Lesão pulmonar aguda

FIGURA 4-146

Atualmente, a síndrome conhecida como lesão pulmonar aguda (LPA) é uma condição definida por edema pulmonar não cardiogênico, originalmente descrita há quase 50 anos como pulmão Da Nang e, subsequentemente, como síndrome da angústia respiratória aguda ou do adulto (SARA). A definição comumente utilizada de LPA inclui quatro elementos: início agudo dos sintomas, infiltrados alveolares bilaterais na radiografia de tórax, uma proporção PaO (pressão parcial do oxigênio)/ 2 FIO (fração do oxigênio inspirado) abaixo de 300 (< 200 define o subgrupo 2

mais severo de pacientes com SARA), sem evidência de hipertensão atrial esquerda. Histologicamente, a síndrome é identificada pelo achado clássico de dano alveolar difuso, mas poucos pacientes são submetidos à biópsia pulmonar no curso de suas doenças clínicas.

Epidemiologia

Somente nos Estados Unidos, mais de 200 mil pacientes são diagnosticados com LPA a cada ano. Estima-se que esse número aumentará com o passar do tempo, devido ao aumento da prevalência dos fatores de risco que levam à LPA. Os fatores de risco mais comuns para o desenvolvimento de LPA são sepse, trauma, pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, pancreatite e transfusão sanguínea. A incidência de LPA ou SARA, o índice de mortalidade e a patogênese variam de acordo com o fator de risco subjacente. Outras condições que impactam incidência, patogênese e índice de mortalidade de LPA ou SARA incluem uso de álcool, diabetes, lesão renal aguda, obesidade, idade, gênero, etnia e genética. Apesar de a manifestação primária da LPA ser insuficiência respiratória hipoxêmica, a síndrome não se limita, necessariamente, aos pulmões. Muitos pacientes desenvolvem síndrome de disfunção múltipla de órgãos, o que contribui ainda mais para a morbidade e a mortalidade.

Patogênese

O marco da LPA é o aumento da permeabilidade alveolar provocada por uma falha da membrana alveolocapilar. O dano inicial pode ser direto (p. ex., aspiração) ou indireto (p. ex., sepse, trauma não pulmonar), com o ponto final comum sendo o início de uma cascata inflamatória, com liberação de mediadores inflamatórios e ativação de neutrófilos do endotélio e circulantes. O dano subsequente à membrana alveolocapilar resulta em um influxo de material proteináceo para o espaço alveolar que impede o transporte de oxigênio e diminui a complacência. A capacidade de o epitélio alveolar lesionado reabsorver o líquido alveolar é rapidamente superada, levando a um acúmulo ainda maior de líquido. O influxo do líquido do edema e a lesão ao epitélio alveolar (especificamente células tipo II) também impactam na função do surfactante, o que aumenta a superfície de tensão do pulmão, permitindo maior colapso alveolar e redução da complacência pulmonar. Em alguns pacientes, a resposta inflamatória é autolimitada e a membrana alveolocapilar pode ser reparada. Em outros pacientes, a inflamação persiste e conduz a uma lesão fibrótica do pulmão.

Tratamento

A despeito dos anos de investigação, nenhuma intervenção farmacológica melhorou a morbidade ou o índice de mortalidade dos pacientes com LPA. Isso, provavelmente, está relacionado com a heterogeneidade da população de pacientes com essa síndrome. Embora nenhuma droga possa causar impacto na mortalidade dos pacientes com LPA, houve avanço significativo no tratamento desses pacientes, o que contribuiu para a redução do índice de mortalidade. A base da terapia para os pacientes com LPA é a ventilação de baixo volume corrente com pressão positiva expiratória final (PPEF) suficiente. Uma pesquisa importante publicada pela National Institutes of Health ARDS Clinical Trials Network demonstrou que o índice de mortalidade pode ser diminuído de 40% para 31% com o emprego de um volume corrente de 6 mL/kg e um platô de limite de pressão de 30cmH O. 2 O mecanismo responsável por essa melhora é, pelo menos em parte, a modulação na cascata inflamatória. A infecção nosocomial é uma causa significativa de morbidade e mortalidade em pacientes com LPA, de modo que a atenção diária aos cuidados de rotina é critica para o tratamento. A elevação da cabeceira do leito para mais de 40 graus está associada à diminuição da incidência de pneumonia pelo respirador, uma causa comum de óbito entre os pacientes com LPA.

Resultados Quando a síndrome foi originalmente descrita, o índice de mortalidade era de aproximadamente 60%. Mais recentemente, esse índice está mais próximo de 30% a 40%. Com a aparente redução do índice de mortalidade, houve foco renovado nos pacientes que sobreviveram à LPA. Originalmente, considerava-se que o dano primário desses pacientes fosse a perda da função pulmonar, mas, atualmente, está claro que os danos neuromuscular e neuropsiquiátrico são problemas muito maiores.