Embolia pulmonar e tromboembolismo venoso

A interrupção da exposição ao antígeno é a chave para o tratamento da PH, de modo que sua identificação correta é crítica, mas não é bem-sucedida na maioria dos casos. É muito importante estabelecer um diagnóstico com confiança, pois, para indivíduos com exposição ocupacional, a eliminação da exposição ao antígeno pode envolver o afastamento do trabalho ou uma modificação bastante custosa naquele ambiente. Em exposições domiciliares ou hobbies, a exclusão de um animal amado ou uma grande mudança no estilo de vida podem ser providências necessárias. A terapia sistêmica com corticosteroides é útil no alívio dos sintomas agudos e a reversão da patologia no curto prazo. O tratamento com esteroides por longos períodos não é recomendada, por causa dos efeitos colaterais e da eficácia obscura; a fibrose pode continuar se a exposição não for eliminada. Em geral, é possível esperar a resolução ou um resultado favorável se houver um pronto diagnóstico e a remoção bem-sucedida do antígeno.

 

Embolia pulmonar e tromboembolismo

venoso

FIGURA 4-114

 

 

A embolia pulmonar (EP), ou tromboembolismo pulmonar (TEP), e a trombose venosa profunda (TVP) geralmente são consideradas as duas apresentações clínicas do tromboembolismo venoso (TEV). O TEP é o resultado da embolização de coágulos da TVP. O diagnóstico e o tratamento dos pacientes com TEP foram abordados em vários artigos e diretrizes, incluindo aquelas preparadas pela Task Force for European Society of Cardiology.

 

Fatores de risco para embolia pulmonar

O TEP pode ocorrer sem fatores predisponentes identificáveis, porém um ou mais fatores geralmente são identificados, como idade, história de TVP prévia, câncer, doença neurológica com paresia, distúrbios clínicos avançados com repouso prolongado no leito, trombofilia, terapia de

reposição hormonal e terapia contraceptiva (Fig. 4-114). Também pode haver associação com obesidade, tabagismo e hipertensão sistêmica ou síndrome metabólica. A cirurgia, particularmente a ortopédica, está associada a um risco elevado de TEP.

 

Fisiopatologia

A fonte dos coágulos geralmente vem das veias profundas dos membros

inferiores e da pelve (veia femoral, poplítea ou ilíaca) (Fig. 4-115). Os coágulos em uma veia da coxa, em geral, têm origem em uma veia profunda da panturrilha. A tromboflebite superficial nas pernas ou coxas raramente dá origem a êmbolos, mas pode sinalizar uma TVP. O trombo solto e propagante nas veias profundas constitui o perigo da embolização pulmonar. Quando solto, o coágulo é transportado aos pulmões através da corrente venosa e do lado direito do coração.

A tromboflebite superficial, que pode estar associada a TVP, ocorre em menos de um terço dos pacientes com TEP. É difícil detectar os sinais de TVP na panturrilha ou na coxa até que a circulação venosa esteja

extensivamente comprometida (Figs. 4-116 e 4-117). Quando o exame cuidadoso falha em implicar as veias das extremidades, é comum suspeitar de trombose de veias profundas menos acessíveis, particularmente veias pélvicas em mulheres com manipulações obstétricas complicadas, doença inflamatória pélvica ou aborto séptico associado a tromboflebite pélvica supurativa.

Distúrbios locais ou sistêmicos que predispõem à trombose venosa nos membros inferiores também são precursores potenciais da embolia

pulmonar (Fig. 4-114). A estase venosa é primordial. Mesmo em uma pessoa normal, um percurso prolongado com os joelhos flexionados em um automóvel ou avião pode levar à estase venosa e à trombose nos membros inferiores.

 

Manifestações da trombose das veias dos

membros inferiores

As manifestações clínicas das tromboses nas veias dos membros inferiores permanecem como parte importante no reconhecimento da doença e pronto

diagnóstico (Fig. 4-116).

FIGURA 4-115

 

História Em geral, a tromboflebite chama a atenção do paciente por causa de dor nos músculos do membro inferior afetado. A dor pode ser difusa ou localizada, e o paciente não costuma confundi-la com uma dor articular. Os pacientes podem observar que a dor é muito pior quando o membro está em posição dependente e, inversamente, alivia completamente com a elevação. Em geral, observa-se aumento da perna e dos pé afetados; a extremidade pode estar localmente quente, e o paciente, febril.

Certas circunstâncias provavelmente estão associadas a TVP, e o médico deve rever esses pontos com o paciente. Um evento inicial pode ser a imobilidade do membro durante várias horas. Obesidade, doenças crônicas, particularmente o carcinoma – em especial, o carcinoma do pâncreas –, e o uso de contraceptivos orais aumentam a possibilidade dessa complicação.

 

Exame Físico

Inicialmente, o paciente deve ser examinado de pé. A presença de veias varicosas deve ser observada, porque isso aumenta a suscetibilidade do paciente para tromboflebite. A piora da dor pela pendência do membro inferior pode ser uma pista útil ao diagnóstico. A seguir, o paciente é examinado em decúbito. Um método valioso para a detecção da tromboflebite unilateral é avaliar a consistência do membro afetado em comparação com o membro contralateral. O exame deve ser precedido pela palpação das panturrilhas, em busca de sensibilidade com os membros inferiores levemente flexionados. Pode-se encontrar sensibilidade generalizada da panturrilha ou da coxa. Além disso, pode haver sensibilidade ao longo das grandes veias da panturrilha ou da coxa e sensibilidade superficial em pontos de pequenos segmentos das veias envolvidas com a tromboflebite. O achado de flebite superficial é mais importante, já que o potencial de tromboembolismo é muito menor quando um segmento da veia está sensível e um trombo pode ser sentido, mas com pouca ou nenhuma sensibilidade em outros locais. A área de trombose pode aparecer avermelhada devido à inflamação que se dissemina para a pele. É difícil avaliar o sinal de Homans. O problema é que a sensibilidade pode ser bilateral. Pessoas idosas, em especial, experimentam dor nas panturrilhas com a dorsiflexão dos pés.

Uma das principais técnicas para o diagnóstico e o acompanhamento de um paciente são as mensurações circunferenciais comparativas dos membros inferiores em vários níveis. O objetivo é procurar por pequenos graus de edema que não estão prontamente aparentes. Uma pequena diferença de 0,5cm pode ser significativa. Em geral, o membro dominante do paciente pode ser um pouco maior do que o outro. Esse aumento normal pode chegar a 2cm na panturrilha e ser maior na coxa.

Finalmente, uma complicação séria (flemagsia cerúlea dolens) pode surgir na ausência de circulação arterial no membro afetado. Isso representa uma emergência clínica, pois a redução da circulação arterial, uma complicação relativamente infrequente da tromboflebite, pode levar à gangrena dos tecidos do pé. O diagnóstico é feito pela observação de um aprofundamento da coloração azul da extremidade, bem como ausência de pulso arterial e diminuição da temperatura naparte distal da extremidade, em contraste com o usual estado quente na tromboflebite não complicada.

FIGURA 4-116

Diagnóstico da trombose venosa profunda

(Fig. 4-117)

Ultrassonografia

Em 90% dos casos, o TEP tem origem na TVP da extremidade inferior. A ultrassonografia de compressão venosa do membro inferior (USC) substituiu a venografia para o diagnóstico da TVP. Para a TVP proximal, a USC apresenta sensibilidade superior a 90% e uma especificidade de aproximadamente 95%.

 

Venografia por Tomografia Computadorizada

A venografia por tomografia computadorizada (TC) tem sido recomendada como um modo simples de diagnosticar a TVP em pacientes com suspeita de TEP, porque pode ser combinada com a angiotomografia de tórax em um único procedimento, utilizando somente uma injeção intravenosa de contraste. Entretanto, parece que a venografia por TC aumenta marginalmente o índice de detecção geral em pacientes com suspeita de TEP e acrescenta uma quantidade significativa de irradiação.

 

Manifestações clínicas do tromboembolismo

pulmonar

As manifestações clínicas da embolização pulmonar geralmente são sutis: taquipneia e dispneia inexplicadas; ansiedade; vaga pressão subesternal e, ocasionalmente, síncope. Em um paciente predisposto a TEP por decúbito prolongado no leito, cirurgia ou tromboflebite local, esses sintomas constituem uma forte evidência para embolia pulmonar, mesmo que o exame físico não seja recompensador, o eletrocardiograma se revele indeterminado e a radiografia de tórax, normal.

O tipo mais comum de TEP é o que não resulta em infarto (Fig. 4-118). Isso ocorre por causa do efeito protetor da circulação pulmonar, que impede o infarto pulmonar, exceto nos casos de êmbolos maciços ou em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda concomitante.

O TEP que resulta em infarto ocorre em menos de 10% dos êmbolos pulmonares. A evidência para infartos pulmonares ocorre por dor pleural de

início agudo, hemoptise, falta de ar, derrame pleural ou atrito pleural (Fig.

4-119).

Um êmbolo maciço que se aloja na artéria pulmonar principal ou se estende para ambos os ramos até o ponto de comprometer o fluxo sanguíneo pulmonar é um desastre que desencadeia um colapso circulatório

e cor pulmonale agudo (Fig. 4-120). Essa forma de embolização pulmonar é uma emergência médica, mas é difícil distingui-la de um infarto agudo do miocárdio. As chances de se detectar essa entidade dependem da suspeita médica sobre a predisposição do paciente para embolização pulmonar. Depois da suspeita clínica, o suporte para o diagnóstico é fornecido pelo clássico padrão S-Q no ECG. Quase tão convincente é um padrão “P 1 3

pulmonale”, um novo desvio de eixo para a direita, ou um novo padrão de bloqueio incompleto de ramo direito.

FIGURA 4-117

 

O efeito de um ou mais êmbolos maciços é a redução na área transversal da árvore vascular pulmonar e o aumento da resistência vascular pulmonar ao fluxo sanguíneo. Se a maior parte da árvore vascular pulmonar estiver bloqueada, ocorrerá hipertensão pulmonar acentuada, seguida por dilatação e até mesmo insuficiência do ventrículo direito. Nos pacientes com pulmões previamente normais, a severidade dessas alterações se correlaciona intimamente, em uma cintilografia pulmonar, com a extensão dos defeitos da perfusão. Não está claro se o efeito hemodinâmico total é atribuível ao leito vascular restrito, ao reflexo associado ou ainda aos mecanismos vasoconstritores humorais. Diminuição no débito cardíaco e na pressão arterial sistêmica acompanha a dilatação do ventrículo direito. Uma doença cardíaca ou pulmonar preexistente agrava essas alterações e pode precipitar uma insuficiência cardíaca intratável.

Quando a TEP é suficientemente extensa para produzir insuficiência cardíaca direita aguda, geralmente resulta em síncope e parada cardiopulmonar. Também podem ocorrer ansiedade profunda, dor torácica central e disritmias cardíacas (especialmente flutter atrial) e, em muitos pacientes, a morte ocorre algumas horas após o episódio. Os achados físicos de cor pulmonale agudo incluem taquicardia, elevação da pressão venosa jugular com onda A proeminente, choque e cianose. Uma ampla divisão do segundo som cardíaco pode estar presente e, em geral, é fixa. Ela desaparece com a resolução do êmbolo e com o alívio da insuficiência cardíaca direita. Ocasionalmente, é possível ouvir um galope ventricular direito, juntamente com um sopro de ejeção sistólico na área pulmonar. Pode haver uma elevação palpável sobre o ventrículo direito e um som alto de fechamento pulmonar.

 

Diagnóstico do embolismo pulmonar

Radiografia de Tórax

A aparência radiológica depende do tamanho e do número de êmbolos, se produziram infarto pulmonar e se a área infartada atinge a superfície pleural, causando pleurite e derrame pleural. Um êmbolo maciço localizado na origem de uma artéria pulmonar principal causa hipoperfusão do pulmão ipsilateral manifestada por redução das marcas vasculares. Aumento do tamanho de um grande vaso hilar ou uma interrupção abrupta, o “sinal do nó”, é uma forte evidência de suporte quando presente. Se não estiverem distintamente oligêmicas, as áreas do pulmão demonstram vasos indevidamente pequenos. Algumas vezes, a única indicação de um grande êmbolo é um diafragma incomumente alto no lado afetado ou presença de infiltrado pulmonar, consequência de infarto, hemorragia ou atelectasia. Um derrame pleural ipsilateral também pode ser o único sinal de um infarto pulmonar insuspeito. Todas essas evidências radiológicas têm grande significado se o indivíduo for predisposto à trombose venosa periférica ou pélvica, e se tiver sido identificado como um sério candidato para TEP. Em geral, não se observa nada de anormal.

FIGURA 4-118

 

Gases Arteriais Uma das principais pistas para o diagnóstico do TEP maciço é a diminuição da tensão do oxigênio arterial, geralmente associada à redução da tensão do dióxido de carbono arterial. Enquanto a hipoxemia arterial resulta de anormalidades na ventilação/perfusão (V/Q), a hipocapnia é causada por hiperventilação que, presumivelmente, é induzida reflexamente pelos êmbolos através de receptores J. As áreas hipoventiladas provavelmente resultam de interferência com o surfactante e a atelectasia resultante em pequenas áreas do pulmão.

 

D-Dímero

Os níveis plasmáticos de D-dímero – a mensuração de um produto da degradação da fibrina – estão elevados na presença de um coágulo agudo causado pela ativação simultânea de coagulação e fibrinólise. Um nível normal do D-dímero torna improvável o diagnóstico de TEP ou TVP agudos. O valor preditivo negativo do D-dímero é alto. Infelizmente, devido à baixa especificidade da fibrina para TEV relacionada com o fato de a fibrina ser produzida em uma ampla variedade de condições, o valor preditivo positivo do D-dímero é baixo. O D-dímero não é tão útil na confirmação do TEP. Quando mensurado por ensaios quantitativos de imunoabsorção ligada a enzimas, o D-dímero apresenta sensibilidade superior a 95% e uma especificidade de aproximadamente 40%. Os níveis do D-dímero, portanto, podem ser utilizados para se excluir TEP em pacientes com probabilidade baixa a moderada para esse diagnóstico.

 

Cintilografia Pulmonar da Ventilação/Perfusão

Em geral, realiza-se uma cintilografia pulmonar utilizando radioisótopo como marcador para se avaliarem pacientes com suspeita de TEP. A albumina macroagregada, marcada com iodo 131 ou tecnécio 99, comumente é utilizada com essa finalidade. A substância de rastreamento é injetada por meio intravenoso. As partículas radioativas, que têm entre 50 a 100 μm de diâmetro, ficam aprisionadas na microcirculação pulmonar. O padrão de distribuição dessas partículas radioativas, detectado por um contador externo, define o padrão do fluxo pulmonar. É útil ter as imagens V/Q realizadas no mesmo local, de modo que as áreas de fluxo inadequado possam ser relacionadas com as anormalidades da ventilação. Mais específico no diagnóstico é o achado de vários defeitos de perfusão em pulmões normalmente ventilados.

As cintilografias pulmonares são práticas, simples e seguras. Elas podem ser repetidas se necessário, a fim de acompanhar a resolução de defeitos e detectar êmbolos recentes. Com frequência, os resultados são caracterizados de acordo com os critérios estabelecidos na pesquisa North American PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) em quatro categorias: normal ou quase normal, baixo, indeterminado (não diagnóstico) e alta probabilidade de TEP. Uma cintilografia de perfusão normal exclui vitualmente o TEP. Uma cintilografia V/Q com alta probabilidade sugere o diagnóstico de TEP com alto grau de probabilidade, mas outros testes podem ser considerados em alguns pacientes com baixa suspeita clínica de TEP. Em outras combinações de resultados e probabilidade clínica de cintilografias V/Q, é preciso realizar outros testes.

 

Tomografia Computadorizada

Estudos recentes demonstraram o valor da angiotomografia computadorizada no diagnóstico de TEP agudo. As imagens de TC multidetector (TCMD) com alta resolução espacial e temporal e qualidade de opacificação arterial permitem a visualização adequada das artérias pulmonares até pelo menos o nível segmentar. A TCMD pode ser adequada para a exclusão de TEP em pacientes sem alta probabilidade clínica (suspeita) para esse diagnóstico. É controverso se os pacientes com resultados negativos de TC e alta probabilidade clínica devem ser submetidos a mais investigações (com ultrassonografia compressiva das extremidades inferiores, cintilografia V/Q ou angiografia pulmonar). Uma TCMD demonstrando TEP no nível segmentar ou em um nível mais proximal é considerada prova adequada de EP em pacientes sem baixa probabilidade clínica.

FIGURA 4-119

 

Angiografia Pulmonar Os critérios diagnósticos angiográficos pulmonares para TEP agudo foram definidos há alguns anos e incluem evidências diretas de um trombo, seja um defeito de enchimento, seja a amputação de um ramo de artéria pulmonar. Entretanto, a angiografia pulmonar é invasiva e apresenta risco. Entretanto, quando realizada por profissionais experientes, pode ser um importante teste confirmatório.

 

Ecocardiografia

O achado ecocardiográfico de dilatação ventricular direita pode ser útil na estratificação de risco em pacientes com elevada suspeita de TEP que se apresentem com choque ou hipotensão. Uma metanálise encontrou risco aumentado em mais de duas vezes na mortalidade relacionada com TEP em pacientes com sinais ecocardiográficos de disfunção ventricular direita.

 

Estratégias Diagnósticas e Algoritmos

A angiografia pulmonar – o teste definitivo – é invasiva, cara e apresenta risco. Portanto, aconselham-se abordagens diagnósticas não invasivas, e várias combinações de avaliação clínica e dos testes descritos (incluindo mensuração do D-dímero, ultrassonografia compressiva das extremidades inferiores, cintilografia V/Q e imagens de TC) foram avaliadas para diminuir a necessidade de se realizar uma angiografia pulmonar. É importante destacar que a abordagem diagnóstica para TEP pode variar de acordo com a disponibilidade local dos testes. A estratégia diagnóstica mais adequada também deve ser determinada pela avaliação clínica do risco e da severidade. Várias diretrizes desenvolvidas descrevem as estratégias e os algoritmos diagnósticos em detalhes.

 

Profilaxia e tratamento

Profilaxia

A profilaxia se concentra em prevenir a formação de coágulos nas veias profundas dos membros inferiores e reduzir a possibilidade de um coágulo se romper e até mesmo viajar para os pulmões. Devido à morbidade e à mortalidade associadas a TVP e TEP, a profilaxia apropriada é de primordial importância. Diretrizes específicas para a profilaxia foram publicadas pelo American College of Chest Physicians (ACCP).

 

Anticoagulação após Embolismo Pulmonar

A terapia anticoagulante desempenha papel crítico no tratamento de pacientes com TEP. Os objetivos são a prevenção de morte e eventos recorrentes com um risco aceitável de complicações relacionadas com o sangramento. A rápida anticoagulação requer terapia parenteral, como a heparina intravenosa não fracionada (HNF), heparina de baixo peso molecular subcutânea ou fondaparinux subcutâneo. Devido ao alto índice de mortalidade nos pacientes não tratados, a anticoagulação deve ser considerada em pacientes com suspeita de TEP que aguardam confirmação diagnóstica. Diretrizes específicas para anticoagulação após TEP foram publicadas pela ACCP e são regularmente atualizadas. O uso de HNF intravenosa requer o monitoramento intensivo do tempo de tromboplastina parcial ativada. O tratamento com anticoagulantes parenterais geralmente é acompanhado pelo uso de antagonistas orais da vitamina K, como warfarin. A anticoagulação crônica com warfarin requer o monitoramento constante do tempo de protrombina ou da Proporção Internacional Normalizada (INR). Protocolos para guiar a dosagem e o monitoramento de anticoagulantes por uma equipe dedicada de profissionais experientes podem ajudar a aprimorar a segurança e a eficácia da terapia. Interações medicamentosas podem ser incômodas durante a terapia com warfarin, e cada novo medicamento deve ser examinado em relação a seu efeito na amplificação ou redução da ação do medicamento.

FIGURA 4-120

 

Trombólise A terapia trombolítica rapidamente resolve a obstrução tromboembólica e apresenta efeitos benéficos sobre os parâmetros hemodinâmicos. Entretanto, os benefícios da trombólise sobre a anticoagulação com heparina parecem estar, em grande parte, confinados aos primeiros dias. A terapia trombolítica traz risco significativo de sangramento, especialmente em pacientes com condições predisponentes ou comorbidades. Porém, a terapia trombolítica pode ser utilizada em pacientes que apresentam alto risco de TEP e se encontram com choque cardiogênico ou hipotensão sistêmica persistente. Estudos mais aprofundados são necessários para definir de modo mais preciso o papel da terapia trombolítica no TEP.

 

Embolectomia Pulmonar Cirúrgica para o Embolismo Pulmonar Agudo

A embolectomia pulmonar está indicada em pacientes com alto risco de TEP nos quais a trombólise está absolutamente contraindicada ou tenha falhado.

 

Filtros de Veia Cava

Os filtros de veia cava inferior (VCI) podem ser utilizados quando existem contraindicações para a anticoagulação e alto risco de recorrência da EVT

(Fig. 4-121). Eles também são colocados em pacientes com hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) para gerar uma barreira de proteção adicional contra o TEP recorrente. Atualmente alguns filtros utilizados são recuperáveis e removíveis, podendo ser utilizados de modo temporário.

 

Efeitos crônicos do tromboembolismo

pulmonar

Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica

Ocasionalmente, os êmbolos (EPs) são enviados para os pulmões por meses ou anos sem evidência clínica de embolizações agudas. Os pacientes podem apresentar-se com evidências de severa hipertensão pulmonar e, em geral, morrem por insuficiência ventricular direita. O curso de pacientes com embolia pulmonar múltipla pode ser sutil e simular o de pacientes com hipertensão arterial pulmonar idiopática. A HPTEC é uma complicação relativamente rara da doença tromboembólica pulmonar. Em geral, ela é caracterizada por dispneia progressiva e hipoxemia com o desenvolvimento

de insuficiência cardíaca direita (Fig. 4-121).

FIGURA 4-121

Nesses pacientes com hipertensão pulmonar severa, dispneia e taquipneia, fadiga e episódios de síncope ou dor precordial durante o esforço geralmente são encontrados em alguma forma de combinação. No exame físico, um pulso pode ser sentido sobre o tronco pulmonar, havendo uma divisão da segunda bulha cardíaca com acentuação do componente pulmonar. Um clique de ejeção e um sopro sistólico ou diastólico podem estar presentes na área da valva pulmonar. Subsequentemente, encontram-se evidências de hipertrofia ventricular direita, com uma onda A proeminente no pulso venoso jugular e um sopro ventricular direito e quarta bulha cardíaca. Conforme a falência se desenvolve, um galope ventricular direito pode ser auscultado, com evidência de insuficiência da valva tricúspide juntamente com consequências periféricas de um ventrículo direito pouco eficiente. Pode ocorrer morte súbita causada por arritmias transitórias.

Em geral, as radiografias torácicas demonstram uma dilatação cardíaca com proeminência ventricular e atrial direita. A sombra da artéria pulmonar se dilata à medida que a hipertensão vai-se tornando mais severa, e os campos pulmonares periféricos são oligoêmicos, com ausência de marcas vasculares. Evidências de desvio do eixo direito aparecem no ECG, apontando para hipertrofia ventricular direita nas derivações precordiais. Em geral, há sinal de dilatação atrial direita e, quando as alterações são severas, inversão das ondas T no precórdio direito. A cateterização cardíaca direita e as cintilografias pulmonares com radioisótopos fornecem evidências definitivas do processo patológico.

 

Tromboendarterectomia Pulmonar

A remoção cirúrgica de material obstrutivo relacionado com a doença tromboembólica crônica requer uma endarterectomia verdadeira, e não uma embolectomia. A cirurgia é realizada em um bypass cardiopulmonar, com hipotermia profunda e parada circulatória completa. A seleção de candidatos apropriados para a cirurgia é extremamente importante, e os critérios incluem fatores como acessibilidade cirúrgica e ausência de comorbidade severa. TEP apresenta risco substancial, mas, em mãos experientes, pode resultar em importante melhora clínica e hemodinâmica. A terapia clínica para pacientes com HPTEC está sendo explorada em pesquisas clínicas.