Capítulo 2: Fisiologia

S E Ç Ã O 2

 

Fisiologia

 

Mecânica pulmonar e troca gasosa

FIGURA 2-1

A principal função do pulmão é oferecer oxigênio e remover dióxido de carbono do sangue durante sua passagem através do leito capilar pulmonar. Essa função é obtida por meio de uma série de processos complexos e altamente integrados. Nesse processo, a primeira etapa essencial de troca gasosa é a contração dos músculos inspiratórios, produzindo força (diminuição da pressão ou diferença de pressão) para superar a resistência do pulmão e parede torácica e resultando na passagem de ar pelo gradiente negativo de pressão gerado pela abertura da via aérea (boca ou nariz) ao longo da árvore traqueobrônquica para os alvéolos do pulmão. A troca de gases respiratórios com o sangue dos capilares pulmonares ocorre através de uma membrana alveolocapilar ultrafina na qu al o oxigênio se difunde. O dióxido de carbono passa na direção oposta. A adequação da troca gasosa pode ser determinada pelas tensões de oxigênio e gás carbono no sangue pulmonar que irá suprir outros órgãos.

A avaliação das propriedades mecânicas do pulmão e da parede torácica e a avaliação da eficiência da troca gasosa nos pulmões são clinicamente importantes. Quando as anormalidades são reveladas em fase precoce, o dano pode ser reversível ou pelo menos tratável. Os testes de função pulmonar também são úteis para a elucidação da causa da falta de ar, um sintoma comum da doença pulmonar, bem como para a caracterização da fisiopatologia e avaliação da severidade das doenças pulmonares. O teste de função pulmonar também é uma excelente avaliação da saúde geral e para avaliar o risco de mortalidade por todas as causas. A gama de testes de função pulmonar, seus símbolos aceitos, as técnicas de realização e a

interpretação dos testes estão sumarizados nas Figuras 3-1 e 3-2.

 

Músculos respiratórios

O tórax se expande através da contração dos músculos respiratórios, criando pressão negativa dentro da cavidade torácica e um gradiente negativo de

pressão nas vias aéreas (Fig. 2-1), fazendo com que os pulmões recebam mais ar. O diafragma é o principal músculo da inspiração e fornece o gradiente de pressão para o movimento da maior parte do ar que entra nos pulmões durante a respiração normal. A contração do diafragma faz com que as cúpulas esquerda e direita desçam, expandindo o tórax nos eixos vertical e horizontal. Ao mesmo tempo, devido às fixações verticalmente orientadas do diafragma nas margens costais, a contração diafragmática também serve para elevar as costelas inferiores.

A contração dos músculos intercostais externos e dos músculos paraesternais intercartilaginosos eleva as costelas durante a inspiração. Enquanto as costelas são elevadas, as dimensões anteroposterior e transversa do tórax aumentam devido ao movimento anatômico das costelas em torno do eixo de seus colos. Em geral, esse movimento é denominado movimento “em alça de balde”. O deslocamento superior das costelas superiores é acompanhado pela elevação da dimensão anteroposterior, similar ao movimento de uma “bomba d’água manual”, e a elevação das costelas inferiores está associada ao aumento da dimensão transversa do tórax.

Além do diafragma e dos músculos intercostais, outros músculos acessórios da inspiração contribuem para o movimento do tórax em outras situações. Os músculos escalenos contribuem principalmente para os altos níveis de ventilação quando as partes superiores do tórax estão dilatadas em seu máximo. Esses músculos têm origem nos processos transversos das cinco vértebras cervicais inferiores e se inserem na face superior da primeira e da segunda costelas. A contração desses músculos eleva e fixa a parte mais superior do gradil costal.

Outro músculo acessório, o esternocleidomastoide, normalmente contrai somente na ventilação de esforço máximo. Com frequência, a contração do músculo esternocleidomastoide é aparente durante a asma severa ou em outros distúrbios que obstruem o movimento de ar para os pulmões. O músculo esternocleidomastoide eleva o esterno e aumenta ligeiramente as dimensões anteroposterior e longitudinal do tórax.

Em contraste com a inspiração, a expiração durante a respiração tranquila ocorre como um processo passivo resultante do recuo elástico do pulmão. Entretanto, na ventilação forçada ou quando o movimento de ar para fora dos pulmões é impedido, a expiração se torna ativa. Os músculos envolvidos na expiração ativa incluem os músculos intercostais internos, que deprimem as costelas, os músculos abdominais oblíquos internos e externos, bem como os músculos transverso e reto do abdome, que comprimem o conteúdo abdominal, puxando para baixo a parte anterior da região inferior do tórax. Esses músculos expiratórios também desempenham papéis importantes e complexos na regulação da respiração e no volume pulmonar durante a fala, o canto, a tosse, a defecação e o parto.

A força dos músculos respiratórios pode ser determinada a partir das pressões respiratórias estáticas máximas (i.e., pressão máxima gerada durante uma manobra inspiratória ou expiratória forçada contra um manômetro ou medidor de pressão). A pressão desenvolvida durante uma contração isométrica dos músculos respiratórios tem relação com o comprimento desses músculos e, portanto, está associada ao volume pulmonar no qual a manobra é realizada. A pressão inspiratória estática máxima é mensurada quando os músculos inspiratórios são alongados de maneira ideal após uma expiração completa até o volume residual (VR). De forma similar, a pressão expiratória estática máxima é determinada após uma inspiração completa até a capacidade pulmonar total (CPT), quando os músculos expiratórios estão em sua posição mecânica mais vantajosa.

FIGURA 2-2

A mensuração das pressões respiratórias máximas pode ser clinicamente útil na avaliação de pacientes com distúrbios neuromusculares. A fraqueza da musculatura respiratória, quando severa, pode reduzir a capacidade respiratória e resultar em falta de ar, mesmo quando a função pulmonar estiver normal.

 

Volumes e subdivisões do pulmão

Volumes e Capacidades Pulmonares

O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1 ou vefum)

(Fig. 3-1) é determinado, em grande parte, pela capacidade vital forçada (CVF), que, por sua vez, é definido pelos fatores que associados a CPT e VR; consequentemente, o tamanho do pulmão é importante. Há uma correlação importante entre o tamanho da CVF e a progressão da doença respiratória, e também com a morte por todas as causas.

A determinação do tamanho do pulmão é feita pela mensuração dos volumes e capacidades pulmonares. Uma capacidade pulmonar é definida como dois ou mais volumes pulmonares. Existem quatro capacidades pulmonares: capacidade pulmonar total (CPT), capacidade inspiratória (CI), capacidade funcional residual (CFR) e capacidade vital (CV). Existem quatro volumes pulmonares separados: volume residual (VR), volume de reserva expiratório (VRE), volume corrente (VC) e volume de reserva inspiratório (VRI).

A CPT é a quantidade máxima de ar no pulmão após uma inspiração completa. A CPT é formada por quatro volumes pulmonares: VR + VRE + VC + VRI ou pela soma de duas capacidades: CFR + CI.

A CI é o volume máximo do ar inalado no final de uma expiração tranquila (CI = VC + VRI).

A CFR é o volume de ar no pulmão no final de uma expiração tranquila (CFR = VRE + VR).

A CV é o volume de ar forçosamente exalado após uma inspiração completa. Esse esforço termina quando o VR é atingido. CV = VRI + VC + VRE ou CI + VER. Quando o esforço é feito com força máxima, é denominado CVF.

O VRI é o volume de ar forçosamente inalado a partir de uma inspiração tranquila.

VC (ou V ) é o volume de ar inalado e exalado durante a respiração T

tranquila.

VRER é o volume máximo de ar exalado depois de uma expiração tranquila e termina quando o VR é atingido.

VR é o volume de ar que permanece no pulmão ao final de uma expiração máxima. O espirômetro é um equipamento que mensura o

volume de ar inalado e exalado pelo pulmão (Fig. 2-2).

Existem espirômetros de dois tipos, e, com base no princípio de mensuração utilizado, eles podem mensurar volume ou fluxo. No espirômetro tipo-volume, o ar é capturado como um deslocamento de algum recipiente físico (p. ex., deslocamento vertical de um sino em um selo d’água ou o deslocamento de um fole seco). Com o espirômetro tipo fluxo,

o volume é determinado pela integração elétrica de um sinal de fluxo (Fig.

2-2). Outros tipos de instrumentos medem o fluxo ou volume por vários métodos, como o uso de sondas de temperatura, turbinas ou ventoinhas. Para mensurar os volumes pulmonares e, especificamente, o VC, o paciente se senta e respira no espirômetro. Em seguida, um técnico orienta o paciente a inalar e exalar ao máximo, em esforço lento e em esforço máximo. O volume de ar inalado e exalado está em temperatura, pressão e saturação ambiente (TPSA), mas, por convenção, é expresso como em temperatura, pressão e saturação corporal (TPSC). Um espirômetro mensura apenas três volumes (VRI, VRE e VC) e duas capacidades (CI e CV), mas, na prática, mensura-se somente a CV. Em geral, observa-se uma CV baixa em pacientes com doenças restritivas ou obstrutivas, de modo que outros volumes e capacidades devem ser mensurados, mas, para se medirem a CPT, a CFR e o VR, é preciso determinar a CFR.

Em geral, a CRF é medida por intermédio de duas técnicas bem distintas: diluição do gás inerte ou aplicação da lei de Boyle durante a compressão do gás.

 

Mensurando os volumes pulmonares (Fig. 2-

3)

O método de diluição do gás inerte faz com que a mensuração da CFR seja obtida na diluição de um gás inerte. O gás inerte hélio é o mais utilizado, mas é possível empregar outros gases inertes. O hélio é inerte e insolúvel. Um circuito respiratório é preenchido por uma mistura gasosa que contém oxigênio e uma percentagem conhecida de hélio. O paciente passa a respirar essa mistura gasosa no final da expiração (CFR). À medida que o hélio, ou outro gás inerte do circuito, vai-se misturando com o ar no pulmão, a concentração de hélio cai para um novo nível ou para o nível diluído. Como o hélio não cruza a membrana capilar alveolar, a quantidade total de hélio no sistema não é alterada no período do teste. Em consequência, a concentração inicial de hélio (He ), multiplicada pelo volume do gás no inicial

espirômetro no início do teste (V ), é igual à concentração final do espirômetro

hélio (He ) multiplicada pelo volume de gás no espirômetro ao final do final

teste, somado ao volume de ar no pulmão (i.e., CFR). A equação pode ser escrita da seguinte forma:

FIGURA 2-3

 

Resolvendo para a CFR, a equação é a seguinte:

 

A técnica de eliminação do nitrogênio em circuito aberto é outro método de diluição de gás inerte em que o nitrogênio é completamente deslocado dos pulmões por um período de respiração de oxigênio a 100%. Todo o ar expirado é coletado, e o volume e a concentração de nitrogênio da amostra são medidos. Como o volume total de nitrogênio no ar expirado é igual ao volume de nitrogênio nos pulmões antes do início do teste, o volume de ar expirado multiplicado pela concentração de nitrogênio do ar expirado é igual ao volume de ar no pulmão (CFR) multiplicado pela concentração inicial do nitrogênio no pulmão.

Ambas as técnicas de diluição do gás inerte medem o gás (CFR) que se comunica com o ar ambiente. O que não é mensurado é o gás aprisionado no pulmão por trás das vias aéreas fechadas ou obstruídas. Por exemplo, em um paciente com enfisema, esse gás encarcerado pode ser volumoso (> 1L) e representa o gás preso nas bolhas enfisematosas.

A técnica do pletismógrafo corporal, ou técnica da lei de Boyle, utiliza

uma câmara fechada dentro da qual o paciente se senta (Fig. 2-3).

Ao final de uma respiração normal (CFR), um bocal se fecha e o paciente e posiciona suavemente de encontro ao bocal fechado. Durante o esforço inspiratório e expiratório subsequente contra o bocal fechado, a pressão nas vias aéreas e nos alvéolos cai ou se eleva abaixo dos níveis atmosféricos, e o gás no pulmão sofre descompressão e compressão. Como o pletismógrafo é vedado, o aumento e o decréscimo resultantes no volume pulmonar são refletidos por aumento ou diminuição da pressão dentro do pletismógrafo.

O volume gasoso torácico é determinado pela aplicação da Lei de Boyle, segundo a qual, para um gás em temperatura constante, o produto entre a pressão e o volume em dois estados diferentes (comprimido ou descomprimido) é constante. PV = P1 V1. A lei de Boyle também pode ser expressa da seguinte forma:

 

onde P = pressão inicial, V = volume inicial, ΔP é a mudança de pressão, e ΔV, a alteração correspondente no volume. Essa expressão pode ser simplificada da seguinte forma:

 

Em relação ao sistema respiratório, V representa o volume inicial de gás no tórax (i.e., a CFR), P representa a pressão nos alvéolos ao final de uma expiração normal (i.e., pressão atmosférica), ΔP representa a variação na pressão alveolar durante os sforços respiratórios contra um bocal fechado e ΔV representa a mudança no volume torácico resultante da expansão ou da compressão do gás durante a respiração obstruída. Alterações na pressão alveolar são determinadas pelas alterações na pressão da boca (ΔP = ΔPb), enquanto alterações no volume de gás torácico são refletidas pelas alterações de pressão dentro do pletismógrafo (ΔV = ΔPp). Como as alterações na pressão alveolar durante as manobras suaves de respiração contra um bocal fechado são extremamente pequenas em comparação com a pressão atmosférica, a CFR pode ser calculada a partir da seguinte equação simplificada:

 

A CFR mensurada pela pletismografia corporal mede todo o gás dentro do pulmão que se comunica ou não com a atmosfera. Dessa forma, na situação de encarceramento excessivo de ar, a CFR determinada pelo pletismógrafo corporal é muito maior do que a CFR definida pela diluição do gás inerte.

 

Mecânica do aparelho ventilatório (Fig. 2-4)

O sistema respiratório, ou aparelho ventilatório, consiste nos pulmões e na parede torácica vizinha. A parede torácica inclui não apenas o gradil costal, mas também o diafragma e a parede abdominal. Os pulmões preenchem o tórax de modo que as pleuras viscerais estão em contato com as pleuras parietais do gradil costal onde o espaço pleural é preenchido por uma pequena quantidade de líquido e, portanto, trata-se apenas de um espaço potencial. Como resultado do íntimo contato físico, os pulmões e a parede torácica atuam como uma unidade. Do ponto de vista mecânico, o sistema respiratório, ou aparelho ventilatório, pode ser considerado uma bomba caracterizada por suas propriedades elásticas (E), resistivas ao fluxo (R) e

inerciais (I) (Figs. 2-4 e 2-5). Dinamicamente, a pressão total desenvolvida pelos músculos e a contração deve superar três resistências:

FIGURA 2-4

 

onde P é a pressão atribuível à resistência elástica (E), P é a pressão E R atribuível à resistência ao fluxo (R) e P é a pressão atribuível à inércia (I). I

Em termos de fluxo e volume:

 

Ao término da expiração tranquila, os músculos respiratórios estão em repouso. O recuo elástico do pulmão, que é para dentro e favorece a desinsuflação, é equilibrado pelo recuo elástico do tórax, que é direcionado para fora e favorece a insuflação, e essas forças opostas geram uma pressão subatmosférica de aproximadamente 5cm H O no espaço pleural (entre as 2 pleuras visceral e parietal). No ponto de ausência de fluxo, a pressão ao longo de toda a via aérea da boca até os alvéolos está em nível atmosférico. A diferença entre a pressão alveolar e pleural ou a diferença de pressão através das estruturas pulmonares é a pressão transpulmonar (P ). TP

À medida que os músculos inspiratórios vão-se contraindo durante a inspiração, e o tórax vai-se expandindo, a pressão pleural se torna progressivamente negativa ou subatmosférica. Devido à resistência (Rva) oferecida pela árvore traqueobrônquica ao fluxo de ar para os pulmões, a pressão alveolar também se torna subatmosférica. Em determinado índice de fluxo aéreo, a diferença entre a pressão alveolar e a pressão na abertura da via aérea, que permanece em nível atmosférico, é utilizada para medir a resistência de fluxo das vias aéreas:

ou

 

O movimento do ar na direção dos pulmões continua até que a pressão alveolar novamente atinja ou se equilibre com o nível atmosférico ou a pressão alveolar menos a pressão de abertura da via aérea igual a zero, que é quando a diferença de pressão entre os alvéolos e a abertura das vias aéreas não existe mais.

 

Propriedades Elásticas do Pulmão (Fig. 2-5)

A complacência ou distensibilidade dos pulmões é determinada pelo relacionamento entre as mudanças no volume pulmonar e as mudanças na pressão transpulmonar. Ao final da inspiração, quando o fluxo é zero, o volume de ar nos pulmões é maior e a pressão pleural é mais subatmosférica do que na CFR, onde a respiração começa. Nesse ponto, a diferença entre a pressão alveolar e pleural – a pressão transpulmonar – está aumentada. Essa mudança na pressão transpulmonar necessária para a realização de determinada mudança no volume de ar nos pulmões é uma medida da resistência elástica dos pulmões:

 

ou:

O inverso é a complacência pulmonar:

 

As forças necessárias para superar a resistência elástica ficam armazenadas dentro dos elementos elásticos; a expiração ocorre quando estas forças são liberadas. Quando os músculos respiratórios param de contrair e começam a relaxar, o recuo dos pulmões faz com que a pressão alveolar exceda a pressão na boca, o gradiente de pressão se inverte e o ar flui para fora do pulmão.

As propriedades elásticas dos pulmões (Fig. 2-5) são estatisticamente determinadas quando o fluxo de ar é interrompido. Nessas condições de ausência de fluxo, a pressão alveolar é igual à pressão na boca; a pressão pleural é indiretamente determinada pela pressão no terço inferior do esôfago por meio de um cateter com balão. Na prática, o indivíduo inala até a CPT e depois exala lentamente; em seguida, o fluxo de ar é interrompido periodicamente, e se fazem as mensurações estáticas do volume pulmonar e da pressão transpulmonares. A partir das mensurações do volume e da pressão transpulmonar, determinam-se a complacência pulmonar (CP = ΔVol/ ΔP ) ou sua elastância inversa (EP + ΔP /ΔVol). TP TP

FIGURA 2-5

As características pressão-volume do pulmão não são colineares. Assim, a complacência do pulmão é diminuída em altos volumes e aumentada conforme o VR se aproxima. As forças que favorecem o colapso do pulmão podem ser demonstradas por toda a variação da CV, mesmo em baixos volumes pulmonares. Quando as forças de insuflação da parede torácica no pulmão são eliminadas pela remoção do pulmão do tórax ou pela abertura do tórax (pneumotórax), o pulmão irá colabar até um estado virtualmente sem ar ao atingir posição de equilíbrio.

A elasticidade do tecido pulmonar tem origem, em parte, nas fibras de elastina e no colágeno que estão presentes nas paredes alveolares e que circundam os bronquíolos e os capilares pulmonares. As fibras de elastina podem atingir aproximadamente o dobro de seu comprimento de repouso; em contraste, as fibras de colágeno têm baixa extensibilidade e atuam primariamente na limitação da expansão nos altos volumes pulmonares. A expansão do pulmão ocorre através do desdobramento e do arranjo geométrico das fibras análogas, da mesma forma que uma meia de nylon é facilmente distendida mesmo que suas fibras individuais sejam pouco alongadas.

A distensibilidade dos pulmões aumenta (complacência aumenta) com o avançar da idade, em consequência das alterações nas fibras de elastina e colágeno no pulmão. O enfisema pulmonar, que destrói as paredes alveolares e dilata os espaços alveolares, aumenta, de forma similar, a complacência pulmonar. Em contraste, a complacência do pulmão é reduzida por distúrbios como fibrose pulmonar, que afeta os tecidos intersticiais do pulmão, e pela consolidação e edema alveolar difuso, que também interfere na expansão do pulmão.

 

Tensão de superfície (Fig. 2-6)

O comportamento elástico do pulmão também depende da tensão de superfície no filme que reveste os alvéolos. As forças atrativas entre as moléculas e o filme de líquido são mais intensas que aquelas entre o filme e o gás nos alvéolos. Em consequência, a área do filme de superfície encolhe. O comportamento do filme de superfície foi examinado em animais experimentais através da comparação das relações pressão-volume dos pulmões preenchidos por ar com as dos pulmões preenchidos com solução salina. Como a solução salina elimina a interface líquido-ar sem afetar a elasticidade pulmonar, os pulmões distendidos com líquido necessitam de uma pressão transpulmonar menor para manter determinado volume pulmonar do que os pulmões insuflados com ar. Assim, as forças de superfície contribuem significativamente para as forças reativas do pulmão.

As forças de superfície podem ser caracterizadas pela Lei de Laplace

(Fig. 2-6). A Lei de Laplace declara que a pressão dentro de uma estrutura esférica como um alvéolo é diretamente proporcional à tensão na parede e inversamente proporcional ao raio de curvatura. Quando a interface líquido-ar e as forças de tensão da superfície são abolidas pela instilação de solução salina nos espaços alveolares, a pressão necessária para manter determinado volume pulmonar é acentuadamente reduzida.

A tensão de superfície do filme que reveste as paredes alveolares depende do volume pulmonar; a tensão de superfície é elevada quando os pulmões são insuflados e baixa em pequenos volumes pulmonares. Essas variações na tensão de superfície com alterações no volume pulmonar necessitam que o filme da superfície contenha um tipo único de material ativo de superfície. Se a tensão da superfície permanecesse constante, em vez de mudar de acordo com o volume pulmonar, haveria necessidade de maior pressão para manter um alvéolo aberto, já que seu raio de curvatura se reduz com a diminuição do volume pulmonar. O material ativo de superfície que reveste os alvéolos, ou surfactante, resulta dos pneumócitos granulares do tipo II e possui a lecitina dipalmitoil como um importante constituinte. O surfactante tem várias funções importantes. Sem surfactante, os pequenos alvéolos se esvaziariam em comunicantes maiores, podendo ocorrer atelectasia. Sem dúvida, essa é a situação dos recém-natos prematuros, que não produzem surfactante. A baixa tensão de superfície do surfactante, particularmente em baixos volumes pulmonares, aumenta a complacência do pulmão e facilita a expansão durante a respiração subsequente; em consequência, mantém-se a estabilidade dos alvéolos em baixos volumes pulmonares.

 

Propriedades Elásticas da Parede Torácica e Sistema

Respiratório Total (Fig. 2-7)

O recuo elástico da parede torácica é direcionado para fora e favorece a insuflação. Se o tórax não sofrer atuação contrária dos pulmões, dilatará até 70% da CPT, e esse ponto representa uma posição de equilíbrio ou de repouso da parede torácica. Nesse ponto, a pressão através da parede torácica (a diferença entre a pressão pleural e a pressão na superfície do tórax quando os músculos respiratórios estão em repouso total) é zero. Se o tórax se expande além de seu ponto de equilíbrio, a parede torácica, de forma similar ao pulmão, irá recuar para dentro, resistindo contra a expansão e favorecendo seu retorno à posição de equilíbrio. Por outro lado, em todos os volumes inferiores a 70% da CPT, o recuo do tórax é oposto ao do pulmão, já que é direcionado para fora e favorece a insuflação.

FIGURA 2-6

Considera-se que o pulmão e a parede torácica estão em série, de modo que a pressão de recuo do sistema respiratório total (P ) é a soma algébrica SR das pressões exercidas pelo recuo do pulmão (P ) e o recuo da parede P torácica (P ). T

 

A PP é determinada pela diferença entre a pressão alveolar (Palv) e a pressão pleural (Ppl). Quando os músculos respiratórios estão em repouso, a P é determinada pela diferença entre a pressão pleural (Ppl) e a pressão na T

superfície externa do tórax (Patm). Assim, o recuo de todo o sistema respiratório pode ser expresso da seguinte forma:

 

Quando os músculos respiratórios estão completamente em repouso e a pressão na superfície do tórax está em níveis atmosféricos:

 

As propriedades elásticas do sistema respiratório total podem ser avaliadas de várias formas. Cada método requer que certo volume pulmonar seja mantido durante um relaxamento completo de todos os músculos respiratórios, em geral pela aplicação de forças externas como a pressão positiva sobre as vias aéreas ou a pressão negativa em torno do tórax, ou ainda através do relaxamento voluntário dos músculos respiratórios enquanto a abertura das vias aéreas é ocluída.

Portanto, a CFR representa o equilíbrio único ou a posição de repouso em que a pressão de recuo é zero. Nesse ponto (CFR), a pressão de recuo elevada (desinsuflação) do pulmão é igual à pressão de recuo para fora (insuflação) da parede torácica. Em qualquer volume acima, na CFR a pressão de recuo excede os níveis atmosféricos, favorecendo a redução do volume pulmonar; em volumes abaixo da CFR, a pressão de recuo é inferior à pressão atmosférica, e o sistema respiratório tende a se retrair para fora, em uma tentativa de aumentar o volume pulmonar. Portanto, a CFR é uma medida das forças elásticas do sistema respiratório.

As propriedades de recuo elástico da parede torácica, que desempenha papel relevante na determinação das subdivisões do volume pulmonar, podem ser consideradas anormais por distúrbios como obesidade acentuada, cifoescoliose e espondilite anquilosante.

 

Distribuição da Resistência ao Fluxo de Ar (Fig. 2-8)

O movimento do gás dos alvéolos para a abertura das vias aéreas requer dissipação da pressão. A proporção da pressão transpulmonar (diferença entre as pressões na pleura e na boca) para o fluxo define a resistência pulmonar, que é a soma da resistência viscosa causada pelo movimento de gás através das vias aéreas (resistência das vias aéreas) e a resistência viscoelástica oferecida pelo deslocamento dos tecidos (resistência dos tecidos).

A resistência pulmonar está inversamente relacionada com a resistência contra a respiração, o que se atribui à dependência de frequência da resistência do tecido, e ao volume pulmonar, o que se atribui à dependência de volume da resistência das vias aéreas.

Durante a respiração corrente normal em repouso, a resistência dos tecidos representa um dos principais componentes da resistência pulmonar e pode estar ainda mais elevada nas doenças que afetam o parênquima pulmonar, como a fibrose pulmonar. A resistência tecidual é definida como a proporção da diferença de pressão entre a superfície pleural e os alvéolos para o fluxo de ar e, consequentemente, não pode ser mensurada de forma direta in vivo.

A pressão que produz o fluxo de ar ao longo das vias aéreas é a diferença entre a pressão alveolar (Palv) e a pressão de abertura das vias aéreas (Pava). A resistência das vias aéreas (Rva) é, então, definida como a proporção dessa pressão de fluxo de ar ( ), de acordo com a seguinte equação:

 

A resistência das vias aéreas pode ser prontamente determinada na pletismografia corporal total in vivo, que permite a mensuração das mudanças na Palv enquanto o fluxo pela boca é simultaneamente mensurado por um pneumotacógrafo. Em indivíduos normais, uma grande proporção da resistência das vias aéreas é oferecida pelo trato respiratório superior. Durante uma respiração corrente em repouso, as contribuições do nariz e da laringe para a resistência das vias aéreas somam até 40% a 60%, atribuindo-se essa variabilidade, provavelmente, às diferenças anatômicas. A laringe contribui para a resistência mais durante a expiração do que durante a inspiração, pois as pregas vocais estão abduzidas na inspiração e o nariz contribui mais para a inspiração do que para a expiração.

A resistência das vias aéreas intratorácicas é atribuível principalmente aos brônquios proximais até a sétima geração de vias aéreas. Com a ramificação mais distal, o número de vias aéreas aumenta exponencialmente, e é muito maior do que a diminuição do diâmetro. Assim, a área transversal total da árvore traqueobrônquica aumenta exponencialmente na direção da periferia. Como consequência, as vias aéreas com diâmetro inferior a 2mm contribuem para aproximadamente 10% da resistência total das vias aéreas de um pulmão normal. Em condições patológicas, a resistência dessas vias aéreas periféricas pode aumentar consideravelmente, porém deve representar mais do que o dobro para resultar em um aumento da resistência aérea total excedendo os 10%.

FIGURA 2-7

As vias aéreas são estruturas não rígidas e comprimidas ou distendidas quando há diferença de pressão entre seus lúmens e o espaço vizinho (pressão transmural). A pressão em torno das vias aéreas intratorácicas se aproxima da pressão pleural, porque essas vias aéreas estão expostas à força necessária para o pulmão distendido (pressão transpulmonar). Assim, a pressão transmural de determinada via aérea varia diretamente com a pressão transpulmonar, e seu diâmetro muda proporcionalmente à raiz cúbica das mudanças do volume pulmonar. Como a resistência de determinada via aérea é inversamente proporcional à quarta potência de seu rádio, há uma relação hiperbólica inversa entre a resistência da via aérea e o volume pulmonar. Em indivíduos normais, o produto da resistência da via aérea e o volume pulmonar (resistência específica das vias aéreas) e seu inverso são utilizados para corrigir a resistência das vias aéreas para o volume no qual é medido. Quando o recuo elástico do pulmão se reduz, como no enfisema pulmonar, a pressão transmural e o calibre das vias aéreas diminuem e a resistência da via aérea aumenta.

Os efeitos das alterações na pressão transmural sobre o calibre das vias aéreas também depende da complacência da parede da via aérea, a qual, por sua vez, depende do suporte estrutural de determinada via aérea. A traqueia possui uma camada cartilaginosa em suas paredes anterior e laterais que impede o colapso completo mesmo quando a pressão transmural é negativa. Os brônquios possuem um suporte menor, com anéis e placas cartilaginosas incompletos, e os bronquíolos não possuem cartilagem. Porém, o estreitamento excessivo dos bronquíolos durante a ativação máxima da musculatura lisa das vias aéreas é, em indivíduos normais, impedido pelas cargas elásticas internas e externas, com a primeira sendo representada pelas estruturas da parede da via aérea, e a última, pela força de interdependência gerada pelas fixações alveolares às paredes externas das vias aéreas. Se as fixações alveolares estiverem destruídas, como no enfisema, a força de interdependência é reduzida e o calibre das vias aéreas é menor para qualquer tônus da musculatura lisa da via aérea.

O calibre da via aérea também pode estar reduzido e a resistência das vias aéreas aumentada nos pacientes com doenças pulmonares como asma e bronquite crônica (doença pulmonar obstrutiva crônica), devido a edema de mucosas, hipertrofia ou hiperplasia das glândulas mucosas, alterações nas propriedades do muco ou hipertrofia ou hiperplasia do músculo liso do brônquio.

Padrões do Fluxo de Ar (Fig. 2-9)

A relação entre a pressão de direcionamento e o fluxo de ar resultante ao longo da árvore traqueobrônquica é extremamente complicada, porque as vias aéreas representam um sistema de tubos irregularmente ramificados que não são rígidos nem perfeitamente circulares.

A pressão de direcionamento necessária para se superar o atrito depende da velocidade e do padrão do fluxo de ar. Existem dois grandes padrões de fluxo de ar. O fluxo laminar se caracteriza pelos fluxos de direcionamento paralelo em relação às paredes do tubo que deslizam um sobre o outro. Os fluxos no centro do tubo se movem mais rápido do que aqueles próximos às paredes, de modo que o perfil do fluxo é parabólico. As características de pressão-fluxo do fluxo laminar dependem do comprimento (l) e do raio (r) do tubo e da viscosidade do gás (μ), de acordo com a equação de Poiseuille:

 

onde P é a pressão de direcionamento e é o fluxo. A equação

apresentada demonstra que a pressão de direcionamento é diretamente proporcional ao fluxo (ΔP ∞ μ ) e altamente dependente do raio do tubo. Se o raio do tubo for dividido pela metade, a pressão necessária para manter determinado fluxo deverá ser aumentada em 16 vezes. O fluxo laminar domina na periferia do pulmão, onde é baixa, porque o calibre da via aérea é pequeno, mas a área transversal total é grande. O fluxo turbulento ocorre em altas velocidades de fluxo e se caracteriza pela completa desorganização das direções de fluxo. As moléculas de gás se movem lentamente, colidem entre si e alteram suas velocidades. Nessas circunstâncias, as relações pressão-fluxo mudam. O fluxo de ar não é mais diretamente proporcional à pressão de direcionamento como no fluxo laminar; em vez disso, a pressão de direcionamento para produzir determinada velocidade de fluxo de ar é proporcional ao quadrado do fluxo (ΔP ∞ p 2). Além disso, a pressão de direcionamento depende da densidade do gás, mas é pouco afetada pela viscosidade. O fluxo turbulento domina nas vias aéreas mais centrais, onde é alta porque o calibre das vias aéreas é grande, mas a área transversal total é pequena.

A determinação entre um fluxo laminar ou turbulento é feita pelo número de Reynolds (Re), um número sem dimensão que depende da velocidade do fluxo de ar ( ), da densidade (p) e da viscosidade (μ) do gás, além do raio do tubo (r), de acordo com a seguinte equação:

FIGURA 2-8

Nos tubos retos, lisos e rígidos, há turbulência quando o número Reynolds excede a 2.000. Parece que a turbulência é mais provável quando a velocidade do fluxo de ar e a densidade do gás são elevadas, a viscosidade é baixa, e o raio do tubo é pequeno. Entretanto, mesmo em baixos fluxos durante a expiração, particularmente em ramos da árvore traqueobrônquica, onde os fluxos em dois tubos separados se unem, o perfil parabólico do fluxo laminar é prejudicado, as linhas de direção de fluxo podem separar-se das paredes do tubo, com o desenvolvimento de pequenas formações em redemoinho. Esse padrão é misto ou fluxo transicional. Com um padrão de fluxo misto, a pressão de direcionamento para produzir determinado fluxo depende da viscosidade e da densidade do gás.

Além da pressão de dissipação para gerar fluxo, a expiração requer alguma energia para acelerar o gás que se move da grande área transversal da zona respiratória para a área transversal menor da zona de condução (brônquio, traqueia). O ΔP causado pela aceleração convectiva é descrito pela equação de Bernoulli, ΔP = ½ p ( /A)2, onde A é a área transversal.

No pulmão normal, o padrão de fluxo laminar ocorre somente nas vias aéreas periféricas muito pequenas, onde o fluxo em determinada via aérea é extremamente baixo. No restante da árvore traqueobrônquica, o fluxo é de transição e, na traqueia, a turbulência ocorre regularmente.

 

Determinantes do Fluxo Expiratório Máximo (Fig. 2-10)

Uma avaliação das propriedades resistivas ao fluxo das vias aéreas é obtida a partir da relação fluxo-volume durante uma manobra expiratória forçada. Um indivíduo inala, no máximo, até a CPT e, em seguida, exala até o VR o mais rapidamente possível. No curso dessa manobra, o fluxo de ar se eleva rapidamente até um valor máximo em um volume pulmonar próximo da CPT e aumenta progressivamente com o aumento do esforço. Em volumes pulmonares intermediários e baixos, o fluxo expiratório atinge níveis máximos com esforços moderados e, a partir de então, não aumenta mais, a despeito de maiores esforços. Se a pressão pleural for medida no curso dessas manobras, a relação entre volume pulmonar, esforço e fluxo de ar expiratório pode ser explorada pela plotagem de uma família de curvas de pressão-fluxo isovolume. Em todos os volumes pulmonares, a pressão pleural se torna menos subatmosférica e, subsequentemente, excede a pressão atmosférica conforme o esforço expiratório é progressivamente aumentado. De forma correspondente, o fluxo de ar aumenta. Em volumes pulmonares superiores a 75% da CV, o fluxo de ar aumenta continuamente com a progressão da pressão pleural e, consequentemente, é considerado esforço-dependente. Em contraste, nos volumes abaixo de 75% da CV, o fluxo se nivela à medida que a pressão pleural excede a pressão atmosférica, mas não aumenta mais com os aumentos no esforço e, consequentemente, é considerado esforço-dependente. Como o fluxo de ar permanece constante a despeito do aumento na pressão de direcionamento, a resistência ao fluxo também deve estar aumentando proporcionalmente com a pressão pleural, provavelmente devido à compressão e ao estreitamento das vias aéreas intratorácicas.

Uma explicação para esse fenômeno é ilustrada por um modelo simples do pulmão. Os alvéolos são representados por um saco elástico, e as vias aéreas intratorácicas são representadas por um tubo compressível, ambos colocados em um espaço pleural. Em determinado volume inspiratório final pulmonar, quando o fluxo de ar é interrompido, a pressão pleural é subatmosférica e contrabalança a pressão de recuo elástico do pulmão. A pressão alveolar (i.e., a soma da pressão de recuo elástico do pulmão e pressão pleural) é zero. Como o fluxo de ar é interrompido, as pressões ao longo de toda a via aérea também estão em níveis atmosféricos. Durante uma expiração forçada, a pressão pleural aumenta acima da pressão atmosférica e também aumenta a pressão alveolar. A pressão da via aérea diminui progressivamente do alvéolo para a abertura da via aérea, a fim de superar a resistência viscosa. Em um ponto ao longo da via aérea, denominado ponto de pressão igual, a diminuição na via aérea em relação à do alvéolo é igual à pressão de recuo do pulmão. Nesse ponto, a pressão intraluminar é igual à pressão em torno das vias aéreas (i.e., pressão pleural). A partir desse ponto, a pressão interlaminar diminui para níveis abaixo da pressão pleural, resultando em pressão transmural negativa, e as vias aéreas são dinamicamente comprimidas.

As vias aéreas podem ser divididas em dois segmentos dispostos em série, um contracorrente (i.e., do alvéolo para o ponto de pressão igual) e outro a favor da corrente (i.e., do ponto de pressão igual para a abertura da via aérea). Assim que se obtém o fluxo expiratório máximo, maiores elevações na pressão pleural com aumento da força expiratória produzem simplesmente maior compressão do segmento a favor da corrente, mas sem afetar o fluxo de ar através do segmento contracorrente.

A pressão de direcionamento do segmento contracorrente (i.e., a pressão diminui dos alvéolos até o ponto de pressão igual) é igual à pressão de recuo elástico. Em consequência, o fluxo de ar durante a expiração forçada

( ) representa a proporção entre a pressão de recuo elástico pulmonar

(P ) e a resistência do segmento contracorrente (R ), de acordo com a P cc seguinte equação:

FIGURA 2-9

 

 

Entretanto, como o calibre de determinada via aérea no sítio de limitação

de fluxo também depende da rigidez da via aérea, o fluxo máximo ( ) durante a expiração forçada será:

 

A grandeza (A/p. ΔP/ΔA)1/2 é a velocidade com ue uma pequena onda se propaga em um tubo compressível e está relacionada com a área do tubo (A), a densidade do gás (p) e a rigidez da parede do tubo (ΔP/ΔA). A teoria da velocidade da onda para a limitação do fluxo demonstra que o fluxo máximo está aumentado para as vias aéreas com maior área ou maior rigidez de parede e gases de densidade menor.

 

Manobra Expiratória Forçada (Fig. 2-11)

A magnitude do fluxo de ar durante uma expiração forçada da CPT para o VR gera uma medida indireta das propriedades resistivas ao fluxo do pulmão. Isso ocorre porque não é necessário haver um esforço máximo para se obter o fluxo máximo em volumes pulmonares intermediários e baixos. Assim, os parâmetros mensurados durante a maior parte das manobras expiratórias forçadas são pouco afetados por esforços abaixo do ideal e são bons indicadores da resistência das vias aéreas, embora sejam indiretos. Em geral, essa também chamada manobra CVF é registrada como o volume exalado contra o tempo (espirografia). Para propósitos clínicos, o volume exalado durante o primeiro minuto (i.e., VEF ) é medido e expresso como 1 uma proporção para a CVF.

Em geral, a proporção VEF /CVF utilizada como um indicador da função 1

das vias aéreas; uma diminuição no VEF abaixo de sua amplitude normal 1 com pouca ou nenhuma alteração na CVF é consistente com distúrbio obstrutivo (p. ex., asma brônquica, bronquite crônica, enfisema). Uma proporção VEF /CVF normal na presença de diminuições similares do 1

VEF e da CVF pode sugerir um distúrbio restritivo (fibrose pulmonar, 1

obesidade, doença neuromuscular), mas ocasionalmente pode ocorrer na obstrução ao fluxo de ar, quando a única anormalidade é o aumento do VR causado pelo aumento da via aérea. Portanto, o diagnóstico de anormalidade restritiva requer a mensuração da CPT. Em geral, a redução no VEF é considerada uma estimativa da severidade das anormalidades 1

obstrutivas ou restritivas determinadas pela espirometria.

A manobra da CV expiratória forçada também pode ser demonstrada como o fluxo de ar contra o volume expirado. Essa plotagem, chamada curva de fluxo-volume expiratório máximo, é particularmente útil para o controle de qualidade da manobra expiratória forçada. Nos distúrbios obstrutivos, o membro descendente da curva fluxo-volume expiratório demonstra uma concavidade para cima, um formato que pode ser numericamente descrito pela coleta de fluxos instantâneos em volumes pulmonares específicos, como 75%, 50% e 25% da CVF, mas o significado clínico é discutível, já que não pode ser utilizado com a finalidade de diagnóstico.

A comparação do volume corrente com as curvas de fluxo-volume expiratório permite que se estime a ocorrência de limitação ao fluxo expiratório durante a respiração. Esse mecanismo é responsável pela hiperinsuflação pulmonar dinâmica, que corresponde a um aumento da CFR acima do volume de relaxamento do sistema. Quando se obtém um volume máximo durante a respiração corrente por uma vasoconstrição ou hiperpneia do exercício, o único modo de manter ou aumentar a ventilação minuto é respirar em maior volume pulmonar, quando, então, é possível gerar maiores fluxos expiratórios. A ocorrência, ou o alívio, de hiperinsuflação pulmonar dinâmica e limitação do fluxo expiratório durante a respiração corrente pode ser simplesmente deduzida pelas alterações na capacidade inspiratória (diferença entre CRF e CPT).

A limitação de fluxo durante a expiração corrente pode estar presente tanto nos distúrbios obstrutivos, porque os fluxos máximos estão reduzidos, quanto nos distúrbios restritivos, porque a respiração ocorre em menor volume pulmonar. Nos distúrbios restritivos, todos os volumes pulmonares estão reduzidos e o fluxo é baixo durante toda a expiração, ainda que, em relação ao volume pulmonar absoluto, ele possa ser maior do que o normal.

 

Complacência Pulmonar Dinâmica e Trabalho da

Respiração (Fig. 2-12)

Mudanças no volume pulmonar e na pressão pleural durante um ciclo respiratório, demonstradas como a alça de pressão-volume, descrevem as propriedades elásticas e resistivas ao fluxo do pulmão, bem como o trabalho realizado pelos músculos respiratórios do pulmão.

Ao final da expiração e da inspiração, o fluxo de ar é zero; a diferença na pressão pleural entre esses dois pontos reflete o crescente recuo elástico à medida que o volume vai aumentando. A inclinação da linha que conecta os pontos expiratório final e inspiratório final na alça pressão-volume gera uma medida da complacência pulmonar dinâmica. Além disso, durante a inspiração, a mudança na pressão pleural em qualquer volume pulmonar reflete não somente a pressão necessária para se superar o recuo elástico do pulmão, mas também a pressão necessária para se superarem as resistências das vias aéreas e do tecido pulmonar.

FIGURA 2-10

 

Em indivíduos normais, a complacência dinâmica do pulmão se aproxima intimamente da complacência estática do pulmão e permanece essencialmente inalterada quando a frequência respiratória aumenta até 60 respirações/minuto. Isso ocorre porque um pulmão atua em paralelo com o enchimento e o esvaziamento normal do outro pulmão de modo equilibrado e sincrônico, mesmo quando o fluxo de ar é alto e o volume pulmonar varia rapidamente. Para que a ventilação se distribua em unidades pulmonares paralelas independentemente do fluxo de ar, suas constantes de tempo (i.e., os produtos da resistência e da complacência) devem ser aproximadamente iguais. Na presença de uma distribuição desigual das constantes de tempo, determinada mudança na pressão pleural produz mudança total menor no volume pulmonar e a complacência dinâmica diminui. Entretanto, como as constantes de tempo das unidades pulmonares distais às vias aéreas com 2mm de diâmetro são da ordem de 0,01 segundo, é necessário haver diferenças quatro vezes maiores nas constantes de tempo para provocar diminuição da complacência dinâmica com o aumento da frequência. A dependência da frequência na complacência dinâmica é um teste demorado e tecnicamente difícil, mas se mostra sensível às alterações nas vias aéreas periféricas quando as mensurações convencionais da mecânica pulmonar (i.e., complacência estática, resistência geral das vias aéreas) ainda estão dentro dos limites normais.

O trabalho mecânico da respiração (T) realizado pelos músculos respiratórios pode ser prontamente avaliado durante a respiração espontânea a partir das alterações na pressão pleural (P) e no volume pulmonar (V), de acordo com a seguinte equação:

 

Durante a respiração normal, o recuo elástico é suficiente para superar as forças não elásticas durante a expiração, que, portanto, é passiva. Nos níveis mais elevados da ventilação ou quando a resistência das vias aéreas está aumentada, pode ser necessário realizar um trabalho mecânico adicional para se superarem as forças não elásticas durante a expiração; a pressão pleural deve exceder a pressão atmosférica, e a expiração não é mais passiva.

O trabalho dispendido em qualquer nível de ventilação depende do padrão de respiração. Enquanto grandes VCs aumentam o trabalho elástico da inspiração, altas frequências respiratórias acentuam o trabalho contra as forças de resistência ao fluxo. Durante a respiração normal e a prática de exercícios, os indivíduos tendem a ajustar o VC e a frequência respiratória para valores que minimizem o trabalho de respiração. Pacientes com fibrose pulmonar e aumento do trabalho elástico da respiração tendem a respirar de modo lento e rápido. Pacientes com obstrução das vias aéreas tendem a respirar em maiores volumes pulmonares (hiperinsuflação pulmonar dinâmica) a fim de minimizar a resistência das vias aéreas, embora isso esteja associado a um maior trabalho elástico durante a inspiração.

Pelo ponto de vista das necessidades de energia, o trabalho da respiração pode ser considerado o custo de oxigênio da respiração. Em indivíduos normais, esse custo é de aproximadamente 1mL de oxigênio por litro de ventilação, que representa menos de 5% do consumo total de oxigênio, mas que aumenta com o aumento da ventilação. Assim, o oxigênio consumido pelos músculos respiratórios pode ser deduzido pelo aumento no consumo total de oxigênio quando a ventilação está elevada, seja de modo voluntário, seja em resposta ao dióxido de carbono da respiração. Pacientes com distúrbios pulmonares demonstram um elevado custo de oxigênio durante a respiração normal e também um aumento desproporcional nos níveis elevados de respiração.

FIGURA 2-11

 

Gradiente de Pressão Pleural e Volume de Fechamento

(Fig. 2-13)

Na posição ereta, a pressão pleural é mais negativa em relação à pressão atmosférica no ápice do pulmão do que na base. A pressão pleural aumenta em aproximadamente 0,25cm de H O por centímetro da distância vertical 2 de cima para baixo do pulmão, devido ao peso do pulmão e aos efeitos da gravidade. Devido a essas diferenças na pressão pleural, a pressão transpulmonar é maior em cima do que embaixo do pulmão, de modo que, na maioria dos volumes pulmonares, os alvéolos nos ápices pulmonares são mais expandidos do que aqueles nas bases pulmonares.

Em baixos volumes pulmonares que se aproximam do VR, a pressão pleural na parte inferior do pulmão excede a pressão intraluminar das vias aéreas e leva ao fechamento das vias aéreas periféricas nas bases pulmonares. A primeira porção de uma respiração feita a partir do VR entra nos alvéolos nos ápices pulmonares. Entretanto, dentro da amplitude do VC e acima, devido às variações regionais na complacência pulmonar, a ventilação por alvéolo é maior na região inferior do que na região superior do pulmão.

A distribuição de ventilação e do volume em que as bases pulmonares começam a fechar pode ser avaliada através do teste da eliminação de

nitrogênio em uma única respiração e volume de fechamento (Fig. 2-13). A concentração de nitrogênio na boca é medida e plotada contra o volume pulmonar total após uma inspiração completa de oxigênio a 100% do VR até a CPT. A porção inicial da inspiração, que consiste no espaço morto rico em nitrogênio, vai para as zonas pulmonares superiores e o restante da respiração, contendo somente oxigênio, é, preferencialmente, distribuído para as zonas pulmonares inferiores. O resultado é que a concentração de oxigênio nos alvéolos das bases pulmonares é maior do que a encontrada nos ápices pulmonares.

Durante a expiração subsequente, a porção inicial da eliminação consiste no espaço morto e não contém nitrogênio (fase I). Em seguida, à medida que o gás alveolar que contém nitrogênio começa a ser eliminado, a concentração de nitrogênio no ar expirado aumenta, até atingir um platô. A porção da curva onde a concentração de nitrogênio se eleva agudamente é chamada de fase II, e o platô é chamado de fase III. Considerando que o gás entra e sai de todas as regiões do pulmão de modo sincrônico e igual, a fase III será plana. Quando a distribuição da ventilação não é uniforme, o gás que vem de diferentes alvéolos apresentará concentrações diferentes de nitrogênio, produzindo aumento da concentração de nitrogênio na fase III.

Em baixos volumes pulmonares, quando as vias aéreas nas bases pulmonares se fecham, somente os alvéolos no topo do pulmão continuam a esvaziar. Como a concentração de nitrogênio nos alvéolos das zonas pulmonares superiores é maior, a inclinação da curva de volume de nitrogênio (fase IV) aumenta de modo abrupto. O volume em que esse aumento na inclinação ocorre é chamado de volume de fechamento.

Com as alterações patológicas que ocorrem nas vias aéreas periféricas com menos de 2 a 3mm de diâmetro, o volume de fechamento e a inclinação da fase III se acentuam. Embora o teste de nitrogênio em uma respiração seja considerado sensível ao diagnóstico precoce da doença das pequenas vias aéreas, sua especificidade é baixa, porque a perda do recuo elástico do pulmão também aumenta o volume de fechamento. Essa característica é responsável pelo aumento progressivo no volume de fechamento observado com a progressão da idade em indivíduos normais.

 

Circulação pulmonar

O sangue venoso misto da circulação sistêmica é coletado no átrio direito e

passa para o ventrículo direito (Fig. 2-14). A contração do ventrículo direito libera todo o débito cardíaco ao longo das artérias pulmonares até o leito capilar onde ocorre a troca gasosa. Os capilares pulmonares consistem em uma fina rede de vasos de parede fina, mas, como a área de superfície do leito capilar é de aproximadamente 70m2, ele pode ser considerado uma espécie de lençol de sangue fluindo, e não o fluxo por canais individuais. Em qualquer momento, o leito capilar pulmonar mantém somente 100mL de sangue; a maior parte do sangue restante na circulação pulmonar está contida nas veias e vênulas pulmonares complacentes, que, juntamente com o átrio esquerdo, servem de reservatório para o ventrículo esquerdo.

 

Pressão Intravascular A circulação sistêmica distribui o fluxo de sangue para vários órgãos, como músculos, rins e trato gastrointestinal, em resposta às suas necessidades específicas. Em contraste, a circulação pulmonar se dedica somente ao fluxo de sangue através dos pulmões. As pressões vasculares pulmonares são muito baixas em comparação com as pressões na circulação sistêmica; a pressão sistólica da artéria pulmonar é de aproximadamente 25mmHg, a pressão diastólica é de 8mmHg e a pressão arterial média é de cerca de 14mmHg. A pressão no átrio esquerdo é de 5mmHg, apenas um pouco menor do que a pressão nas grandes veias pulmonar. A redução da pressão através de toda a circulação pulmonar – a diferença entre a pressão média da artéria pulmonar e a pressão média do átrio esquerdo – constitui a pressão de direcionamento que produz o fluxo sanguíneo através dos pulmões.