Virologia
Hhv-6, 7
O diagnóstico é feito detectando-se células chamariz (decoy) na urina ou
por PCR para o vírus BK no sangue ou urina. Estabeleceu-se que a virúria precede a viremia.
A redução da imunodepressão reduz o risco de BKVAN. A terapia
farmacológica específica é limitada. O cidofovir, um análogo do nucleotídeo citosina, pode apresentar alguma eficácia. A leflunamida é um inibidor da síntese da pirimidina usado no tratamento de doenças reumáticas, tendo sido demonstrado que ele tem propriedades antivirais. Outros tratamentos que foram utilizados incluem as fluoroquinolonas, imunoglobulinas e o rituximabe.
HHV-6, 7
O HHV-6 e 7 pertencem à subfamília Betaherpesvirinae, junto com o CMV, mas eles pertencem ao gênero Roseolovirus. Comparados aos outros herpes-vírus, eles são menos conhecidos e seu espectro clínico ainda precisa ser definido. Existem duas variantes estreitamente relacionadas do HHV-6, o HHV-6A e o HHV-6B. Etiologicamente o HHV-6A não foi relacionado a nenhuma doença. O HHV-6B é o agente responsável pela roséola infantil, uma doença da infância caracterizada por febre alta e exantema, sendo raramente complicada pela encefalite. O diagnóstico da doença causada pelo HHV-6 pode ser complicada pela presença do vírus HHV-6 integrado, podendo resultar em níveis muito elevados de DNA. Associou-se o HHV-7 a alguns casos de exantema súbito. Sua associação à pitiríase rósea permanece controversa.
Estudos demonstraram um prevalência global do HHV-6 entre 70% e
95% até os 3 anos de idade. Semelhante a todos os herpes-vírus o HHV-6 e o HHV-7 consistem de três elementos estruturais principais: um nucleocapsídeo, tegumento e envelope. O genoma do HHV-6 é uma molécula de DNA linear de dupla hélice com 160 - 162 kb de comprimento. O HHV-6 estabelece a latência nos linfócitos T, podendo se reativar em resposta à imunodepressão. Descreveu-se a reativação em 40% nos pacientes com TCTH e em 60% dos pacientes com transplante de órgãos sólidos. A reativação ocorre em média 3 a 6 semanas depois do transplante, tendo sido associada a várias síndromes clínicas incluindo febre, encefalite, pneumonite, hepatite, depressão da medula óssea e exantema. A terapia para o HHV-6 não foi estabelecida, mas o ganciclovir, foscarnet e cidofovir endovenosos foram usados em associação com imunoglobulina com taxas de sucesso variáveis.
Pontos principais
Os vírus que causam doença leve em indivíduos imunocompetentes
podem causar doença grave nos imunocomprometidos.
Os herpes-vírus são uma causa importante de infecções oportunistas. Os vírus John Cunningham (JC) e BK pertencem à família polioma,
causando doença nos pacientes com imunodepressão grave.
Os vírus JC e BK podem afetar os rins, enquanto o JC pode causar
também a leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP), uma doença cerebral desmielinizante.
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