Síndrome da angústia respiratória

O tratamento cirúrgico dos pacientes com lesões diafragmáticas é determinado, em grande parte, pelo risco de lesões abdominais associadas. Na fase aguda, mais de 50% dos traumas fechados e mais de 75% dos traumas penetrantes envolvem vísceras abdominais. Assim, a abordagem cirúrgica é feita pelo abdome logo após a lesão. Em pacientes hemodinamicamente estáveis, a laparoscopia pode ser utilizada para avaliar os órgãos abdominais e, na ausência de lesão de víscera oca, algumas vezes é suficiente para o reparo definitivo do diafragma. Na fase crônica com herniação visceral tardia, costuma-se recomendar uma toracotomia para liberar o pulmão de aderências e dar acesso à lesão do diafragma.

Síndrome da angústia respiratória

FIGURA 4-144

A síndrome da angústia respiratória (SAR) se apresenta nas 4 primeiras horas após o nascimento, geralmente em recém-nascidos prematuros. Era chamada de doença da membrana hialina, porque as membranas hialinas que revestem as vias aéreas terminais de lactentes apresentam deficiência de surfactante. As membranas hialinas são formadas pela coagulação das proteínas plasmáticas que vazam para a superfície pulmonar de capilares danificados e células epiteliais. O termo doença da membrana hialina somente deve ser utilizado quando houver confirmação histológica; portanto, no presente, o termo SAR é amplamente utilizado.

Epidemiologia

O risco de SAR é inversamente proporcional à idade gestacional. É mais comum em recém-nascidos brancos do que em negros, e quase duas vezes mais comum em meninos do que em meninas. Também há probabilidade de recorrência familiar em um recém-nascido subsequente que tenha nascido prematuramente. A deficiência da proteína surfactante B resulta em insuficiência respiratória letal; observa-se um padrão hereditário autossômico recessivo. O parto cesáreo na ausência de trabalho de parto prévio também carrega certo risco, particularmente quando o nascimento ocorre antes da trigésima sétima semana de gestação. O parto prematuro após hemorragia materna, asfixia ou diabetes materna está associado a maior probabilidade de SAR, e o gêmeo que nasceu por último corre mais risco do que o outro, que nasceu primeiro. As condições maternas que têm efeito sobre o desenvolvimento da doença estão associadas a distúrbios intrauterinos crônicos que conduzem a recém-nascidos com restrição de crescimento. Não há consenso sobre o impacto da ruptura prolongada das membranas; um aparente preservador pode ser explicado pelo uso acentuado de corticosteroides na fase de gestação. A administração antenatal de dexametasona ou betametasona na paciente em trabalho de parto pré-termo reduz significativamente o risco de SAR e de morte neonatal.

Patologia

Ao exame patológico macroscópico, os pulmões apresentam aparência semelhante à do fígado, e geralmente afundam em água ou formalina. Sob microscopia, boa parte do pulmão parece sólida devido à tensa aposição de extensa área das paredes alveolares. Dispersos nesse cenário, encontramos espaços aéreos, bronquíolos respiratórios, dutos alveolares e poucos alvéolos dilatados, alguns com paredes revestidas por um material róseo “hialino” contendo fibrina e detritos celulares. Os capilares estão congestos, podendo estar presentes edema pulmonar e distensão linfática.

Necrose epitelial nos bronquíolos, sob as membranas hialinas, sugere alguma reação à lesão. A hipersecreção de muco traqueobrônquico é evidente, e a proliferação reparativa de células tipo II é observada em recém-nascidos que morrem no segundo ou terceiro dia de vida.

Atualmente, essas alterações são raras, pois, em geral, os recém-nascidos prematuros recebem surfactante profilático (ver adiante).

Patogênese

A SAR é causada por imaturidade do pulmão em relação à síntese de surfactante ou supressão de uma síntese adequada para atender às demandas neonatais, como pela asfixia. A deficiência de surfactante resulta na falha de estabilização das pequenas vias aéreas no final da expiração, com consequente redução da capacidade funcional residual. Cada nova inspiração requer a aplicação de pressão transpulmonar suficiente para reinsuflar os espaços aéreos atelectásicos. Alta frequência respiratória e grandes pressões aplicadas são necessárias para se manter uma ventilação efetiva. A distribuição desequilibrada do ar inspirado e a perfusão de alvéolos não ventilados resultam em fraca troca gasosa, caracterizada principalmente por hipoxemia. O recém-nascido emite um ronco, na tentativa de prolongar a inspiração final, um padrão de respiração que, experimentalmente, demonstrou melhorar a ventilação alveolar.

A resistência vascular pulmonar é acentuada com a vasoconstrição causada por hipóxia, com aumento resultante nos desvios (shunts) direito-esquerdo através de vias vasculares fetais persistentes, duto arterioso e forame oval. A hipoxemia é ainda mais agravada porque cerca de 80% do débito cardíaco pode ser derivado de pulmões não aerados.

O desperdício de ventilação e a perfusão ineficaz iniciam uma cascata de eventos responsáveis pela maioria dos achados encontrados na SAR. A oxigenação reduzida do miocárdio dificulta o débito cardíaco e a perfusão para os rins, cuja capacidade de manter a homeostase acidobásica fica comprometida. A baixa perfusão dos tecidos periféricos contribui para a acidemia lática, bem como para uma profunda acidose metabólica.

Diagnóstico

O início dos sintomas ocorre minutos após o nascimento e sempre após algumas horas após taquipneia, roncos e afundamento do esterno, espaços intercostais e costelas inferiores durante a inspiração são sinais característicos. A cianose progressiva é uma característica notável da doença. Na ausência de tratamento com surfactante exógeno, a dispneia se agrava nas próximas 36 a 48 horas, e o recém-nascido se torna edemaciado. A síntese do surfactante começa e está associada a diurese espontânea.

FIGURA 4-145

Achados radiológicos O achado radiológico mais precoce é um mosqueamento miliar fino dos pulmões. A árvore traqueobrônquica preenchida por ar se destaca contra as raízes pulmonares opacificadas, que, em geral, obscurecem a silhueta cardíaca. A aparência pode alterar-se, dependendo do volume pulmonar em que a radiografia é feita. Um bom choro pode aerar ambos os pulmões, e um esforço inspiratório profundo pode produzir um quadro radiográfico que sugere doença mínima. Em geral, a reticulogranularidade miliar do parênquima pulmonar está presente minutos após o nascimento.

No curso da doença, radiografias de tórax podem demonstrar diversas alterações, inclusive enfisema intersticial pulmonar, pneumomediastino e pneumotórax. Em alguns recém-nascidos, a recuperação é lenta, com os pacientes permanecendo no respirador e dependendo de oxigênio por semanas ou até mesmo meses.

Tratamento

Em geral, o paciente recebe terapia com surfactante exógeno. Em muitos centros, o surfactante é administrado nos primeiros minutos após o nascimento (surfactante profilático). Pode-se administrar tanto surfactante sintético como o natural. Metanálises dos resultados de pesquisas randomizadas demonstraram que o surfactante profilático reduz mortalidade e pneumotórax. Os resultados de outras pesquisas demonstraram que é melhor administrar surfactante como profilaxia do que de modo seletivo (quando a SAR já se desenvolveu); e de modo precoce, em vez de tardio.

A necessidade de corrigir quaisquer anormalidades gasosas tem importância primária. Alguns recém-nascidos podem necessitar somente de oxigênio suplementar para manter a tensão de oxigênio arterial entre 50 e 70mmHg. Entretanto, outros apresentam acidose respiratória associada e precisam de maior suporte respiratório. Alguns centros preferem utilizar pressão positiva contínua em vias aéreas liberadas por cânulas nasais, enquanto outros fazem intubação e ventilam. Existem várias formas de ventilação mecânica, incluindo ventilação pressão-positiva, ventilação disparada pelo paciente, ventilação em jato de alta frequência e oscilação em alta frequência. Algumas pesquisas randomizadas foram realizadas, mas, até o momento, ainda não se determinou a forma de suporte respiratório com menor morbidade respiratória crônica.

Complicações da terapia respiratória

Recém-nascidos podem desenvolver enfisema intersticial pulmonar e pneumotórax no curso da terapia ventilatória, embora essas complicações sejam menos comuns naqueles que receberam terapia com surfactante. Recém-nascidos que sobrevivem à primeira semana de doença podem tornar-se dependentes do respirador e do oxigênio. Tipicamente, seus pulmões sofrem uma série de alterações caracterizadas por encarceramento de ar, atelectasia, fibrose, formação de cisto e enfisema basilar. Em 1967, essa condição foi descrita por Northway e Rosan, sendo batizada de displasia broncopulmonar (DBP). Atualmente, os recém-nascidos que permanecem dependentes de oxigênio por mais de 28 dias após o nascimento são descritos como portadores de DBP. O curso é crônico, algumas vezes durando meses ou anos. A recuperação completa é possível, mas a morte por doenças intercorrentes é uma ameaça contínua. Na autópsia, os pulmões se encontram pesados, hipercelulares e fibróticos, com metaplasia escamosa mesmo nas pequenas vias aéreas. Como os cílios desapareceram, não causa surpresa o fato de as secreções se acumularem; atelectasia e enfisema lobular são achados comuns. A DBP tem uma causa multifatorial e pode ocorrer em recém-nascidos muito prematuros expostos a altas concentrações de oxigênio inspirado e pressões muito altas das vias aéreas. Entretanto, cada vez mais se observa que a DBP pode ocorrer em recém-nascidos que inicialmente apresentam mínima ou nenhuma angústia respiratória. A infecção e a inflamação antenatal contribuem para o desenvolvimento de DBP, e parece haver também uma predisposição genética. Recém-nascidos afetados podem experimentar morbidade respiratória crônica, com anormalidades da função pulmonar e intolerância ao exercício, mesmo quando chegam à adolescência.

Prognóstico

Quando se administram corticosteroides antenatais e surfactantes profiláticos, o índice de mortalidade geral por SRA reduz para a faixa de 5% a 10%.