Fisiopatologia do acúmulo de líquido pleural

O exame físico pode sugerir uma doença cardíaca, mas é difícil auscultar os achados de um galope S3 ou de sopros por distúrbios valvulares no barulhento setor de emergência ou no ambiente de uma unidade de tratamento intensivo. Os achados do exame pulmonar com estertores inspiratórios são similares em ambas as formas de edema pulmonar. O edema periférico não é específico para doença cardíaca. Obviamente, estudos auxiliares são importantes. O eletrocardiograma pode demonstrar evidências de isquemia. Os testes laboratoriais avaliam evidências de infecção, pancreatite ou ingestão de drogas. Os níveis plasmáticos do peptídio natriurético cerebral (BNP) estão elevados quando as câmaras cardíacas estão distendidas pela insuficiência cardíaca congestiva ou a sobrecarga de volume. Baixos níveis de BNP (< 100pg/mL) indicam uma causa não cardiogênica de edema pulmonar. Altos níveis (> 500pg/mL) sugerem uma causa cardíaca, mas níveis intermediários geralmente não são úteis. Estimativas hemodinâmicas diretas das pressões do átrio esquerdo são possíveis com a colocação de um cateter de artéria pulmonar, mas esse é um procedimento invasivo com complicações conhecidas. O uso desses cateteres não está associado a melhores resultados.

Imagens do tórax com radiografias simples e imagens de tomografia computadorizada sugerem edema cardiogênico na presença de derrames pleurais, aumento da silhueta cardíaca, ampliação das estruturas vasculares centrais, linhas septais e compressão peribrônquica. Ausência dessas características, com infiltrados periféricos e salteados, sugere edema não cardiogênico. A ecocardiografia cardíaca transtorácica no leito pode ser um modo rápido e não invasivo de se avaliar um dano da função sistólica ou da doença valvular, mas é menos sensível para a disfunção diastólica.

A abordagem sistemática para o edema pulmonar utiliza história, exame físico, avaliação laboratorial e imagens. A ecocardiografia e, se necessário, o monitoramento hemodinâmico invasivo são empregados nos pacientes em que a causa do edema ainda não foi determinada.

Fisiopatologia do acúmulo de líquido pleural

FIGURA 4-129

O espaço pleural é um espaço virtual entre as pleuras visceral e parietal. Normalmente, ele contém de 7 a 16mL de líquido hipotônico, o qual age na lubrificação das membranas para permitir a fricção de duas superfícies pleurais durante a respiração. Um número elevado de doenças pode resultar em acúmulo anormal de líquido no espaço pleural.

O movimento das proteínas do líquido e do plasma através das membranas biológicas segue a lei revisada de Starling, que descreve o fluxo de água (Jv) entre dois compartimentos:

onde Kf é o coeficiente de filtração, PH é a pressão hidráulica, π é a pressão coloidosmótica e σ é o coeficiente de reflexão do soluto da membrana.

Com base, principalmente, em estudos em animais, o líquido pleural é filtrado no nível parietal dos capilares sistêmicos para o espaço pleural. Alguma contribuição da filtração visceral também pode estar presente. O líquido pleural drena, primariamente, via vasos linfáticos parietais pleurais. A drenagem de líquido pode aumentar significativamente, a fim de manter o volume de líquido pleural constante, próximo de 100mL/d em humanos. Entretanto, quando a formação excede a drenagem, ocorre acúmulo de líquido. A radiografia de tórax pode identificar um mínimo de 50mL de líquido pleural acumulado quando uma projeção lateral é examinada, quantidade revelada pela atenuação do ângulo costofrênico posterior. Em geral, pelo menos 200mL de líquido são necessários para se detectar a atenuação dos ângulos costofrênicos laterais na projeção posteroanterior. A ultrassonografia de tórax pode detectar, no mínimo, 5mL de líquido, enquanto a tomografia é ainda mais sensível.

Tipicamente, os quatro mecanismos principais que resultam na formação excessiva de líquido pleural são: pressão hidrostática elevada (PH), pressão oncótica reduzida (π), drenagem linfática reduzida por obstrução mecânica ou aumento de extravasamento (Kf) através de membranas pleurais inflamadas. Os primeiros dois mecanismos resultam em um líquido classificado como transudato, e os dois últimos, em um líquido classificado como exsudato. Transudatos e exsudatos são definidos pela razão dos níveis líquido-soro de proteína e lactato desidrogenase (LDH), com exsudato definido por uma razão de proteína acima de 0,50 ou razão de LDH (em comparação com o limite máximo de LDH no soro) superior a 0,67.

Enquanto transudatos implicam nma pleura normal e podem ser diagnosticados com base em outras características clínicas, os exsudatos normalmente demandam mais testes. Os exames com o líquido costumam incluir aspecto, cor, odor, contagem de células, microbiológico, citologia e testes bioquímicos (p. ex., pH, glicose, amilase e triglicerídeos). Em alguns casos, uma biópsia de pleura pode ser necessária para o diagnóstico da causa de uma efusão pleural exsudativa.

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