Parasitoses

INTRODUÇÃO

 

As infecções intestinais por helmintos e protozoários estão entre as doenças mais comuns, sendo

consideradas as patologias crônicas mais frequentes do mundo. De acordo com a Organização

Mundial da Saúde (OMS), existem 3,5 bilhões de infectados, dos quais 450 milhões apresentam

infecções clinicamente signi cativas (WHO, 2000). Mais de ¼ da população mundial é infectada

por áscaris, ancilostomídeos ou Trichirus trichiura, isolada ou simultaneamente; amebíase e

giardíase completam as doenças predominantes desse grupo. Baixo rendimento no trabalho e

menor produtividade são problemas importantes na população adulta acometida por anemia ou

nas apresentações mais graves de esquistossomose.

No Brasil, não existem estimativas recentes inteiramente con áveis, pois são baseadas em

inquéritos feitos em determinados grupos populacionais sem nalidade de calcular a real

prevalência no país. Fica-se com a impressão geral de que as parasitoses intestinais não têm

diminuído em seus números absolutos, porém houve uma redução dos casos mais graves,

possivelmente re etindo uma melhoria das condições sanitárias em muitas localidades e a

existência de anti-helmínticos mais potentes e baratos.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS PARASITOSES MAIS PREVALENTES DO BRASIL

 

HEMOGRAMA

 

A presença de eosino lia é um achado clássico na maioria das doenças causadas por helmintos.

Em geral, em sua fase crônica, as eosino lias são leves, ou seja, menores do que 1.500

eosinó los/mm3. As helmintoses, cujo ciclo envolve passagem das larvas pelos pulmões, podem

produzir, na fase aguda da doença, eosino lias moderadas (>1.500 a 5.000 eosinó los/mm3) ou

intensas (> 5.000 eosinó los/mm3), além de leucocitose. Eosino lias moderadas ou intensas são

mais descritas nas fases agudas da esquistossomose e mais raramente da ascaridíase, estrongiloidíase e da infecção por ancilostomídeos. Registre-se que cerca de 10% a 15% da

população geral é portadora de atopias que causam eosino lias leves e devem ser diferenciadas

das helmintoses e, não raro, estão juntas. As enteroprotozooses não produzem eosino lia, exceção

feita à dientamebíase e à isosporíase.

Em infecções graves por ancilostomídeos, em pacientes com dé cits nutricionais, pode-se

encontrar anemia de intensidade variável, devido à perda de sangue determinada pelos vermes,

em doentes sem reservas de ferro adequadas para permitir a reposição. Embora possa haver

carências múltiplas, principalmente de proteínas, vitamina B12 e de ácido fólico, a anemia é

essencialmente ferropênica, hipocrômica, microcítica, com ferro sérico e ferritina diminuídos e

capacidade de transporte do ferro aumentada. As plaquetas são normais, bem como os

reticulócitos. A anemia é referida raramente em casos de triquiuríase grave e em indivíduos com

síndrome disabsortiva causada por Strongyloides stercoralis ou Giardia lamblia. A infecção pelo

Diphyllobothrium latum pode causar anemia macrocítica, entretanto, é muito rara no Brasil.

 

EXAME DE FEZES

 

EXAME MACROSCÓPICO

 

Eventualmente, são trazidos para a identi cação vermes eliminados, quase sempre junto com as

fezes, fato que gera sempre grande ansiedade. O helminto mais referido é o áscaris,

principalmente durante episódios febris, em doentes com infecções mais intensas. É um verme

cilíndrico, branco ou branco-amarelado, tamanho médio entre 15 cm e 35 cm, movimentando-se

ativamente; às vezes eliminam-se pela boca ou pelo nariz. As proglotes de Taenia saginata

também são expelidas junto com as fezes ou ativamente fora das evacuações. As proglotes da T.

solium saem passivamente junto das fezes e então podem ser percebidas. O método mais

adequado para o diagnóstico dessas teníases é a tamisação das fezes, que consiste em peneirá-las

e separar as proglotes, com posterior identi cação da espécie, se o estado de conservação do

exemplar o permitir. As infecções mais intensas por Enterobius vermicularis podem acompanhar-

se da eliminação dos helmintos adultos, referidos como pedaços de linha branca de bordar, com

tamanho médio de 1 cm.

 

EXAME PARASITOLÓGICO

Coleta e transporte

 

A maioria das parasitoses intestinais na atualidade é de baixa intensidade. Dessa forma, a

sensibilidade de uma amostra do exame coprológico é relativamente pequena, sendo

aconselhável colher, para a maioria delas, até três amostras para se conseguir uma com bom

resultado. Deve-se colher cerca de 100 g de fezes e transportá-la dentro de 1 hora para o

laboratório. Recomenda-se colocar as amostras em recipiente plástico limpo e seco, sem

contaminação por urina ou água, que podem interferir no resultado do exame. As fezes moldadas

podem ser guardadas em refrigeração algumas horas para efeito de pesquisa de ovos e cistos. As

larvas dos ancilostomídeos, após algumas horas em temperatura ambiente, podem eclodir

criando eventuais erros diagnósticos com a estrongiloidíase, para os técnicos menos experientes.

Quando as fezes são diarreicas e se deseja pesquisar trofozoítos diretamente, o exame deve ser

feito em 30 minutos, após o que eles degeneram e o exame dará negativo. As fezes poderão ser

conservadas para transporte em soluções preservantes. As mais usadas são o álcool polivinílico

(PVA) e a formalina a 10%; no Brasil ainda se usa o MIF modi cado (originalmente mertiolate,

iodo e formaldeído) como conservante.

 

AMEBÍASE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

No Brasil, as informações sobre amebíase são escassas, porém parece predominar na região

amazônica e no Nordeste. História de viagens a áreas endêmicas, bem como migrações dessas

áreas, podem estar presentes. A transmissão se faz principalmente por via fecal oral, pela ingestão

de água ou alimentos contaminados pelos cistos.

A amebíase costuma ser dividida em intestinal e extraintestinal. A amebíase intestinal é a

forma predominante e mais de 90% desses casos são assintomáticos; são considerados

eliminadores de cistos, como se fossem portadores; eles são importantes epidemiologicamente

para a transmissão e eventualmente, por fatores ainda não muito bem estabelecidos, podem

tornar-se sintomáticos. A forma intestinal sintomática (colite não disentérica) manifesta-se com

evolução insidiosa, em várias semanas ou meses, com diarreia em geral pouco especí ca, duas a

quatro evacuações diárias, podendo alternar-se com prisão de ventre e períodos de normalidade; dores abdominais em cólica, atulência, desconforto abdominal, às vezes emagrecimento, são as

manifestações mais relatadas.

A forma intestinal disentérica é mais aguda, incubação em geral entre uma e três semanas; a

diarreia é mais intensa, com cinco a dez evacuações diárias, comumente sanguinolentas, podendo

acompanhar-se de muco ou pus. Dor abdominal em cólica e manifestações de desidratação

costumam estar presentes. Febre e queixas gerais são comuns e o quadro clínico pode ser parecido

com a disenteria bacteriana. Existem casos mais subagudos, que podem confundir-se com a

doença in amatória intestinal. Embora incomuns, existem formas fulminantes, podendo

complicar-se com perfuração intestinal e megacólon tóxico.

A amebíase extraintestinal inclui o abscesso hepático e, menos comumente, o

pleuropulmonar, cardíaco e cerebral. O abscesso hepático amebiano predomina no sexo masculino

entre os 30 e os 60 anos; acomete mais o lobo direito e, em 70%, dos casos é único. A história em

geral é de 1 ou 2 semanas, com dor abdominal no hipocôndrio direito, de intensidade variável,

podendo ser referida no epigástrio, no hemitórax direito ou irradiada para o ombro, com

características pleuríticas. Podem ocorrer febre, queixas gerais e emagrecimento. Cerca de 1/3 dos

casos apresentam diarreia concomitante ou precedendo o quadro, algumas semanas ou meses

antes. A hepatomegalia com dor localizada à palpação é um achado comum, muito sugestivo.

Embora incomum, pode associar-se ao abscesso piogênico, que é o seu principal diagnóstico

diferencial, juntamente com as neoplasias. Discretas alterações da fosfatase alcalina e

aminotransferases são a regra. Leucocitose com desvio à esquerda costuma estar presente.

Eventualmente pode romper-se para a cavidade abdominal ou torácica.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

Classicamente, o diagnóstico da amebíase é feito com a demonstração de cistos, geralmente com

os métodos de utuação, em fezes moldadas ou de trofozoítos, em material fecal diarreico, xado

em lâmina, seguido da coloração pelo tricromo ou pela hematoxilina férrica. Esses exames,

contudo, estão se tornando obsoletos para essa parasitose, pois mostram baixa sensibilidade,

além de falsa positividade. O padrão-ouro parasitológico para o diagnóstico da amebíase continua

sendo a cultura e análise isoenzimática, contudo, essa prática não é disponível habitualmente

para o uso rotineiro, a não ser em instituições de pesquisa, além de ser demorada, cerca de duas semanas, para a necessidade do clínico. Mais recentemente, o diagnóstico tem sido feito com a

pesquisa de antígenos fecais com anticorpos monoclonais, geralmente por técnica baseada no

teste ELISA ou imuno uorescência, que mostram boa especi cidade e sensibilidade, além de

poder diferenciar a ameba patogênica das sapró tas. A sua sensibilidade nos casos de colite é

maior que 95%. A detecção de antígenos também pode ser feita em material de abscesso

hepático, embora com rendimento menor. O exame é rápido e já existem kits comerciais, embora

o seu custo seja relativamente elevado em nosso meio. O diagnóstico por PCR é altamente e caz e

considerado por vários autores como o de escolha para a prática clínica; pena que seja menos

disponível entre nós e o seu custo elevado, além de um pouco mais demorado que a pesquisa de

antígenos fecais. Nos casos invasivos de amebíase, as reações sorológicas através das técnicas de

imuno uorescência, ELISA ou hemaglutinação indireta podem ser úteis no diagnóstico, pois

costumam ser negativas nos casos de amebíase intestinal não invasiva e elevam-se em cerca de

90% dos pacientes com doença invasiva.

Na colite amebiana aguda por vezes a retossigmoidoscopia ou a colonoscopia podem ajudar

no diagnóstico ao excluir várias doenças que com ela podem confundir-se; deve-se colher

material das ulcerações para pesquisa de trofozoítos de E. histolytica, além de material para

biópsia. Esses exames não são rotineiros, decidindo-se em cada caso, individualmente, pela

possibilidade de complicações durante sua execução, principalmente risco aumentando de

perfuração.

No abscesso hepático, a ultrassonogra a, a tomogra a computadorizada e a ressonância

magnética são exames excelentes para con rmar o diagnóstico anatômico, além de poderem

guiar punção aspirativa para diagnóstico ou drenagem terapêutica, quando indicada.

 

TRATAMENTO

 

O achado de Entamoeba histolytica é sempre indicativa de tratamento, independente da

existência ou não de sintomatologia. Entretanto, a maioria dos laboratórios de rotina

parasitológica não têm recursos para separar a E. histolytica da E. dispar. A amebíase

assintomática, não invasiva, deve tratar-se preferencialmente com os chamados amebicidas

intraluminais. Destacam-se os derivados da dicloroacetamida: a diloxanida, a etofamida e o

teclosan. A diloxanida, embora muito citada, não é disponível no Brasil, e, mesmo nos Estados Unidos, é difícil de ser encontrada. A etofamida é prescrita na dose total de 3 g, geralmente em 2

esquemas: 200 mg, 3 vezes ao dia, durante 5 dias, ou 500 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias. O

teclosan é mais usado na dose total de 1,5 g em uma só tomada ou fracionada em 3 doses de 500

mg a cada 8 horas.

Para essa forma de amebíase também são citados o metronidazol, o tinidazol e o secnidazol;

todos são compostos nitroimidazólicos, com potente ação amebicida. Esses derivados, entretanto,

não atingem boa concentração na luz intestinal, pois são rapidamente absorvidos no duodeno e

por isso falham em erradicar os cistos em mais do que 40% dos casos, resultado inferior aos dos

medicamentos anteriores.

Os casos de amebíase sintomática, invasiva, intestinal (disenteria amebiana) ou

extraintestinal (abscesso hepático, pulmonar, cardíaco ou cerebral) devem ser tratados

preferencialmente com o metronidazol. Esse medicamento atinge ótimos níveis sistêmicos e atua

em todos os sítios que a ameba acomete. O medicamento é metabolizado no fígado, de modo que

os pacientes com cirrose ou insu ciência hepática devem ter a dose ajustada para evitar

toxicidade. A dose na amebíase invasiva é de 750 mg, via oral (VO), ou 500 mg a 750 mg,

endovenoso (EV), a cada 8 horas, durante 7 a 10 dias, dependendo da resposta e da gravidade de

cada caso. Os principais efeitos adversos são o gosto metálico e a intolerância digestiva;

neurotoxidade, tonteiras, vertigem são descritas mais em pacientes com doses elevadas,

principalmente em hepatopatas. Após o tratamento recomenda-se a prescrição de um amebicida

intraluminal para erradicar os cistos da luz intestinal. Seu uso na gravidez é ainda discutível e

parte dos autores, embora classi cada na categoria B da Food and Drug Administration (FDA),

sugere não usar a droga no primeiro trimestre, a não ser em casos especiais, avaliando-se o

potencial risco e o benefício.

O tinidazol tem características semelhantes às do metronidazol nessa indicação. Várias

publicações atestam os bons resultados com o seu uso e mesmo com menor experiência alguns

autores o recomendam como alternativa, principalmente para os casos não complicados de

amebíase invasiva. O esquema, na forma invasiva, é 800 mg VO, 3 vezes ao dia, durante 5 dias, ou

2 g por dia, fracionadas de 12 em 12 horas, durante 3 dias na amebíase intestinal e 5 dias na

extraintestinal. A nitazoxanida em adultos, 500 mg VO, 2 vezes ao dia, durante 10 dias, é citada como alternativa para a amebíase invasiva, com bons resultados, entretanto, a experiência ainda

é restrita nestas formas graves.

Mais de 90% dos enfermos com abscesso hepático amebiano evoluem bem com o

metronidazol; quando houver demora ou não resposta aos nitroimidazólicos, mormente quando

os abscessos são volumosos, maiores que 300 mL, ou dentro de outros critérios radiológicos e

cirúrgicos bem estabelecidos, deve ser considerada a drenagem por punção guiada por métodos

de imagem ou a drenagem cirúrgica. Nos casos de evolução menos favorável deve ser aventada

também a possibilidade de abscessos mistos, com a participação de bactérias, em geral

anaeróbias ou gram negativas aeróbias, o que indicaria a antibioticoterapia associada.

 

GIARDÍASE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

Distribuição cosmopolita, comum com surtos epidêmicos transmitidos por água, alimentos,

piscinas públicas, reservatórios de água eventualmente relatados. Os cistos são a forma infectante

do protozoário, resistem à cloração comum e à ltração da água, onde podem permanecer meses

viáveis. A transmissão via fecal oral diretamente também pode ocorrer em creches, orfanatos,

bem como por manipulação não higiênica de alimentos. Alguns animais, como o cão, podem

funcionar como fonte de infecção para o homem. Relata-se ainda a transmissão por práticas

sexuais oroanais. A doença é mais comum em crianças abaixo de 10 anos. A presença do

Helicobacter pylori parece facilitar a sua infecção.

Estima-se que em 30% a 70% dos casos a infecção é assintomática; 5% a 15% tornam-se

eliminadores de cistos sem sintomas e 25% a 50% apresentam a doença. A incubação média é de

1 a 2 semanas. Pode cursar com um quadro mais agudo com diarreia aquosa, predominantemente

alta, traduzindo o acometimento duodenal; não raro apresenta mau cheiro; dores abdominais

difusas, em cólica; náuseas e vômitos ocasionais, mal-estar geral, atulência e perda de peso; a

diarreia costuma ter evolução mais arrastada que a causada por bactérias ou vírus, cursando em

média de 7 a 14 dias. A maioria evolui para a cura, entretanto, o quadro pode croni car-se com

diarreia de menor intensidade, esteatorreia, cólicas abdominais, síndrome disabsortiva, distensão abdominal, mal-estar, fadiga, perda de peso, hiporexia, mais raramente febre e constipação; pode

haver intolerância à lactose após a doença, por várias semanas.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 

Os métodos parasitológicos convencionais para pesquisa de cistos em fezes moldadas (Faust ou

Willis ou Ritchie) e a pesquisa de trofozoítos em fezes diarreicas (hematoxilina férrica ou tricromo)

continuam sendo os de preferência para o diagnóstico da G. lamblia. Um exame de fezes tem a

sensibilidade de 50% a 70%; a repetição dos exames em 3 amostras de fezes colhidas com

intervalos de 3 dias costuma diagnosticar mais de 90% dos casos. A pesquisa da G. lamblia

eventualmente é feita em material duodenal ou colhido durante endoscopia digestiva, como

parte da investigação diagnóstica de doentes com diarreia crônica ou síndrome disabsortiva,

porém é um processo não habitual de diagnóstico.

A pesquisa de antígeno de G. lamblia em material fecal, pelo método ELISA, constitui

excelente alternativa para o diagnóstico, com sensibilidade de 91% a 98% e especi cidade de

100%, contudo, o interesse prático é menor do que na amebíase em função das boas sensibilidade

e especi cidade do exame parasitológico. Resultado semelhante é citado com a técnica de

imunocromatogra a e com a imuno uorescência direta. A sorologia para a giardíase não tem

interesse prático para o clínico.

Estudos com a ampli cação de ácidos nucleicos pela técnica do PCR têm revelado bons

resultados, entretanto não é disponível ainda para uso prático.

 

TRATAMENTO

 

Da mesma forma que na amebíase, a giardíase deve sempre ser tratada, mesmo quando

assintomática. Atualmente dáse prioridade aos compostos nitroimidazólicos. Deles o mais usado é

o tinidazol, 2 g, VO, dose única, e 50 mg/kg, dose única, em crianças, com o máximo de 2 g. Os

índices de cura desse esquema são maiores do que 90%, resultados no mínimo iguais aos do

metronidazol. O secnidazol em dose única de 2 g, VO, em adultos, ou 30 mg por kg, VO, dose

única, com 2 g de máxima, em crianças, também tem índices de cura acima de 90%. O nimorazol

e o ornidazol em esquemas com doses semelhantes dão resultados comparáveis ao secnidazol ou

tinidazol. Com o metronidazol usa-se 250 mg, 3 vezes ao dia, por 5 a 7 dias; em crianças 5 mg/kg, 3 vezes ao dia, por 5 a 7 dias. Como já foi visto, a tolerância é semelhante entre esses diversos

compostos.

O albendazol na dose de 400 mg por dia, durante 5 a 7 dias, ou 15 mg por kg por dia, VO,

durante 5 a 7 dias em crianças maiores do que 2 anos, é considerado uma boa alternativa para a

giardíase, principalmente quando associadas a outras parasitoses. Os índices de cura citados nos

trabalhos comumente são superiores a 90%.

A nitazoxanida na dose de 500 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias em adultos ou em crianças,

7,5 mg por kg por dose, 2 vezes ao dia, durante 3 dias, constitui boa alternativa aos

nitroimidazólicos. Não apresenta resistência cruzada com o metronidazol e tinidazol e os índices

de cura, na maioria dos autores, está entre 70% e 85% dos casos, com boa tolerância.

A furazolidona, derivado nitrofurânico, é ainda citada como alternativa no tratamento da

giardíase, mormente em referências dos Estados Unidos; a dose utilizada é de 100 mg, 4 vezes ao

dia, durante 7 a 10 dias em adultos, e 2 mg/kg, 4 vezes ao dia, durante 10 dias em crianças. Os

índices de cura em geral são superiores a 90%, contudo os efeitos adversos são signi cativos,

incluindo uma série de interações, intolerância digestiva, efeito antabuse e hemólise em

de cientes da G6PHD. No Brasil, é pouco usada em virtude de existirem vários nitroimidazólicos

disponíveis. Há citações, sobretudo de fora do Brasil, considerando a paromomicina e a quinacrina

como alternativas para a giardíase, porém não são disponíveis para nós e os resultados são

inferiores. Em geral têm sido usados em situações especiais, como em infecções refratárias em

associação com outros medicamentos.

 

OUTRAS ENTEROPROTOZOOSES E MICROSPORÍDIOS

 

Além da amebíase e da giardíase, várias enteroprotozooses e microsporida têm sido valorizadas

nos últimos anos, principalmente pelo seu comportamento oportunista, como é o caso de

Cryptosporidium spp, Isospora (Cystoisospora) belli, Cyclospora cayatenensis, Enterocytozoon

bieneusi, Encephalitozoon intestinalis, Dientamoeba fragilis, Balantidium coli, Blastocystis spp

(hominis), entre outros.

 

TRATAMENTO

PROTOZOOSES E ESQUEMAS MAIS CITADOS

MICROSPORÍDIOS

 

Criptosporidiose A terapêutica básica na síndrome da imunode ciência adquirida

(AIDS) é reidratação oral ou EV, outras medidas de suporte e a

recuperação da imunidade com os antirretrovirais. Dos inúmeros

medicamentos e esquemas sugeridos, com resultados pouco

convincentes, há uma preferência pela Nitazoxanida, 500 a 1.000

mg, 2 vezes ao dia, durante 14 dias. Em crianças de 1 a 3 anos:

100 mg, 2 vezes ao dia; crianças de 4 a 11 anos: 200 mg, 2 vezes

ao dia, 14 dias; em imunocompetentes a doença é geralmente

autolimitada e não precisa de tratamento especí co

Paromomicina: 1 g, VO, 2 vezes ao dia, ou 500 mg 4 vezes ao dia,

durante 14 dias, lembrando que este medicamento não está

comercializado no Brasil

 

Isosporíase Trimetoprim + sulfametoxazol: é o tratamento mais sugerido,

(cistoisosporiase) 160/800 mg, 2 a 4 vezes ao dia, durante 10 dias. Na Aids, segue-

se o tratamento supressivo, com 1 a 2 comprimidos de 800/160

mg ao dia do TMP + SMZ, todos os dias, ou 3 vezes por semana,

semelhante à pro laxia secundária da pneumocistose, até a

recuperação imune com os antirretrovirais. Tratamento de

suporte. Cipro oxacino 500 mg, 2 vezes ao dia, por 10 dias, pode

ser alternativa para a alergia aos sulfamídicos

 

Microsporidioses Na Aids, o principal é a TARV, com a recuperação imune. O

Albendazol 400 mg, VO, 2 vezes ao dia, por um período mínimo

de 3 a 4 semanas, é razoável contra E. intestinalis spp. Para E.

bieneusi a fumagilina, 20 mg, 3 vezes ao dia, durante 14 dias.

Outros medicamentos têm deixado a desejar

 

Ciclosporíase Trimetoprim + sulfametoxazol: 800/160 mg, VO, 2 vezes ao dia,

por 7 a 10 dias; este tempo pode ser mais prolongado em

pacientes com Aids. Na Aids, após a primeiro curso, pode ser feito

o tratamento supressivo com SMZ + TMP, VO, 800/160 mg, 3

vezes por semana, por tempo não bem de nido. Cipro oxacino,

500 mg 2 vezes ao dia, durante 7 dias é uma alternativa para os

alérgicos à sulfa. Como outra alternativa cita-se a nitazoxanida,

500 mg, 2 vezes ao dia, durante 7 dias

 

Balantidíase Em princípio deve ser tratada. Tetraciclina: 30 a 50 mg/kg por dia,

dose máxima diária de 2 g, VO, fracionada de 6 em 6 horas

durante 10 dias. A segunda alternativa é o metronidazol, 750 mg,

VO, a cada 8 horas, durante 5 a 7 dias

 

Blastocistose Nos casos em que há sintomatologia deve ser tratada, em geral

em imunodeprimidos. Metronidazol: 500 a 750 mg, VO, 3 vezes ao

dia, durante 10 dias; como alternativas pode usar-se SMZ + TMP,

160/800 mg, 2 vezes ao dia, por 7 dias ou nitazoxanida, 500 mg, 2

vezes ao dia, por 3 dias

 

Dientamebíase Metronidazol: 500 a 750 mg, VO, 3 vezes ao dia, durante 10 dias.

Outra opção é a tetraciclina, 2 g ao dia, VO, dividida de 6 em 6

horas, 10 dias. São citados ainda o secnidazol 2 g, tinidazol 2 g e

ornidazol 2 g todos em dose única com resultados no mínimo

semelhantes ao metronidazol. Embora não existam no Brasil são

boas alternativas a paromomicina, 500 mg, VO, 3 vezes ao dia,

durante 7 dias e o iodoquinol, 650 mg, 3 vezes ao dia, por 20 dias

 

ENTEROPROTOZOÁRIOS SAPRÓFITAS OU COMENSAIS

 

Diversas outras espécies de protozoários, como Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba

butschlii, Chilomastix mesnilli e Trichomonas hominis aparecem comumente quando se realizam

exames parasitológicos de fezes e por vezes criam dúvidas. Eles não precisam de terapêutica, em função de serem comensais e nunca se ter demonstrado patogenicidade. Esses protozoários

costumam aparecer em exames feitos por técnicos mais cuidadosos e com bom conhecimento

parasitológico e podem estar indicando que o exame está sendo bem executado, pois em

laboratórios de rotina de qualidade discutível eles raramente aparecem nos resultados. Além

disso, costumam estar associados a outras parasitoses intestinais, podendo ser uma pista para

presença de outros agentes.

 

ASCARIDÍASE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

É a helmintose mais encontrada no Brasil e na maioria dos países; estima-se que acometa cerca de

1/4 da população mundial. É mais frequente em crianças e em locais sem saneamento básico,

associada a baixas condições sociais e econômicas, como a maioria das áreas rurais dos países

pobres. A infecção se faz habitualmente pela ingestão de ovos do geo-helminto contaminando

água ou alimentos. Estima-se que cada fêmea elimina em torno de 200 mil ovos por dia, que vão

contaminar o solo das áreas sem saneamento. São resistentes permanecendo viáveis por meses

ou anos no solo, particularmente em clima quente, úmido e em terreno arenoso. São resistentes à

cloração da água, embora destruídos pela fervura e pela ltração. A manipulação de alimentos

com as mãos sujas de terra contaminadas pelos ovos também é uma forma de aquisição comum.

Raramente é transmitida por inalação e deglutição de poeira contendo os ovos e por via

placentária.

A maioria das infecções é assintomática. A sintomatologia costuma ocorrer principalmente

nas infecções mais pesadas. As manifestações respiratórias ocorrem na fase aguda e são devidas à

passagem das larvas pelos pulmões; tosse, quadro gripal, síndrome de Loeffler, in ltrados

pulmonares, quadro asmatiforme, são as mais descritas. São consideradas raras nos pacientes que

vivem em áreas endêmicas; eosino lia intensa, in ltrados pulmonares e presença de larvas e

eosinó los no escarro são esperados nestes casos.

As queixas gastrointestinais são habitualmente discretas: cólicas abdominais, diarreia

inespecí ca, hiporexia, náuseas e vômitos são as mais citadas. São descritos episódios de

eliminação do helminto pela boca, nariz, ânus, canal lacrimal, atribuídas a febre elevada, certos alimentos e uso de alguns anti-helmínticos. Podem causar deiscência de suturas em cirurgias

gastrointestinais, levando à peritonite, devendo-se tratá-lo antes das cirurgias.

A migração para as vias biliares pode acompanhar-se de dor abdominal, colecistite, colangite,

icterícia obstrutiva e menos comumente abscessos do fígado; podem obstruir o canal de Wirsung

levando à pancreatite aguda.

Oclusão ou suboclusão intestinal por bolo de áscaris é referida com frequência, mormente em

crianças entre 1 e 5 anos. Localiza-se mais comumente na região ileocecal. Dor abdominal,

distensão, vômitos, presença de massa palpável são as alterações mais descritas. Se não resolvida

pode complicar-se com necrose da parede intestinal no local e peritonite, intussuscepção ou

vôlvulo. Pode haver história de vômitos com eliminação de áscaris, sugerindo a hipótese.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

O diagnóstico é feito preferencialmente com o exame de fezes pelos métodos de Lutz

(sedimentação para ovos inférteis) ou de Faust ( utuação para ovos férteis). Nos raros casos da

fase aguda o exame de fezes positiva-se em média após 40 dias da ingestão dos ovos. Alguns

pacientes relatam episódio de eliminação de vermes adultos, geralmente junto com as fezes.

Eosino lia discreta entre 5% e 12% comumente é encontrada na fase crônica da helmintose;

eosino a moderada a intensa (até 30% a 50%) pode sugerir a fase aguda da ascaridíase, entre

outras hipóteses. A rotina de abdômen agudo pode evidenciar os vermes contrastados com o ar

ou demonstrar a oclusão intestinal; o bário também contrasta os vermes. A ultrassonogra a é

bastante útil na ascaridíase das vias biliares e pancreática, assim como a colangiorressonância. A

colangiogra a endoscópica não só faz o diagnóstico como também pode permitir a retirada do

parasita. A tomogra a computadorizada e a ressonância magnética do abdômen também são

utilizadas para diagnosticar a oclusão intestinal e as suas complicações, bem como no diagnóstico

da oclusão das vias biliares e suas complicações.

 

TRATAMENTO

 

Se a ascaridíase for a única parasitose presente, dá-se preferência ao levamisol, incluindo as

crianças menores do que 2 anos. É comum que o áscaris esteja associado a outras parasitoses que

ocorrem no mesmo contexto epidemiológico; neste caso, o albendazol em dose única ou o mebendazol, no esquema tradicional de 3 dias, são as melhores alternativas por serem de largo

espectro. Em infecções mais intensas alguns autores sugerem a repetição empírica do tratamento

7 a 10 dias depois. Nos casos em que há falhas terapêuticas com os esquemas citados, sempre há

uma redução acentuada da carga parasitária e a morbidade diminui mesmo quando não há a cura

parasitológica.

O mebendazol é um composto benzimidazólico, com ação anti-helmíntica de largo espectro,

englobando A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, T. trichiura, E. vermicularis, T. solium, T.

saginata, além de outras. Sua tolerância é ótima, raramente causando náuseas, desconforto

abdominal, tonteiras e cefaleia. Toxicidade signi cativa só foi referida em doses elevadas

acidentalmente ingeridas, muito acima da recomendada em terapêutica. O mebendazol deve ser

evitado durante a gravidez por ter mostrado ação teratogênica e embriotóxica em animais de

laboratório. Essa restrição vem sendo revista, pois não se têm encontrado manifestações

importantes em grávidas humanas.

O mebendazol é usado na dose de 100 mg, 2 vezes ao dia, VO, durante 3 dias, tanto para

adultos como para crianças maiores que 2 anos. Estudos comparativos mostraram que o

mebendazol em dose única de 500 mg, VO, tem resultados semelhantes ao esquema tradicional

de 3 dias, com a mesma tolerância, entretanto, o esquema de 3 dias ainda é o mais utilizado. Os

índices de cura relatados oscilam entre 70% e 90% dos casos.

O albendazol também é um composto benzimidazólico. Seu espectro de ação é parecido com

o do mebendazol, incluindo o S. stercoralis, a G. lamblia, H. nana, a cisticercose e a hidatidose. A

sua tolerância é excelente, como a do mebendazol; as restrições do seu uso em crianças com

menos de 2 anos e em grávidas são idênticas às do mebendazol. Sua atuação não é modi cada

pelas refeições. O albendazol é prescrito em dose única de 400 mg, VO. Os seus índices de cura, na

maioria dos trabalhos, situam-se entre 90% e 95%.

O tetramisol e o seu isômero levogiro, o levamisol, são compostos fenilimidazólicos. Têm ação

basicamente no A. lumbricoides e algumas poucas helmintoses de pouca importância para nós.

Sua tolerância é também muito boa nas doses utilizadas para a ascaridíase; náuseas, vômitos,

tonteiras, cefaleia e insônia são os efeitos adversos mais relatados. Embora não sejam citados

efeitos teratogênicos, o seu uso é contraindicado nas grávidas pela maioria dos trabalhos; a

tendência é a de contraindicá-los basicamente no primeiro trimestre. Sua dose para o adulto e crianças maiores do que 7 anos é de 150 mg, VO, única; para crianças entre 1 e 7 anos, dose única

de 80 mg; em menores do que 1 ano a monodose utilizada é de 40 mg. O tetramisol pode ser

usado de forma igual à do levamisol. Os índices de cura com o levamisol estão entre 90% e 95%,

sendo um pouco superiores aos do tetramisol, além da sua tolerância ser considerada também um

pouco melhor.

O pamoato de pirantel é um derivado pirimidínico. Seu espectro compreende o A.

lumbricoides , o A. duodenale, o N. americanus e o E. vermicularis. Nas doses usadas em terapêutica

é bem tolerado, causando ocasionalmente diarreia, náuseas, vômitos e hiporexia. Sua segurança

de uso na gravidez ainda não foi de nitivamente estabelecida, contudo a restrição mais radical é

no primeiro trimestre. É usado em dose única de 10 a 20 mg por kg, VO, em qualquer horário.

Alguns autores xam a sua dose máxima em 1 g. Seus índices de cura estão em torno de 90%.

Não se encontra no comércio do Brasil na atualidade.

A piperazina ou dietilenodiamina é um anti-helmíntico bastante ativo contra A. lumbricoides e

E. vermicularis. Durante muito tempo foi o medicamento mais usado contra o áscaris, até o

surgimento dos ascaricidas mais modernos, de posologia mais simples. Sua tolerância é boa e os

efeitos adversos eventuais são queixas digestivas leves. Em doses elevadas e na insu ciência renal

pode surgir insônia, cefaleia, ataxia, distúrbios visuais que costumam regredir com a sua

suspensão. Os pacientes com epilepsia parecem ter mais sensibilidade aos efeitos neurotóxicos da

piperazina. Seu uso em gestantes é considerado seguro. É utilizada sob a forma de vários sais:

citrato, adipato, fosfato e hexa-hidrato. O seu esquema para tratar a ascaridíase não complicada é

50 a 100 mg por kg por dia, dose máxima de 4 g, VO, dose única diária, por 2 a 4 dias. Na

atualidade ela só é utilizada na suboclusão ou oclusão por áscaris, em esquema terapêutico que

será revisto mais adiante. Os seus índices de cura no áscaris variam de 70% a 100%.

A nitazoxanida pertence ao grupo dos nitrotiazois, similar aos imidazois. Bem absorvida por

via oral, metabolizada no fígado, a tizoxanida é o principal metabolito ativo e é eliminada pela

urina e pela bile. Tem um espectro amplo, com bom potencial clínico de atuação na giardíase,

criptosporidíase, amebíase, teníases, himenolepíase, ancilostomídeos, triquiuríase, enterobíase e

ascaridíase; parece atuar em rotavírus; estuda-se a atuação nas hepatites B e C, além de ação no

Clostridium difficile e no H. pylori. É um medicamento bem tolerado. Os efeitos adversos mais

citados são dor abdominal, náuseas, diarreia e cefaleia. Raramente o medicamento tem que ser parado. A nitazoxanida constitui-se em mais uma alternativa no tratamento da ascaridíase, com

bons resultados em vários trabalhos. Seu custo é maior que o do albendazol e do mebendazol. O

esquema é o mesmo já descrito na giardíase.

Na oclusão ou suboclusão intestinal por áscaris, o tratamento deve ser inicialmente clínico,

pois na maioria das vezes há reversão do quadro, embora seja o ideal a participação de um

cirurgião desde o início no caso. Sabe-se que a oclusão parcial é mais comum que a completa. As

principais medidas iniciais após o diagnóstico são: a dieta zero, até a resolução do processo; sonda

nasogástrica para aliviar a distensão abdominal, com aspiração contínua ou intermitente, porém

deve ser fechada pelo menos 1 hora, após a administração de medicamentos; uso de analgésicos

e antiespasmódicos quando for necessário; hidratação parenteral para a reposição e controle

hidroeletrolítico e do equilíbrio acidobásico. Deve ser iniciado um óleo mineral que funcionará

como laxativo leve e lubri cante e ajudará a eliminar os vermes. Em geral é feito o nujol®, na dose

de 15 mL a 30 mL, iniciado antes do ascaricida segundo alguns ou depois do ascaricida segundo

outros, com doses repetidas a cada 2 ou 4 horas, conforme o caso, até a resolução do processo

agudo. A piperazina é o ascaricida preferido para esta complicação em função dele causar

paralisia ácida e gradual dos vermes e pelo fato de ser disponível sob a forma de xarope e poder

ser administrado pela sonda nasogástrica. Há relatos da precipitação de oclusão completa pelo

uso de ascaricidas, principalmente com os que produzem paralisia espástica; os vermes cam

menos exíveis, assumindo comumente a forma de U e com o a uxo de inúmeros helmintos

mortos, trazidos pelo peristaltismo, acabam fechando completamente a região onde há a

suboclusão. A dose inicial da piperazina varia na literatura de 100 mg a 150 mg por kg,

considerando a dose máxima diária de 4 g. Devem ser feitas doses complementares de 50 mg a

100 mg por kg por dia, fracionada a cada 12 horas, sempre obedecendo ao limite máximo de 4 g

por dia, durante 4 a 5 dias, para a erradicação da parasitose, após a desobstrução. A maioria dos

pacientes responde bem a essas medidas em 24 a 30 horas. Uma parte pequena dos casos não se

resolve neste prazo e nestas circunstâncias deve-se considerar a possibilidade de novas

complicações superajuntadas. Isso é mais provável quando a massa de vermes não progride, os

pacientes tornam-se febris, toxêmicos, com agravamento do estado geral, da acidose e dos

distúrbios hidroeletrolíticos, da função renal e do hemograma. Devem avaliar-se o aparecimento

de sinais de peritonite e outras complicações, como a intussuscepção intestinal, geralmente ileocólica, perfuração com peritonite, apendicite desencadeada pelos áscaris, vôlvulo, sepse

abdominal e mais raramente sangramento. Antes de se indicar a cirurgia pode ser tentada a

desobstrução por via endoscópica. Se esta falhar, realiza-se a laparotomia, visualizam-se as

condições das alças intestinais acometidas e sempre que possível tenta-se a desobstrução pelo

processo da “ordenha”, sem enterotomia; caso não se consiga deve-se então fazer a retirada da

massa de vermes por enterotomia e, em casos mais graves, com complicações locais, a ressecção

do trecho acometido.

Na oclusão de vias biliares por áscaris o tratamento preferencial deve ser endoscópico, pelo

menos inicialmente, cando a cirurgia para um segundo momento, caso seja necessária. Nesses

casos, principalmente enquanto durar a obstrução, são comuns as infecções bacterianas

associadas, devendo-se utilizar a antibioticoterapia adequada para infecção de vias biliares.

Pancreatite, mais rara, também pode ocorrer geralmente secundária à obstrução do canal

comum. Os medicamentos mais citados no seu tratamento são: mebendazol, albendazol,

tetramisol, levamisol, pamoato de pirantel, piperazina, ivermectina e nitazoxanida.

 

ANCILOSTOMOSE E NECATOROSE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

A infecção por ancilostomídeos é comum no Brasil, vindo logo abaixo da ascaridíase e da

triquiuríase. Para haver a transmissão da parasitose é necessária a contaminação do solo por fezes

humanas contendo ovos do geo-helminto. Os ovos, ao encontrar condições favoráveis de

sobrevivência e evolução, liberam as larvas que após um período de maturação de alguns dias

tornam-se infectantes. Solos arenosos, sem umidade excessiva ou muito diminuída, temperatura

entre 20ºC e 30ºC, altitude menor que 150 m, são as características ambientais mais citadas

facilitadoras da transmissão e sobrevivência das larvas infectantes. A transmissão habitual se faz

pela penetração das larvas no estágio 3 na pele do indivíduo suscetível. O hábito ou a necessidade

de andar descalço facilita o contato com larvas; em algumas pro ssões o risco é maior como nos

lavradores, mineração, tropas militares, trabalhadores de construção civil. Embora muito

raramente, admite-se a transmissão transplacentária e pelo colostro durante a amamentação. A

infecção pela ingestão de larvas no estágio L3, juntamente com alimentos ou água, é admitida como uma forma incomum de transmissão, embora nesses casos não haja passagem das larvas

pelos pulmões e elas se estabelecem diretamente no intestino delgado.

 

A fase inicial da doença em geral passa desapercebida. Prurido no local de penetração das larvas

na pele é citado por alguns autores, podendo-se encontrar no local eritema ou rash

maculopapular mais disseminado; manifestações respiratórias também são descritas, tais como

tosse, quadro gripal ou asmatiforme, focos de pneumonite ou síndrome de Loeffler; são menos

comuns que na ascaridíase; nesta etapa pode-se encontrar eosino lia marcante, que em seguida

vai diminuindo até atingir os níveis leves da fase crônica. A maioria dos enfermos na fase crônica

não apresenta sintomas signi cativos, pois a carga parasitária não costuma ser intensa. Como

resultado da sua instalação de nitiva no intestino, as queixas mais referidas são dores abdominais

vagas, cólicas, náuseas, eventualmente diarreia discreta e hiporexia. Nas infecções mais intensas,

principalmente se associadas à carência alimentar, pode haver a instalação progressiva de uma

anemia essencialmente ferropênica. O quadro clínico resultante é o de uma anemia crônica, na

qual o paciente vai se adaptando até se atingir níveis críticos quando podem surgir quadros mais

graves, com toda a síndrome anêmica instalada. A geofagia é comum, embora ocorra em outras

anemias ferropênicas. Casos de anemia extrema na atualidade são menos comuns que no

passado, como re exo de alguma melhoria social e da disponibilidade de antihelmínticos

potentes e de baixo custo. Esses enfermos costumam apresentar carências múltiplas, mormente

de proteínas, vitamina B12 e ácido fólico, fatos que também contribuem para a gênese da

anemia.

 

ANCILOSTOMOSE E NECATOROSE

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 

O diagnóstico é feito com o exame de fezes, preferencialmente usando métodos qualitativos de

utuação como os de Faust ou Willis. A visualização dos ovos não permite a diferenciação entre A.

duodenale e N. americanus. Nas infecções comuns, em função da baixa carga parasitária,

recomenda-se a repetição de até 3 exames para melhorar a sensibilidade. Nas infecções mais

graves a positividade costuma ocorrer logo no primeiro exame; nestes casos outros métodos,

como o de Lutz e o exame direto, costumam ser positivos. Os métodos quantitativos de Stoll e Kato-Katz podem ser utilizados; as infecções leves e as moderadas costumam produzir contagens

abaixo de 4 mil ovos por grama de fezes segundo alguns estudos e abaixo de 10 mil ovos por

grama de fezes, segundo outros. Outros exames não são disponíveis para a prática clínica,

somente para pesquisas. As alterações no hemograma foram comentadas na parte inicial deste

capítulo.

 

TRATAMENTO

 

O mebendazol, o albendazol e o pamoato de pirantel são as 3 drogas mais citadas na atualidade

para a terapêutica dos doentes com ovos de ancilostomídeos. O albendazol é o mais prescrito, em

dose única como na ascaridíase, curando entre 70% e 90%. A repetição da dose 7 a 10 dias após o

primeiro tratamento é indicada por alguns autores. A utilização do albendazol na mesma dose

diária durante 3 dias, aumenta a e cácia do fármaco, passando a erradicar os helmintos entre

90% e 100% dos casos, com tolerância semelhante à da monodose.

O mebendazol também é utilizado da mesma forma que na ascaridíase. Sua e ciência situa-

se entre 60% e 90%.

O pamoato de pirantel é utilizado na dosagem de 10 mg a 20 mg por kg por dia, VO, uma

única tomada diária, com dose máxima diária de 1 g, durante 3 dias. Com esse esquema os efeitos

adversos aumentam um pouco em relação ao usado no áscaris, bem como o custo. Os índices de

cura situam-se entre 50% e 80%; atualmente é difícil de encontrar este fármaco no Brasil.

O tratamento da anemia ancilostomótica, além da erradicação da parasitose, deve incluir,

idealmente, a correção dos dé cits nutricionais de proteínas, calorias e de microelementos,

sistematicamente associados, e principalmente a reposição do ferro. O tratamento deve ser feito

com sais ferrosos, como o sulfato ferroso, além da dieta rica em ferro. A dose recomendada em

ferro elementar é de 3 mg por kg por dia, VO, dividida em 3 tomadas diárias, de preferência fora

das refeições. Após a correção da anemia, o ferro deve ser mantido por 3 a 4 meses a m de

restabelecer as suas reservas; as doses de manutenção podem ser um pouco menores. A

terapêutica com os sais ferrosos pode causar diarreia e dor epigástrica. Recomenda-se que seja

iniciada a reposição junto das refeições e em doses menores; progressivamente vai-se deslocando

a administração do ferro para o intervalo das refeições, ao mesmo tempo em que se aumentam as

doses até atingir a quantidade planejada, de acordo com a tolerância do paciente.

ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

No mundo inteiro a parasitose é subestimada, em função de necessitar do método da ta gomada

para o seu diagnóstico e não aparecer nos exames de fezes comuns. A infecção é mais encontrada

em crianças entre 5 e 10 anos, mas acomete todas as idades. São comuns infecções em outros

membros da família. A fêmea vive no intestino grosso e migra para a região perianal para fazer a

postura dos ovos; contamina, dessa forma, o local, as roupas íntimas, os lençóis e os objetos. O

hábito de brincar no solo também é fator que favorece a infecção. O prurido anal ou vaginal

provoca a contaminação das mãos e a autoinfecção é considerada muito comum na parasitose.

A maioria das pessoas desenvolve infecções assintomáticas. As manifestações mais citadas são

náuseas, dores abdominais vagas e diarreia inespecí ca. A migração da fêmea para a região

perianal pode causar prurido anal ou vaginal, considerado o achado mais esperado na helmintose;

no local pode haver irritação da pele, lesões mecânicas do ato de coçar, infecções secundárias e

alterações semelhantes ao eczema. Prurido vulvar e corrimento podem ser encontrados.

Raramente se descrevem manifestações ectópicas da parasitose, principalmente levando a várias

síndromes ginecológicas. Discute-se se o helminto pode estar relacionado a alguns casos de

apendicite.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 

Como a fêmea não faz a postura de ovos no intestino, o seu encontro nos exames habituais não é

esperado. O método da ta gomada ou de Graham é o mais citado na literatura; recomenda-se

que a pesquisa seja feita pela manhã, ao acordar, antes da higiene matinal. Estima-se que nas

infecções mais leves a repetição do exame chega a diagnosticar quase 100% dos casos; nas

infecções mais intensas, sintomáticas, costuma aparecer no primeiro exame. Outros métodos com

resultados parecidos utilizam o papel celofane ou o swab perianal. O verme adulto pode ser

identi cado pois mede cerca de 1 cm e pode ser encontrado nas roupas íntimas do paciente.

 

TRATAMENTO

As principais alternativas terapêuticas da enterobíase são albendazol, mebendazol, pamoato de

pirvínio e pamoato de pirantel e nitazoxanida. O albendazol em dose única de 400 mg, em 27

trabalhos tratando 903 enfermos, proporcionou um índice médio de 97,8% de cura.

O mebendazol é usado no esquema tradicional de 3 dias e também na dose única de 100 mg.

A experiência com o esquema de 3 dias é maior e cura de 90% a 100% dos tratados. Muitos

autores recomendam repetir o tratamento após 2 a 4 semanas.

O pamoato de pirantel é usado nas mesmas doses da ascaridíase, com e ciência em torno de

95%, entretanto, não se encontra mais no comércio do Brasil. O pamoato de pirvínio é um corante

derivado das cianinas. Tem alguma atividade contra o S. stercoralis e principalmente contra o E.

vermicularis. É usado em dose única de 10 mg por kg, VO. É bem tolerado e o efeito colateral mais

importante é o de corar as fezes de vermelho, fato que deve ser avisado aos pacientes para que

não seja confundido com sangramento digestivo. Eventuais queixas de diarreia e dores

abdominais de leve intensidade são referidas. Sua e cácia tem sido entre 90% e 100%. A

nitazoxanida, no mesmo esquema da giardíase, também é citada como alternativa, com índices

de cura elevados, necessitando, entretanto, de mais trabalhos.

 

TRIQUIURÍASE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

A triquiuríase é a helmintose mais comum no mundo depois da ascaridíase, estando comumente

juntas. A epidemiologia é semelhante à da ascaridíase, ocorrendo principalmente em áreas de

baixo padrão socioeconômico, sem saneamento básico e baixo nível educacional. Para haver a

transmissão é necessário que haja a contaminação do solo por fezes com ovos do parasita, que

após um período de cerca de 30 dias torna-se infectante. Os ovos são eliminados em grande

quantidade nas fezes e podem sobreviver durante anos em condições favoráveis no solo. A

transmissão se faz pela contaminação de água, alimentos ou diretamente pelas mãos

contaminadas pelos ovos; cita-se ainda como mecanismo de transmissão a ingestão de poeira

contendo ovos.

A maioria das infecções é de pequena intensidade (menos de 10 vermes) e assintomáticas. Os

doentes com infecções mais pesadas, mormente associadas a outras parasitoses e carência alimentar, costumam ter sintomas. Os mais citados são hiporexia, adinamia, sonolência; os

vermes adultos se localizam no cólon e sigmoide e queixas digestivas como dores abdominais

vagas, meteorismo, diarreia são bastante referidas; nas infecções maciças a diarreia pode ser mais

intensa, disenteriforme, com sangue e muco; nesses casos, anemia importante pode ser

encontrada, ferropênica; prolapso retal pode ocorrer nos casos graves. Casos de óbito são

raramente descritos.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 

O diagnóstico é preferencialmente realizado com exame de fezes qualitativo, pelo método de Lutz

ou sedimentação, pois são ovos pesados. O Kato-Katz pode fazer o diagnóstico e dar uma ideia

quantitativa da gravidade; admite-se que os casos graves em geral dão contagens maiores que 10

mil ovos por grama de fezes. Nas infecções intensas outros métodos podem ser positivos,

incluindo o exame direto. O hemograma pode mostrar anemia ferropênica e leve eosino lia.

Eventualmente os helmintos podem ser visualizados em procedimentos endoscópicos, bem como

nos casos de prolapso retal.

 

TRATAMENTO

 

Os fármacos mais importantes para o tratamento da triquiuríase são o albendazol, o mebendazol

e a nitazoxanida. O albendazol é usado geralmente em dose única de 400 mg. Os resultados

costumam ser inferiores aos obtidos na ascaridíase e na ancilostomose. Os índices de cura

relatados têm variado em uma ampla faixa, de 40% a 90% dos casos. A repetição desse

tratamento 7 a 10 dias depois aparece citada por vários autores, melhorando os índices. Existem

vários estudos mostrando que o aumento do esquema do albendazol para 3 dias, na mesma dose,

melhora signi cativamente a sua e ciência. O mebendazol, no seu esquema habitual de 3 dias,

como na ascaridíase, produz resultados entre 60% e 90% de cura.

Algumas referências citam a nitazoxanida, no seu esquema habitual de 3 dias visto na

giardíase, com bons índices de cura, entretanto, considera-se que as referências ainda são

limitadas, embora pareçam ser boa alternativa. A ivermectina também aparece em algumas

referências, porém com índices inferiores aos do albendazol.

ESTRONGILOIDÍASE

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

Doença cosmopolita, embora predomine nas regiões tropicais e subtropicais, em temperaturas

médias de 20ºC e umidade relativa do ar média de 60%. A fonte de infecção é representada pelo

indivíduo infectado e que elimina larvas rabditoides nas fezes. No solo, essas larvas podem

transformar-se em larioides, infectantes para o homem ou sofrer diferenciação sexual e

estabelecer um ciclo de vida livre, no qual se formam também larvas larioides infectantes. A

transmissão habitual se faz pelo contato da pele com as larvas no solo. O hábito ou a necessidade

de andar descalço facilita a transmissão. A ingestão de larvas larioides com a água ou alimentos

pode ser infectante; nesses casos não há passagem de larvas pelos pulmões. Embora rara, já se

comprovou a transmissão transplacentária ou pelo colostro. A estrongiloidíase pode produzir

autoexoinfecção, na qual as larvas, ao serem eliminadas nas fezes, podem tornar-se infectantes e

penetrar na pele do mesmo indivíduo; esse parasita pode causar ainda autoendoinfecção, na qual

as larvas liberadas do ovo penetram na mucosa intestinal, mantendo a infecção por muito tempo

ou aumentando em número e produzindo as formas mais graves.

A maioria das infecções ocorre em imunocompetentes, é de baixa intensidade e

assintomática. Nos casos sintomáticos, as manifestações seguem o rastro das larvas que penetram

pela pele, chegando aos pulmões, duodeno e jejuno, onde transformam-se em fêmeas

partenogenéticas.

Em geral, os locais de penetração das larvas passam desapercebidos, a não ser em alguns

poucos pacientes, nos quais eritema, prurido, lesões urticariformes ou rash maculopapular podem

ocorrer. Eventualmente, na fase crônica, encontram-se lesões serpiginosas na pele, pruriginosas,

fugazes, por vezes purpúricas, denominadas “larva currens”, que correspondem, provavelmente, à

migração errática de larvas no subcutâneo, que se move alguns centímetros por hora e resultam

de autoendoinfecção; essas lesões são consideradas muito sugestivas da estrongiloidíase.

Nos pulmões a passagem das larvas na fase inicial da doença podem acompanhar-se de tosse,

dor de garganta, quadro gripal, síndrome asmatiforme, síndrome de Loeffler ou in ltrados

pneumônicos mais duradouros; em geral ocorre nessa etapa eosino lia signi cativa, no sangue e no escarro, além do possível encontro de larvas no escarro; na autoendoinfecção, na síndrome de

hiperinfecção, a frequente passagem de larvas pelos pulmões faz com que essas manifestações

sejam mais persistentes.

O de nitivo estabelecimento do helminto no intestino delgado acompanha-se de enterite

catarral, duodenite, nos casos mais intensos de enterite edematosa e nos casos mais graves e

avançados de enterite ulcerada. As queixas mais comuns são dor abdominal e diarreia.

Comumente a dor é na região epigástrica, inespecí ca ou podendo imitar a úlcera duodenal, a dor

de origem biliar ou pancreática em alguns casos; náuseas e vômitos também são comuns. A

diarreia é inespecí ca ou pode ter características de diarreia alta; em casos mais graves evolui com

síndrome disabsortiva e todas as suas manifestações. Mais raramente, nos casos graves, descreve-

se o aparecimento de icterícia obstrutiva, por edema do esfíncter de Oddi e sangramento

digestivo por formação de ulcerações. São encontradas também em casos graves quadros de íleo

paralítico, possivelmente por distúrbios hidroeletrolíticos ou lesões neuronais, pseudo-obstrução

intestinal e suboclusão intestinal de instalação subaguda.

A síndrome de hiperinfecção da estrongiloidíase tem como evento básico a autoendoinfecção

e aumento progressivo da carga parasitária; nessa síndrome encontra-se uma exacerbação clínica

das manifestações já referidas no trajeto habitual das larvas, mormente nos pulmões e no sistema

gastrointestinal. Na estrongiloidíase disseminada, resultante do mesmo processo, as larvas

migram para todo o organismo, com manifestações extradigestivas e extrapulmonares

associadas, incluindo derrame pleural, meningite, lesões cutâneas, articulares e sepse

habitualmente por enterobactérias, que parecem invadir por translocação bacteriana no tubo

digestivo, carreadas pelas larvas ou a partir da infecção secundária nas lesões da enterite

ulcerada. Essas duas formas têm em comum o fato de instalar-se em pacientes imunodeprimidos,

mormente da imunidade celular e em menor escala da imunidade humoral ou ambas. Considera-

se o uso de corticoides em doses imunossupressoras o grande fator favorecedor, em função de

causar eosinopenia, diminuir a imunidade celular induzindo à morte celular dos linfócitos T

imaturos, além de provavelmente estimular a fêmea diretamente a produzir mais ovos e provocar

a maturação rápida das larvas rabditoides; outras condições citadas são insu ciência renal crônica,

diabetes, neoplasias malignas sólidas ou hematológicas, Aids, infecção pelo vírus linfotrópico

humano do tipo 1 (HTLV1), pacientes pós-transplantes, uso de imunossupressores, alcoolismo pesado, desnutrição grave, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), idade avançada,

hipogamaglobulinemia associada à mieloma múltiplo ou síndrome nefrótica. A letalidade dessa

forma é elevada, principalmente quando o diagnóstico é tardio. Cerca de 10% dos enfermos não

apresentam fatores de risco aparentes; esses casos talvez resultem de um inóculo maciço da

parasitose.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 

O exame de fezes pelo método de Baerman-Moraes é considerado o de escolha. Nas formas

habituais e casos assintomáticos a sensibilidade é baixa; a repetição de até três exames melhora o

diagnóstico (75% a 90%). Na hiperinfecção costuma aparecer no primeiro exame, em função da

elevada carga parasitária. As larvas podem ser visualizadas em outros métodos de exame

parasitológico, porém com resultados inferiores. Nos casos graves ou aqueles com manifestações

respiratórias exuberantes as larvas podem ser pesquisadas no escarro, no líquido duodenal, em

material de biópsia, mormente duodenal, e em outros líquidos orgânicos na forma disseminada.

Existem várias reações sorológicas para a doença, através de imuno uorescência indireta, inibição

da aglutinação e o ELISA. As reações sorológicas podem dar resultados falso-positivos, dando

reação cruzada com outros nematódios e lárias; mais recentemente, o ELISA foi aperfeiçoado e

os modernos têm sensibilidade e especi cidade mais altas; esse exame, em nosso meio, é pouco

disponível. Tem-se referido bons resultados com o PCR nas fezes, entretanto, o exame não é

disponível na prática clínica.

Os métodos de imagem podem detectar os in ltrados pulmonares da síndrome de Loeffler ou

pneumonia por larvas; a endoscopia digestiva alta pode detectar aspecto sugestivo,

principalmente identi car o helminto em biópsias e edema de mucosa em casos de síndrome

disabsortiva, além de permitir a coleta de material intestinal para pesquisa de larvas. A eosino lia

pode ser intensa na fase inicial e mais moderada na fase crônica; na forma disseminada por vezes

a eosino lia pode faltar, possivelmente como expressão da queda imunitária contra o helminto.

 

TRATAMENTO

 

Os fármacos habitualmente citados para o tratamento da estrongiloidíase são cambendazol,

tiabendazol, albendazol e ivermectina.

O tiabendazol, assim como o cambendazol e o albendazol, são compostos benzimidazólicos.

Apesar de o tiabendazol possuir um espectro relativamente amplo, na atualidade ele só é usado

para a estrongiloidíase, pois para as outras indicações existem remédios mais ativos, baratos e

mais bem tolerados. O mecanismo de ação é semelhante em todo o grupo. Bem absorvido por via

oral e em cerca de uma hora já atingiu o pico máximo. Pode ser prescrito em dose única de 50 mg

por kg, VO, após o jantar, com dose máxima de 3 g. Um segundo esquema, bem mais usado, é 25

mg por kg por dose, VO, a cada 12 horas, com dose máxima diária de 3 g, durante 2 a 3 dias, após

as refeições. Um terceiro esquema usa a dosagem de 25 mg por kg por dia, 1 tomada diária,

durante 5 a 7 dias. Em quaisquer dessas alternativas o tratamento pode ser repetido 10 dias após.

Os índices de cura desses esquemas oscilam entre 90% e 95% dos casos, porém a intolerância

digestiva é maior com o de dose única. Na estrongiloidíase grave, com síndrome de hiperinfecção,

o tiabendazol pode ser usado na dose de 10 mg por kg de peso, por dia, VO, durante 30 dias; uma

alternativa para essa indicação é 25 mg por kg, VO, a cada 12 horas, dose máxima diária de 3 g,

por 7 a 21 dias. O tiabendazol causa efeitos adversos em 30% a 50% das pessoas. Eles são mais

intensos nas doses altas e quando a medicação é feita longe das refeições.

 

Os mais relatados são: náuseas, vômitos, hiporexia, cefaleia, tonteiras, distúrbios visuais,

diminuição da coordenação motora, zumbido e raramente reações alérgicas. Deve ser evitado nas

insu ciências hepática e renal. Não deve ser usado, como os demais benzimidazólicos, durante a

gestação, a não ser em casos extremos e mesmo assim depois do primeiro trimestre. A associação

com a teo lina aumenta a toxicidade das duas drogas.

O cambendazol tem ação considerada discreta contra os helmintos, porém é excelente contra

o S. stercoralis. Seu mecanismo é igual ao dos demais do seu grupo químico. É bem absorvido por

via oral, embora de forma incompleta; é metabolizado e eliminado por via urinária. O

cambendazol é utilizado na monodose de 5 mg por kg, VO, dose habitual para os adultos de 360

mg. A dose pode ser repetida após 10 dias. Os índices de cura dessa droga são semelhantes aos do

tiabendazol, entre 90% e 95%, porém a tolerância em dose única é muito melhor, em geral

manifestações digestivas leves.

Na síndrome de hiperinfecção a experiência acumulada é pequena com o cambendazol, que,

aliás, aparece pouco na literatura internacional, porém tem sido recomendado na mesma dose anteriormente citada, repetida a cada semana, por tempo indeterminado, até curar-se a

helmintose.

O albendazol é usado, na maioria das referências, na dosagem de 400 mg, VO, por dia, durante

3 a 7 dias. Os resultados citados têm variado muito, de acordo com o controle feito. Em uma

revisão de 19 trabalhos, Hotler encontrou uma média de cura com esse esquema de 62,7%.

A ivermectina é um antibiótico anti-helmíntico pertencente à classe das avermectinas. Seu

espectro de ação é muito amplo, incluindo muitos parasitas de animais. Age na oncocercose, W.

bancrofti, ascaridíase, triquiuríase, enterobíase, larva migrans cutis, pediculose humana,

escabiose, estrongiloidíase, entre outros. O mecanismo de ação mais aceito é a potencialização e

ativação direta dos canais de íons cloreto, sensíveis à ivermectina. Esses canais só existem nos

nervos e nas células musculares dos invertebrados, que uma vez potencializados, aumentam a

permeabilidade da membrana celular aos íons cloreto, levando à hiperpolarização dos nervos e

das células musculares, consequente paralisia e morte.

A ivermectina é usada na dose de 200 mg por kg por dia, VO, em monodose ou, segundo

alguns, a mesma dose diária durante 2 dias. O esquema pode ser repetido 10 dias após. Os índices

de cura em imunocompetentes giram em torno de 90% a 100% dos casos e a maioria dos autores

atualmente considera essa droga a de primeira escolha na estrongiloidíase, sendo usada também

como uma alternativa, sobretudo quando a resposta ao tiabendazol não ocorrer. A sua tolerância é

boa; náuseas, vômitos, sonolência, hiporexia e tonteiras são os efeitos adversos mais citados.

Pertence à classe C do FDA, devendo ser evitada na gravidez, pois não há segurança no uso,

principalmente no primeiro trimestre.

 

TENÍASES: TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

A teníase é considerada endêmica em uma área pela OMS quando mais de 1% das pessoas têm

teníase, mais de 0,1% apresenta cisticercose e mais de 5% dos porcos e gado bovino têm

cisticercose. A maior parte do território brasileiro se enquadra nessas de nições. Prevalece onde

há baixos níveis socioeconômico e educacional, de cientes condições higiênicas e falta de

saneamento básico. Mais comum em áreas rurais onde existe convivência com criação de porcos e gado bovino. Ambas as tênias vivem no intestino humano, podem atingir alguns metros de

tamanho e possuem de mil a 2 mil proglotes, que são eliminados periodicamente junto com as

fezes (T. solium e T. saginata) ou fora das evacuações por movimento próprio (T. saginata); não há

abertura para saída dos ovos e os proglotes maduros são eliminados no exterior, rompem-se,

liberando até 200 mil ovos cada um, contaminando, dessa forma, o solo, caso não haja instalações

sanitárias adequadas. Os ovos podem resistir por vários meses e contaminar o porco ou o gado

bovino quando se alimentam em solo contaminado por proglotes eliminados nas fezes humanas.

Os animais, ao ingerir os ovos, apresentam cisticercose, principalmente em tecido muscular. Ao se

alimentar de carne mal cozida contendo cisticercos o homem pode infectar-se pela T. saginata

(gado bovino) ou pela T. solium (porco). A larva chega ao intestino e se transforma em tênia,

completando o ciclo.

Somente a T. solium causa cisticercose humana. O homem adquire a infecção ao ingerir

alimentos ou água contaminados por ovos do cestódio, que é o mecanismo considerado mais

comum. Pode haver autoinfecção externa, quando o paciente é infectado pela tênia e por maus

hábitos de higiene contamina os alimentos e os ingere com os ovos existentes em suas mãos.

Cerca de 25% dos enfermos com cisticercose têm história patológica de teníase; cerca de 15% dos

doentes com cisticercose têm concomitantemente a T. solium no momento do diagnóstico. Não é

incomum encontrar outros contactantes familiares com teníase, sendo de boa norma sempre

investigar essa possibilidade, demonstrando a importância desses mecanismos de aquisição, bem

como a da contaminação ambiental na epidemiologia da doença. Um terceiro mecanismo, muito

questionado, haveria com o tratamento liberação de ovos nos intestinos, resultantes da destruição

do parasita, que em casos de re uxo poderiam chegar ao duodeno e estômago e produzir

autoinfecção interna. Não há comprovação cientí ca dessa forma de aquisição de cisticercose.

A maioria dos enfermos é assintomática. Quando presentes as queixas são inespecí cas:

diarreia, náuseas, dor abdominal, cefaleia e tonteiras; por vezes é referido aumento do apetite

sem que o paciente ganhe peso; a queixa mais importante e diagnóstica é a eliminação dos

proglotes junto ou entre as evacuações, por vezes encontrados nas roupas íntimas. As

complicações, fora a cisticercose, são muito raras.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O exame parasitológico de fezes para identi car a Taenia spp tem baixa sensibilidade, pois o

cestódio não elimina ovos nas fezes, a não ser quando eventualmente uma proglote madura se

rompe no intestino. Nesses casos, o método de Lutz seria o mais indicado. Ocasionalmente pode

haver rompimento das proglotes na região perianal e nesses eventos o método da ta gomada ou

de Graham é o de primeira escolha. A sensibilidade também é baixa, embora melhor que o exame

de fezes. O método tradicional mais citado é o da tamisação das fezes, onde podem ser

caracterizados os proglotes; a T. saginata pode eliminar proglotes fora das evacuações. Como a

eliminação é intermitente, o paciente, devidamente orientado, deve selecionar as fezes suspeitas

para realizar o exame. O exame das proglotes, se estiverem em bom estado, permitem identi car

a espécie da tênia, visto que a T. solium em geral tem ovário com menos de 14 rami cações e a T.

saginata mais de 14. Quando o parasita é visualizado inteiro, após tratamento, é interessante

identi car o escólex, o qual se estiver presente caracteriza um ótimo critério de cura; além disso,

se o escólex tiver as 4 ventosas de xação e 2 leiras de ganchos identi ca a T. solium, pois a T.

saginata não possui os referidos ganchos. A pesquisa de coproantígenos de Taenia spp pela

técnica de ELISA é superior a todos os exames parasitológicos tradicionais somados; os trabalhos

mostram sensibilidade de 75% a 95% e especi cidade de 99%. É um método disponível em

muitos centros, rápido, pena que não identi que a espécie. Existe uma variante desse teste

usando tas cujo objetivo é o diagnóstico em condições de campo, ainda em estudo. O

diagnóstico utilizando PCR das fezes parece também boa alternativa, porém não disponível para o

diagnóstico clínico; o mesmo de algumas reações sorológicas, cuja aplicação maior parece ser na

cisticercose e não na teníase. Eosino lia discreta é citada por todos os autores.

 

TRATAMENTO

 

Os fármacos mais prescritos no tratamento dessas teníases são praziquantel, niclosamida (ou

clorossalicilamida), albendazol, mebendazol e a nitazoxanida.

O praziquantel, pertencente ao grupo químico das quinoleínas, é uma pirazino-isoquinoleína,

com um amplo espectro anti-helmíntico, destacando-se a sua atuação contra cestódios e

trematódios. Dentre eles as esquistossomoses, incluindo S. mansoni, T. solium, T saginata, H. nana,

Diphyllobothrium latum e larvas de cisticerco. É utilizado na dose única de 10 mg por kg, VO, por

quase todos os autores, embora alguns xem uma faixa de 5 mg a 10 mg por kg e uma dose máxima de 600 mg. Os índices de cura oscilam entre 90% e 100% para as duas teníases em foco.

Na cisticercose a maioria das séries publicadas indica a dose de 50 mg por kg por dia, divididas em

3 tomadas, durante 15 dias; esse esquema tem uma série de variações em relação à dose, de 30

mg a 75 mg por kg por dia, e à duração, de 7 a 30 dias. A tolerância ao praziquantel é excelente no

esquema usado nas teníases e boa, mesmo nas doses altas prescritas para a neurocisticercose. Os

mais citados são tonteiras, náuseas, vômitos e diarreia. O praziquantel não apresenta efeitos

teratogênicos em animais nem em grávidas humanas. Contudo, faltam estudos em pacientes

grávidas, nas quais a experiência é muito limitada com a droga. Na cisticercose o praziquantel é

usado junto com corticoides para diminuir a reação in amatória resultante da morte dos

cisticercos, que costuma ser mais intensa entre o segundo e o quinto dias de tratamento. Embora

a cisticercose ocular ocorra em 1% a 3% dos casos, a sua presença pode contraindicar o

tratamento em virtude de reações in amatórias graves que podem ocorrer, havendo até casos de

cegueira descritos; por isso deve ser afastada antes do início do tratamento.

A niclosamida (ou clorossalicilamida) pertence aos quimioterápicos derivados do fenol e é um

composto clorofenólico da salicilamida, medicamento usado no passado para tratar essas

helmintoses. Seu espectro de ação engloba as teníases deste tópico, além do D. caninum e D.

latum, entre outros. É utilizada da dose de 2 g, VO. Na véspera do uso da droga, recomenda-se

dieta pobre em resíduos, abstendo-se o paciente de jantar e de alimentação durante a noite. No

dia seguinte, em jejum, ingere-se os 2 g do medicamento, sob a forma de comprimidos

mastigáveis; após mastigá-los bem, são deglutidos com pouca água; alguns dividem os 2 g em 2

tomadas de 1 g, intercaladas de 1 hora; após 1 hora da niclosamida; segue-se um purgativo salino

ou hidróxido de magnésio ou polietilenoglicol, entre outros, para que o cestódio seja eliminado.

Alguns preconizam um laxativo também na véspera do tratamento para eliminar resíduos

intestinais que possam interferir com a ação do fármaco. É bem tolerado. Seus índices de cura em

geral cam entre 80% e 90% dos casos.

O albendazol é usado geralmente na dose de 400 mg, VO, por dia, durante 3 dias. A e cácia

desse esquema é de 70% a 85% dos casos. Na cisticercose é usado geralmente no esquema de 15

mg por kg por dia, VO, durante 7 dias, com excelente ação e boa tolerância, mesmo nessas doses

bem maiores que as habitualmente prescritas.

O mebendazol é usado na dose de 100 mg a 200 mg, 2 vezes ao dia, VO, durante 3 ou 4 dias;

consideram-se que os seus resultados são semelhantes aos do albendazol. A nitazoxanida é usada

no esquema já referido na giardíase, embora com experiência menor, os resultados são

considerados bons, com cura acima de 80%.

 

HYMENOLEPIS NANA E H. DIMINUTA

 

DIAGNÓSTICO

 

A maioria das infecções é assintomática e descrita em crianças. Naquelas mais intensas,

observam-se dor abdominal, diarreia, azia e leve eosino lia.

 

TRATAMENTO

 

Os principais medicamentos usados no seu tratamento são o praziquantel, a niclosamida, o

albendazol, o mebendazol e a nitazoxanida.

O praziquantel deve ser usado na monodose de 20 mg a 25 mg por kg, VO. Pode-se repeti-la

10 dias depois ou fazê-la durante 2 dias, ao invés de dose única. Os índices de cura desses

esquemas cam entre 80% e 95% dos casos. A niclosamina é usada em doses e forma

semelhantes às da teníase, entretanto, essa dose diária é repetida por 5 ou 6 dias, obviamente

sem uso de purgativo. O albendazol, 400 mg ao dia, VO, por 3 dias, é o esquema mais usado; em

revisão de 11 estudos, Horton encontrou um índice médio de cura de 69,5% dos casos. O esquema

de dose única mostra-se muito inferior, bem como o uso do mebendazol. A nitazoxanida nas

doses e esquema habituais tem referências de cura entre 75% e 85% dos casos.

O tratamento deve ser realizado sempre. Quando a infecção é isolada prefere-se o uso de

praziquantel em dose única. A repetição da dose 10 ou mais dias depois deveria ser decidida em

função do controle de cura laboratorial, feito através de exame de fezes, 7, 14 e 21 dias após o

tratamento ou da persistência dos sintomas atribuídos à parasitose. Em pacientes poliparasitados,

acima de 2 anos de idade, deve ser usado o albendazol no esquema de 3 dias. Se houver falha na

erradicação, completa-se o tratamento com o praziquantel.

A niclosamida, embora efetiva, é pouco usada na prática, pois tem um esquema mais

complicado em 5 ou 6 dias comparado ao praziquantel em monodose; efeitos adversos no esquema de 5 ou 6 dias são maiores que os da dose única de niclosamida usada na teníase, além

de não atuar nas parasitoses associadas. O mebendazol é pouco usado em virtude dos resultados

inferiores obtidos. A nitazoxanida é mais uma boa alternativa terapêutica que vem se somar às já

existentes.

O tratamento dos raros casos de H. diminuta é feito com o praziquantel na dose única de 5 mg

a 10 mg por kg, VO.