Virologia
Caxumba
Isolamento: a microscopia direta das células respiratórias pode revelar a
formação de células gigantes enquanto a microscopia de imunofluorescência nas secreções respiratórias e sedimento urinário, após a remoção de anticorpos ligados do paciente, possibilita detectar a presença de antígenos virais nas membranas celulares. Células primárias de rim de macaco podem ser usadas na cultura dos vírus presentes em amostras do trato respiratório, lavado conjuntival ou urina.
Molecular: a reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser útil, mas é
usada principalmente em pesquisa. Nos casos de PESS, o RNA pode não estar presente no LCR, pois o vírus permanece no meio intracelular e, portanto, não pode ser isolado.
Tratamento específico
O tratamento é de suporte, em que a nutrição adequada é uma preocupação nos países em desenvolvimento. A imunoglobulina, quando administrada nos primeiros 3 dias após a exposição, pode prevenir o desenvolvimento da doença ou reduzir a gravidade, mas não oferece nenhum auxílio depois de 6 dias. O uso de antibióticos é apropriado em caso de pneumonia, pois é difícil distinguir a pneumonia devido ao sarampo e à infecção bacteriana secundária. O uso de anticonvulsivantes e a reposição de líquidos/eletrólitos é importante no tratamento da encefalite pelo sarampo.
Prevenção
A vacina inativada levou a um aumento na incidência do sarampo atípico devido à imunidade incompleta. As vacinas vivas usadas atualmente (como a estirpe Edmonston-Zagreb e a estirpe de Schwartz) são mais atenuadas e seguras do que a estirpe Edmonston inicial. A incidência de encefalite é de 1 caso em 1 milhão de vacinados, enquanto a infecção natural pelo sarampo é de 1 em 1.000 a 5.000 casos.
Caxumba
Epidemiologia
Antes do uso da vacina, a maior incidência de caxumba ocorria em
crianças na faixa etária de 5 a 9 anos. No entanto, como a doença é menos contagiosa do que outras doenças da infância, muitas pessoas só se contaminam com o avançar da idade, quando são mais propensas a serem sintomáticas – 90% dos que têm a caxumba entre 10 e 14 anos são sintomáticos enquanto todos com mais de 60 anos são sintomáticos. Algumas complicações são mais comuns após a puberdade – principalmente a orquite, ooforite e meningoencefalite, esta última é de duas a três vezes mais comum em homens do que nas mulheres.
Patogênese
O sítio primário de multiplicação é o epitélio da mucosa do trato respiratório superior e o olho. Destes, o vírus se dissemina para os tecidos linfoides locais, ocorrendo a viremia primária em que ele se dissemina para outros órgãos – geralmente a parótida, mas também o pâncreas, testículo, ovário e sistema nervoso central. Ocorre uma viremia secundária com mais disseminação. O vírus é excretado na urina e no leite materno, mas a principal via de transmissão é por gotículas do sistema respiratório. O interferon parece desempenhar um papel importante na patogênese, estimulando a produção de IgG, IgM e IgA assim como a imunidade celular. Não parece haver um risco maior para as crianças com imunodeficiência.
Quadro clínico
O quadro clínico clássico inclui a parotidite, que está presente em 95% das infecções sintomáticas. As infecções subclínicas representam cerca de 30% de todas as infecções naturais. O período de incubação é de 16 a 18 dias. Pode haver um pródromo com mal-estar, cefaleia, febre e mialgia. O edema de uma das glândulas parótidas é frequente (em 75% dos casos), geralmente seguido pelo da outra glândula 1 a 5 dias mais tarde. Algumas vezes, outras glândulas estão envolvidas e o edema sublingual e laríngeo causado pela obstrução linfática pode ser problemático. O edema da parótida regride 7 a
8 dias depois. A Figura 4 mostra uma criança com parotidite.
FIG. 4 Parotidite da caxumba. (A fotografia é uma cortesia do CDC.)
A caxumba foi a principal causa de meningite asséptica antes do uso
geral da vacina contra a caxumba. O início varia de 1 semana antes do início da parotidite a 3 semanas depois. Os sintomas desaparecem de 3 a 10 dias depois e a recuperação normalmente é completa. Alguns pacientes (1 em 6.000 casos de caxumba) também apresentam sinais de encefalite, como convulsões, movimentos anormais, percepção sensorial anormal e sinais neurológicos localizados. A perda auditiva sensório-neural é uma complicação menos frequente da caxumba, com cerca de 1 em 15.000 casos desenvolvendo perda auditiva permanente.
Cerca de um quarto dos casos de caxumba em homens após a puberdade
incluem casos de orquite com 20% a 40% sendo bilateral. Ocorre dor aguda e sensibilidade com aumento testicular. Os pacientes também podem desenvolver náusea e vômitos. Complicações tardias incluem infertilidade secundária à atrofia testicular. A ooforite é mais rara nas mulheres após a puberdade do que a orquite nos homens, não estando associada à infertilidade.
Outras complicações incluem: envolvimento de outras glândulas, como o
pâncreas, próstata, glândulas lacrimais e outras glândulas salivares; artrite; miocardite; disfunção renal transitória; nefrite; trombocitopenia; aborto espontâneo (entretanto, não há evidência de um aumento no risco de anomalias congênitas).