Febre amarela: a doença e a vacina

Jaime Larry Benchimol · Capítulo 8 de 87

Páginas do PDF

Febre amarela: a doença e a vacina

Da etiologia à transmissão da febre amarela

Seção de Privilégios Industriais do Ministério da Indústria,

Viação e Obra Públicas, Justiça e Negócios Interiores a patente

do imunobiológico. Arquivo Nacional

A nova safra de germes da febre amarela foi recebida com exasperação pelas categorias sociais e profissionais que pressionavam pelo tão esperado saneamento do Rio de Janeiro. A incapacidade dos médicos de decidirem, intramuros e interpares, quem havia encontrado o meio de desatar o nó górdio da saúde pública brasileira levou, inclusive, à proposição, no Congresso e na

imprensa, de tribunais onde a questão pudesse ser dirimida.13 Mas não foram os procedimentos de validação acadêmicos que puseram fim às controvérsias sobre a etiologia e profilaxia da febre amarela. Foi um deslocamento radical na abordagem da doença, que levou a nova geração de bacteriologistas para o proscênio da saúde pública, sob a liderança de Oswaldo Cruz.

 

Da etiologia à transmissão da febre amarela

As narrativas sobre a vitória da medicina científica contra a febre amarela privilegiam ora os Estados Unidos, ora Cuba, conforme o valor atribuído a dois episódios: a formulação da hipótese da transmissão pelo mosquito, por Carlos Juan Finlay, em 1880-81, ou sua demonstração pela equipe chefiada por Walter Reed, em 1900. Uma questão crucial proposta pelos autores é por que decorreram vinte anos entre um e outro episódio, se a verificação da transmissão pelo mosquito não requereu mais do que algumas semanas para se efetuar.

Para Nancy Stepan (1978), os ingredientes essenciais da teoria já estavam dados. O interregno se deve a obstáculos sociais e políticos: o desinteresse da metrópole espanhola pela ciência, o ceticismo decorrente da convicção de que a doença estava enraizada no solo cubano; a prolongada guerra de independência e a ocupação de Cuba pelos Estados Unidos. Para François Delaporte (1989), Finlay e os norte-americanos tinham idéias diferentes sobre o mosquito: para o primeiro, era um meio mecânico de transmissão; para os segundos, um hospedeiro intermediário vinculado a um processo biológico mais complexo. A decisão de Finlay de tomar o mosquito como objeto de estudo e o tempo decorrido entre a proposição e a confirmação de sua teoria são enigmas cuja explicação residiria na medicina tropical inglesa, nas relações de filiação conceitual que ligam o médico cubano a Patrick Manson, e Walter Reed a Ronald Ross.

Para Delaporte, a hipótese de Finlay ficou no limbo durante vinte anos, porque este foi o tempo necessário para se esclarecer o modo de transmissão da malária. Quando Ross demonstrou, em 1898, que o mosquito era o hospedeiro intermediário do parasito da malária, tornava-se inevitável a suposição de que cumprisse idêntico papel na febre amarela, cujo diagnóstico clínico, diga-se de passagem, sempre se confundiu com o da malária.

Desde o começo dos anos 1890, foram se multiplicando na imprensa médica e leiga do Rio de Janeiro as especulações sobre o papel dos insetos na transmissão de doenças, inclusive a febre amarela. Eram vistos não como hospedeiros de parasitos, mas principalmente como agentes mecânicos de transmissão de germes. Suspeitava-se de mosquitos, percevejos, pulgas, carrapatos e, sobretudo, das moscas, que passivamente transportavam os micróbios até os alimentos e daí à boca, a "porta de entrada" do organismo humano. O fato de serem insetos tão comuns nas cidades parece haver facilitado sua incorporação ao imaginário coletivo como fonte de perigo, zunindo na atmosfera ainda

enevoada por miasmas. 14

A impressão que nos dão os artigos escritos a esse respeito é que as partes componentes das teorias microbianas eram como que 'imantadas' pelo campo de força da medicina tropical. Novos elos vivos eram encaixados nos constructos elaborados para explicar a transformação extracorporal do micróbio da febre amarela. Nas teorias existentes, o meio exterior era um agente compósito, orgânico e inorgânico, urbano e litorâneo, quente e úmido, onde os fungos, algas e bacilos cumpriam parte de seu ciclo vital antes de adquirirem a capacidade de infeccionar os homens, apenas em certas estações do ano e em certas regiões geográficas. As teias que esses microrganismos percorriam, interligando solo, água, ar, alimentos, navios, casas e homens, acolhiam com dificuldade os insetos postos em evidência pela medicina tropical.

As experiências realizadas em Cuba, em 1900, formam, sem dúvida, um divisor de águas na história da febre amarela. Se não sepultaram, de imediato, os germes já incriminados, afastaram a saúde pública das intermináveis querelas sobre a etiologia da doença, viabilizando ações capazes, 'por um tempo', de neutralizar as epidemias nos núcleos urbanos litorâneos da América.

Stepan (1978) mostra que os norte-americanos só se renderam à teoria de Finlay quando ficou patente sua incapacidade de lidar com a febre amarela em Cuba. Parece ter sido importante, também, a confluência, naquela ilha, dos médicos norte-americanos, voltados para um programa de pesquisas bacteriológicas, com os ingleses, que exploravam a fértil problemática dos vetores biológicos de doenças.

Em 1900, Walter Myers e Herbert. E. Durham, da recémfundada Liverpool School of Tropical Medicine, iniciaram uma expedição ao Brasil para investigar a febre amarela. O encontro com os médicos norte-americanos e cubanos, em junho, foi uma escala da viagem que resultou na implantação de um laboratório que funcionou

intermitentemente na Amazônia até a década de 1930.15 Durham e Myers (1900) traziam uma hipótese genérica — a transmissão da febre amarela por um inseto hospedeiro — que ganhou maior consistência com as informações recolhidas em Cuba. No artigo que publicaram em setembro, expressaram seu ceticismo em relação ao bacilo de Sanarelli, elogiaram as idéias de Finlay e demarcaram incógnitas que deixavam entrever os contornos do vetor animado da febre amarela. Se os norte-americanos não tivessem enveredado por este caminho, talvez a teoria de Finlay houvesse sido confirmada pelos ingleses, no Norte do Brasil.

Em agosto de 1900, Lazear iniciou as experiências com os mosquitos fornecidos por Finlay, enquanto Carrol e Agramonte se dedicavam à refutação do bacilo de Sanarelli, que havia sido confirmado por médicos do Marine Hospital Service. Em setembro, Lazear faleceu em conseqüência de uma picada acidental. Walter Reed redigiu às pressas a "Nota preliminar", apresentada no mês seguinte à XXVIII reunião da American Public Health Association, em Indianápolis. E tomou a si a tarefa de fornecer a confirmação dos trabalhos de Lazear, através de uma série de experiências destinadas a provar que o mosquito era o hospedeiro intermediário do "parasito" da febre amarela; que o ar não transmitia a doença e que os fomites não eram contagiosos. Em seguida, a comissão retomou as experiências relacionadas ao agente etiológico, mas se deparou com ambiente já desfavorável à utilização de cobaias humanas. Foi isso, assegura Lowy, que a impediu de provar que o

agente era um "vírus filtrável".16

Os resultados foram apresentados ao III Congresso Pan-Americano realizado em Havana, em fevereiro de 1901, ao mesmo tempo que William Gorgas dava início à campanha contra o mosquito naquela cidade.

Já a partir de janeiro de 1901, as comissões sanitárias que atuavam no interior de São Paulo incorporaram o combate ao mosquito ao repertório híbrido de ações destinadas a anular tanto o contágio como a infecção da febre amarela. Em Ribeirão Preto (1903), abandonaram-se as desinfecções, prevalecendo a "teoria havanesa" como diretriz soberana, ao mesmo tempo que Emilio Ribas, diretor do Serviço Sanitário de São Paulo, e Adolfo Lutz, diretor de seu Instituto Bacteriológico, reencenavam as experiências dos norte-americanos (dez. 1902-maio 1903) para neutralizar as críticas dos médicos alinhados com a teoria de Sanarelli (Ribas, 1903; Cerqueira, 1954).

Para Nuno de Andrade (1902), diretor do Serviço Federal de Saúde Pública, a descoberta de Finlay acrescentava apenas um elemento novo à profilaxia da febre amarela. Seus defensores restringiam ao homem e ao mosquito todos os fios do problema. "Confesso que a hipótese da inexistência do germe da febre amarela no meio externo me perturba seriamente," - declarou Andrade - "porque os documentos científicos, e a nossa própria observação têm amontoado um mundo de fatos que serão totalmente inexplicáveis se as deduções da profilaxia americana forem aceitas na íntegra." Apontava experiências que não tinham sido feitas para excluir percursos alternativos do germe, para anular a possibilidade de que os mosquitos sãos se infectassem nos objetos contaminados ou para verificar as propriedades infectantes dos dejetos do Stegomyia fasciata (atual Aedes aegypti).

A indeterminação do micróbio deixava a teoria havanesa exposta a outras dúvidas perturbadoras. O sangue injetado podia transmitir a doença imediatamente, mas sugado pelo mosquito, só depois de 12 dias. Isso era explicado por meio de uma analogia com as transformações sofridas pelo parasita da malária no Anopheles. O fato de serem os mosquitos vetores de ambas os germes não implicava a identidade de seus ciclos vitais. Nuno de Andrade considerava fato provado a transmissão da febre amarela pelo Stegomyia, mas as deduções profiláticas lhe pareciam arbitrárias e a guerra ao mosquito em Cuba, mera "obra de remate" das medidas sanitárias que as autoridades militares tinham executado antes.

Esse foi o cerne do confronto que se deu no V Congresso Brasileiro de Medicina e Cirurgia, realizado no Rio de Janeiro, em meados de 1903. Os partidários da teoria havanesa, liderados por Oswaldo Cruz, chamados de "exclusivistas", tudo fizeram para obter o aval da corporação médica à nova estratégia de combate à febre amarela, com a exclusão da antiga, enfrentando cerrada oposição dos "não convencidos", entre os quais se incluíam, diga-se de passagem, alguns antigos tropicalistas baianos.

A verdade é que as teses da Comissão Reed ainda estavam sub judice. A Marinha norte-americana tinha enviado os drs. J. Rosenau, H. B. Parker e G. Beyer a Vera Cruz, no México. De acordo com artigo publicado no começo de 1901, em The Lancet e na Revista Medica de S. Paulo, Durham e Myers, os médicos de Liverpool estacionados em Belém, tinham descartado os protozoários como agentes da febre amarela, encontrando só bacilos nos órgãos de amarelentos mortos (ver também Gouveia, 1901).

Desenho de J. Carlos representando Oswaldo Cruz sob a forma

de mosquito, montado numa seringa, em alusão à vacina

antivariólica, com o olhar posto em Cuba, de onde provinha a

"teoria havanesa", de Carlos Juan Finlay, sobre a transmissão

da febre amarela pelo Stegomyia fasciata, que passou a chamar-se depois Aedes aegypti. Revista Tagarela, 1903.

Os mais importantes aliados dos "exclusivistas" norteamericanos e brasileiros foram os pesquisadores do Instituto Pasteur de Paris que desembarcaram no Rio de Janeiro em novembro de 1901. Durante os quatro anos de permanência na cidade, Émile Roux, Paul-Louis Simond e A. Tourelli Salimbeni (que se retirou mais cedo por motivos de saúde) puderam observar de perto os fatos biológicos e sociais produzidos na cidade que serviu como o primeiro grande laboratório coletivo para o teste de uma campanha calcada na teoria culicidiana, sob condições políticas que não eram as da ocupação