18.2.2 Obesidade

Tabela 18.5 Ingestão calórica diária recomendada para indivíduos adultos. 1

Energia necessária

kcal kJ

Homens 2.400 - 2.600 10.042 - 10.878

Mulheres 1.800 - 2.000 7.531 - 8.368

Grávidas2 + 300 + 1.255

Lactantes2 + 500 + 2.092

1O homem utilizado como referência tem entre 19 e 30 anos, 1,78 m de altura e 70 kg; a mulher tem entre 19 e 30 anos, 1,63 m de altura e 57 kg. O estilo de vida considerado é do tipo sedentário, incluindo somente as atividades físicas leves do dia a dia.

2Calorias adicionais à dose recomendada.

18.2.2 Obesidade

A obesidade constitui um problema de saúde pública de proporções epidêmicas em países industrializados, especialmente nos Estados Unidos, em contraste com a desnutrição a que está submetida uma grande parcela da população mundial. Todavia, a partir da década de 1990, a incidência de obesidade cresceu também nos países em desenvolvimento, tanto em adultos, como em crianças. No Brasil, metade da população adulta e um terço das crianças de 5 a 9 anos têm excesso de peso.

O estado nutricional de um indivíduo adulto pode ser avaliado pela medida do seu Índice de Massa Corporal (IMC), que é igual ao peso corporal (em kg) dividido pela altura (em metros) ao quadrado:

Este índice reflete a quantidade de gordura corpórea, permitindo uma avaliação aproximada do grau de obesidade; de modo geral, um indivíduo é

considerado obeso se apresentar IMC maior do que 30 (Tabela 18.6). A definição das diferentes categorias de IMC baseia-se em projeções estatísticas do peso corpóreo ideal, aquele associado com os menores índices de morbidade e mortalidade.

Tabela 18.6 Valores de IMC (índice de massa corporal) e estado nutricional de

indivíduos adultos.

Peso desejável

Abaixo do peso (“normal”) Sobrepeso Obesidade Obesidade mórbida

< 20 20-24,9 25-29,9 30-40 > 40

A utilização do IMC para avaliar o peso adequado tem limitações: não diferencia gordura e massa muscular (músculos pesam mais que gordura), não leva em conta o sexo (mulheres têm mais gordura) e a etnia, além de ser impreciso para menores de 18 anos. Outros índices têm sido propostos: circunferência abdominal, proporção entre cintura e quadril, proporção entre cintura e altura etc.

A obesidade constitui um fator de risco importante para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, diabetes, hipertensão, certos tipos de câncer, distúrbios musculoesqueléticos (osteoartrite de joelho e quadril) etc. Como resulta, quase sempre, de superalimentação, o tratamento mais adequado é a redução da ingestão calórica. Para emagrecimento e manutenção de um estado saudável, esta redução deve incidir sobre os componentes não essenciais da dieta: carboidratos e lipídios. A ingestão proteica deve ser preservada, pois, além de indispensável, raramente é responsável pelo excedente alimentar. A prática regular de exercícios, e não a atividade esporádica, propicia a perda de peso, por induzir um aumento da taxa metabólica basal e da degradação de lipídios, além, naturalmente, de aumentar o gasto energético.

A causa da obesidade é, sem dúvida, a ingestão calórica em excesso com relação às necessidades energéticas; mas, a razão para que este desajuste ocorra é desconhecida. O controle do consumo de alimentos (da saciedade) e do equilíbrio energético é complexo e mal compreendido. O envolvimento de componentes genéticos na obesidade ainda não foi totalmente esclarecido.

Em 1994, foi identificado o gene OB (de OBESE) de camundongos e os seus homólogos em seres humanos. O gene OB codifica um hormônio peptídico, a leptina (do grego leptós, que significa delgado, magro), sintetizado principalmente nos adipócitos e secretado na corrente sanguínea; no hipotálamo liga-se a receptores específicos, reduzindo o apetite e aumentando o gasto de energia. Este é o resultado da liberação, pelo hipotálamo, de neuropeptídios anorexígenos e da supressão da liberação daqueles que estimulam o apetite. A leptina, além do seu efeito central, atua nos tecidos periféricos, promovendo a degradação de lipídios, a termogênese e a sensibilidade à insulina.

A leptina, em camundongos e ratos, funciona como um sensor molecular do teor de gordura armazenada nos adipócitos: quando o estoque de gordura é adequado, os níveis de leptina são altos, limitando a ingestão de alimentos. Durante o jejum, os níveis de leptina diminuem e a alimentação é promovida. Camundongos homozigotos para os alelos defectivos do gene ob (ob/ob) sintetizam leptina não funcional e têm peso corpóreo três vezes maior do que os camundongos normais. Os animais da linhagem ob/ob comportam-se como se estivessem permanentemente em jejum, superalimentando-se e tornando-se obesos e diabéticos. A administração de leptina a esses mutantes resulta em diminuição da tomada de alimento, do peso corpóreo e dos níveis plasmáticos de glicose e insulina, além de aumentar o gasto de energia. Mutações no gene do receptor de leptina também levam à obesidade em camundongos e ratos.

Inicialmente, acreditou-se que a reposição de leptina poderia constituir uma terapia para a obesidade humana. Porém, esta abordagem não produziu os resultados esperados e foi abandonada já no final da década de 1990. Acontece que a grande maioria dos seres humanos obesos são diferentes dos camundongos obesos, por não serem portadores de genes defectivos para a leptina ou para o seu receptor, isto é, produzem leptina e receptores normais. Os níveis elevados de leptina, proporcionais ao aumento do depósito adiposo, tornariam o sistema nervoso central dos obesos resistente

à leptina, em analogia à resistência à insulina dos diabéticos (Seção 21.4).