Coleção Netter de Ilustrações Médicas – Volume 3: Sistema Respiratório
Pneumonia eosinófila
FIGURA 4-162
Vários distúrbios pulmonares são caracterizados por um número anormalmente elevado de eosinófilos no tecido pulmonar, no escarro, no fluído do lavado broncoalveolar (LBA) ou no sangue periférico. Devido à sobreposição das características clínicas, é difícil fazer distinção entre eles. O primeiro passo para a classificação consiste em traçar a distinção entre os distúrbios pulmonares primários e aqueles com os eosinófilos que são secundários. Para isso, a importância de uma história detalhada não pode ser subestimada. Em particular, a presença de exposições ambientais, ocupacionais e farmacológicas, bem como os detalhes da história da família e o nível são cruciais. Entre os distúrbios eosinófilos pulmonares primários, a pneumonia eosinófila aguda e a crônica são as mais comuns.
A pneumonia eosinófila aguda (PEA) é caracterizada por febre, insuficiência respiratória aguda, que, muitas vezes, demanda ventilação mecânica por dias, infiltrado pulmonar difuso e eosinofilia pulmonar em indivíduo anteriormente saudável. Na apresentação, muitas vezes é confundida com a pneumonia fulminante adquirida na comunidade ou com a lesão pulmonar aguda sem falência múltipla de órgãos. Homens entre 20 e 40 anos são os mais comumente afetados. Embora nenhuma causa clara tenha sido claramente identificada, muitos estudos têm associado a exposição ambiental com o início do tabagismo. Os sintomas torácicos predominantes são tosse, dispneia e dor pleurítica. Sintomas constitucionais de mal-estar, mialgias e sudorese noturna são comuns. Entre os achados do exame físico, incluem-se febre e crepitações grossas na ausculta torácica. A chave para se estabelecer um diagnóstico é a presença de mais de 25% de eosinófilos no fluido do LBA. A biópsia pulmonar apresenta uma infiltração eosinófila com dano alveolar difuso e agudo em organização. Estranhamente, a eosinofilia de sangue periférico é incomum na apresentação, mas, com frequência, ocorre de 1 a 4 semanas após o início da doença. A imagem do tórax está difusamente anormal, com a tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) mostrando opacidades reticulares ou em vidro fosco, irregulares, bilaterais, aleatórias e pequenos derrames pleurais em até dois terços dos pacientes. Os derrames também são eosinófilos. Se for possível realizar fisiologia pulmonar, revela-se um defeito ventilatório restritivo com capacidade de difusão reduzida. A maioria dos pacientes é admitida em unidades de cuidados intensivos com ventilação assistida. No entanto, frequentemente eles se mostram bem sensíveis aos corticosteroides no início do tratamento e apresentam excelente prognóstico, com recuperação clínica e sem recidiva.