol, reduz a recorrência de hemorragia digestiva alta ao diminuir a

pressão portal.

• Gastrite não erosiva por H. pylori: tratamento por 7 a 10 dias. Há várias opções

disponíveis, sendo a mais utilizada: inibidores de bomba de prótons (omeprazol e

rabeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol ou esomeprazol 40 mg) 2x/dia +

amoxicilina 1 g 2x/d + claritromicina 500 mg 2x/dia.

 

Deve-se realizar controle de cura por meio de biópsias via endoscopia digestiva alta, teste

respiratório da urease ou pesquisa de antígenos fecais do H. pylori após, pelo menos, 4 semanas

do m do tratamento e de 2 semanas sem uso de inibidores de bomba de prótons. Caso haja falha

na erradicação do H. pylori, emprega-se novo regime terapêutico, sendo comumente usado: inibidores de bomba de prótons 2x/d + amoxicilina 1 g 2x/d + levo oxacino 500 mg/d por 10

dias.

 

GASTRITE CRÔNICA

 

• Gastrite crônica pelo H. pylori: tratamento por 7 a 10 dias. Há várias opções disponíveis,

sendo a mais utilizada: inibidores de bomba de prótons (omeprazol e rabeprazol 20 mg,

lansoprazol 30 mg, pantoprazol ou esomeprazol 40 mg) 2x/dia + amoxicilina 1 g 2x/dia +

claritromicina 500 mg 2x/dia. Deve-se realizar controle de cura por meio de biópsias via

endoscopia digestiva alta, teste respiratório da urease ou pesquisa de antígenos fecais do H.

pylori após, pelo menos, 4 semanas do m do tratamento e de 2 semanas sem uso de

inibidores de bomba de prótons.

 

Caso haja falha na erradicação do H. pylori, emprega-se novo regime terapêutico, sendo

comumente usado: inibidores de bomba de prótons 2x/dia + amoxicilina 1 g 2x/dia +

levo oxacino 500 mg/dia por 10 dias.

 

• Gastrite autoimune: reposição de cobalamina – administração intramuscular diária de

5.000 mcg durante 5 dias, seguida de manutenção de novas injeções intramusculares de

5.000 mcg a cada 3 meses, além da avaliação da necessidade de reposição de ferro.

 

Como descrito acima, pela forte correlação que vem sendo estabelecida entre infecção crônica por

H. pylori e o desenvolvimento de autoimunidade, a presença daquela bactéria determina a sua

erradicação, que pode permitir a reversão completa do processo em sua fase inicial ou bloqueio da

evolução para estágios mais avançados, além da diminuição do risco de progressão da metaplasia

intestinal para neoplasia.