Pulmão não expansível

Os achados no líquido pleural de pacientes com pericardite constritiva são semelhantes àqueles de ICC, mas podem ser exsudativos com constrição efusiva derivada da pericardite inflamatória.

A conduta relativa aos pacientes com ICC deve ser direcionada à redução da hipertensão venosa pulmonar com diuréticos, redução da pós-carga, digitálicos e restrição de sal. O tratamento de pacientes com pericardite constritiva inclui pericardiectomia.

Pulmão não expansível

FIGURA 4-131

Um pulmão não expansível pode ser resultado de uma restrição pleural visceral, uma lesão endobrônquica ou uma atelectasia crônica. As causas mais comuns de restrição pleural visceral são neoplasias malignas e infecções; outras incluem pleurisia, como na doença reumatoide, e cirurgia de desvio por enxerto de artéria coronariana (CABG).

Há duas fases distintas do pulmão não expansível causado por restrição pleural visceral: (1) a fase precoce, chamada encarceramento pulmonar, e (2) a fase tardia, chamada pulmão encarcerado. O encarceramento pulmonar causado por neoplasias malignas é associado a dois mecanismos fisiopatológicos de formação de líquido pleural: (1) envolvimento maligno da pleura, promovendo rompimento de capilares e drenagem linfática pleural reduzida, e (2) restrição pleural visceral, causada pela compressão tumoral, resultando em desbalanço hidrostático. Um pulmão encarcerado resultante de uma infecção remota resulta na formação de líquido pleural apenas no pulmão não expansível e forças hidrostáticas.

Pacientes com um pulmão encarcerado podem apresentar tanto uma dispneia de exercício se a extensão do pulmão não expansível for grande quanto uma efusão discreta e persistente, descoberta em uma radiografia torácica de rotina, no caso em que a restrição pleural for pequena. Quando a porção da pleura for restrita e o pulmão adjacente não puder ocupar o espaço resultante, o líquido preenche o espaço com vácuo conforme o gradiente de pressão.

Uma toracocentese terapêutica causará rápida e significativa redução na pressão pleural, que pode ser documentada por manômetro, resultando em uma dor torácica anterior sem alívio da dispneia. O diagnóstico de pulmão encarcerado pode ser mais fundamentado, permitindo a entrada de ar por uma válvula aberta para o espaço pleural e gerando a rápida cessação da dor torácica. Tomografia computadorizada (CT) de tórax confirmará um “contorno pleural visceral”, o qual possui tipicamente menos de 3mm de espessura e não é facilmente detectado quando não está circundado por ar. A característica do líquido pleural será determinada pelo estágio do pulmão não expansível. Com uma efusão parapneumônica causando o encarceramento pulmonar, o líquido será exsudativo pelo critério de proteína e lactato desidrogenase com predomínio de neutrófilos. Quando o processo inflamatório ou infeccioso for resolvido, a única causa da efusão será um desbalanço das pressões hidrostáticas e, portanto, será um transudato. Entretanto, como o encarceramento pulmonar e o pulmão encarcerado representam um continuum de uma mesma moléstia, o momento da toracocentese é crítico para revelar quando o líquido é exsudativo (precoce) ou transudativo (tardio). Embora a maioria dos pacientes com encarceramento pulmonar inflamatório evolua ara resolução, outros desenvolvem um contorno pleural e um pulmão encarcerado. Em consequência, a efusão pleural clássica de um pulmão encarcerado é um transudato seroso com um baixo número de células mononucleares.