Edema pulmonar

administração em pacientes com HAP e insuficiência cardíaca moderada a severa.

Inibidores da 5-fosfodiesterase

O sildenafil é um inibidor altamente específico da 5-fosfodiesterase, aprovado para a disfunção erétil masculina. O sildenafil reduz a pressão arterial pulmonar e aumenta o DC6M, conferindo benefício adicional à terapia de fundo com epoprostenol em pacientes com HAP. Nos Estados Unidos, sildenafil e tadalafil de longa atuação são aprovados para o tratamento da HAP.

Terapias intervencionistas e cirúrgicas

A septostomia atrial envolve a criação de uma derivação interatrial direita-esquerda para descomprimir o lado direito do coração sobrecarregado. Nos locais em que terapias médicas avançadas estão disponíveis, a septostomia atrial é vista como um procedimento paliativo ou como uma ponte estabilizadora para o transplante pulmonar. Nas áreas que não têm acesso às terapias médicas avançadas, a septostomia atrial pode ser uma opção. Seleção do paciente, momento ideal e tamanho apropriado da septostomia são importantes para a otimização dos resultados. O transplante pulmonar é particularmente desafiador em pacientes com HAP e, em geral, é reservado àqueles que estão deteriorando, a despeito da melhor terapia médica disponível. A sobrevivência de pacientes submetidos a transplante pulmonar é de, aproximadamente, 66% a 75% após 1 ano. A maioria dos centros prefere o transplante pulmonar bilateral para pacientes com HAP.

Edema pulmonar

FIGURA 4-127

Ocorre troca gasosa na delicada interface entre o ar e o sangue, que consiste no epitélio alveolar mais o endotélio capilar. A inundação do interstício e do alvéolo com líquido e solutos do espaço microvascular pulmonar rompe essa interface e é uma causa importante de dispneia, hipotermia e insuficiência respiratória. Os mecanismos fisiopatológicos que causam edema pulmonar diferem entre as condições que podem levar a esse problema. A compreensão desses mecanismos gera uma estratégia para o

tratamento (Fig. 4-127).

Fisiologia normal

A conhecida relação de Starling se aplica à microvasculatura pulmonar da mesma forma que se aplica a outros leitos capilares, e estima o fluxo líquido em rede (Q) através da membrana capilar do espaço microvascular (mv) para o líquido intersticial perimicrovascular (if). As variáveis importantes são a área de superfície total da microvasculatura (S), a permeabilidade vascular por unidade de superfície de área (L) e as pressões hidrostáticas em rede através dessa membrana (Pmv – Pif), parcialmente obscurecidas pela pressão oncótica coloide do plasma dentro da microvasculatura em oposição à pressão coloido-osmótica ligeiramente menor do interstício (πmv – πif). A diferença nas pressões osmóticas através dos capilares pulmonares é inferior à de outros leitos capilares, e estados baixos de albumina isoladamente não causam edema pulmonar.

No pulmão normal, as junções fechadas do epitélio alveolar impedem a entrada de líquidos nos alvéolos, de modo que o transudato de líquido entra no espaço intersticial perimicrovascular e depois drena proximalmente através dos linfáticos pulmonares para o sistema venoso. As duas perturbações mais comuns que superam essa homeostase são elevação na pressão hidrostática do capilar e aumento na permeabilidade da

microvasculatura (Fig. 4-128).

Edema pulmonar cardiogênico

Com frequência, o edema pulmonar causado pelo aumento das pressões hidrostáticas é causado pelo aumento das pressões de enchimento atrial esquerdo devido a disfunção cardíaca ou sobrecarga de volume, e é denominado edema pulmonar cardiogênico. Situações clínicas comuns são síndromes coronarianas agudas, insuficiência cardíaca sistólica ou diastólica, doença de válvulas cardíacas e sobrecarga de volume por insuficiência renal aguda ou crônica. Como a permeabilidade dos capilares para proteínas está preservada, o líquido nos alvéolos apresenta baixa concentração de proteínas. O tratamento se baseia na redução das pressões de enchimento com diurese e redução da pós-carga, bem como terapias específicas para o distúrbio subjacente (p. ex., revascularização coronariana, cirurgia valvar e terapia de transplante renal).

Edema pulmonar não cardiogênico

O edema pulmonar pode ocorrer mesmo com pressões hidrostáticas normais na presença de aumento da permeabilidade das membranas do endotélio e do epitélio. Já que tanto proteínas como líquidos vazam através dessas membranas alteradas, a quantidade de proteína no líquido do edema é elevada. A causa mais frequente de edema pulmonar não cardiogênico é a lesão pulmonar aguda (LPA), desencadeada por toxinas inaladas ou ingeridas em resposta a lesões pulmonares ou sistêmicas. A LPA e a síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) estão mais frequentemente associadas a pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, síndromes de sepse, pancreatite, grandes traumas e transfusões sanguíneas múltiplas.

Para pacientes com LPA e SARA, recomenda-se o tratamento definitivo do distúrbio subjacente, além do tratamento de suporte durante a resolução da lesão pulmonar. A despeito da severidade da lesão pulmonar, a maioria dos pacientes com SARA não morre por insuficiência respiratória, mas pela doença subjacente ou por complicações no complexo cuidado de suporte. Atualmente, as estratégias ventilatórias adotadas para pacientes com SARA utilizam baixos volumes correntes (6mL/kg de peso corporal ideal), de modo a não danificar os alvéolos aerados remanescentes com pressões ou volumes de distensão excessivos. O edema pulmonar não cardiogênico também pode agravar-se com o aumento da pressão hidrostática, a disfunção cardíaca associada à sepse ou uma reanimação com volume excessivamente agressivo.

FIGURA 4-128

Causas clínicas específicas de edema

pulmonar não cardiogênico

O edema pulmonar das grandes altitudes ocorre em indivíduos que atingem altitudes de 3.000m (aproximadamente, 9.000 pés) acima do nível do mar, mesmo que estejam fisicamente condicionados. As evidências atuais sugerem que alguns indivíduos apresentam uma vasoconstrição pulmonar acentuada em resposta à hipoxemia, talvez pela produção deficiente de óxido nítrico ou pelas exageradas respostas simpáticas, que causam altas pressões da artéria pulmonar, provocando ruptura dos capilares pulmonares. Isso pode ser fatal, a menos que prontamente tratado com oxigênio suplementar e rápida descida para menores altitudes.

O edema pulmonar neurogênico pode ocorrer no intervalo de minutos a horas em pacientes com lesão aguda do sistema nervoso central, geralmente na forma de convulsões, hemorragia intracerebral ou subaracnóidea, ou ainda trauma de cabeça. A fisiopatologia exata é desconhecida, mas pode envolver o aumento abrupto da venoconstrição pulmonar por estimulação simpática, com elevações subsequentes das pressões hidrostáticas capilares, lesão da microvasculatura pulmonar ou ambos. Com tratamento de suporte e manejo da lesão neurológica subjacente, o edema geralmente desaparece em 48 a 72 horas.

A ingestão de certos medicamentos pode causar edema pulmonar, incluindo opiáceos (heroína e metadona), agonistas-beta orais e intravenosos utilizados para o manejo do trabalho de parto pré-termo e salicilatos. Mais uma vez, o mecanismo exato não está completamente compreendido, mas pode envolver uma combinação de aumento das pressões do capilar pulmonar e alteração da permeabilidade vascular. O edema pulmonar por dosagem excessiva de salicilatos pode ser exacerbado pelo tratamento padrão, com uso de reanimação por volume e alcalinização com bicarbonato de sódio intravenoso.

Avaliação de pacientes com edema

pulmonar

Pacientes com edema pulmonar se apresentam com início agudo de dispneia, taquipneia e hipoxemia, com estudos radiográficos demonstrando infiltrados alveolares bilaterais e aumento das marcas intersticiais. A história e o contexto clínico sugerem, via de regra, a causa do edema pulmonar. Sintomas consistentes com síndrome coronariana aguda apontam, fortemente, para edema cardiogênico, apesar de o edema pulmonar na presença de pneumonia, abdome agudo ou aspiração apontar para LPA. Pacientes com convulsões ou hemorragia intracerebral podem apresentar um edema pulmonar neurogênico, mas também aspiração gástrica em períodos de alteração da consciência. Em geral, pacientes cardiopatas mais idosos correm risco para síndromes de sepse. Assim, apesar de a história clínica ser essencial, nem sempre é definitiva para determinar se o edema é cardiogênico, não cardiogênico ou uma combinação de ambos.