Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Regulação do Consumo de Alimentos, Peso Corpóreo e Metabolismo
Regulação do Consumo de Alimentos, Peso
Corpóreo e Metabolismo
Uma função-chave do hipotálamo é o controle da alimentação, peso
corporal e metabolismo. Dois hormônios sistêmicos são conhecidos por
agirem no hipotálamo, garantindo que o animal ingira uma quantidade
suficiente de alimento para suas necessidades metabólicas. Grelina, um
hormônio produzido pela mucosa gástrica quando o estômago está vazio,
provoca o aumento da alimentação. Semelhante, baixos níveis de leptina,
um hormônio produzido pelo tecido adiposo branco durante períodos de
saciedade metabólica, também leva à alimentação. Interessantemente, o
contrário não ocorre: na presença de altos níveis de leptina, os animais não
ficam a alimentação inibida. Ao longo da evolução, a fome tem sido um
problema constante aos animais, porém a perspectiva da obesidade, devido
a grande disponibilidade de alimentos, nunca havia sido um problema até os
seres humanos recentemente aprenderem a produzir os mesmos em
abundância. Por isso, os seres humanos nunca desenvolveram maneiras de
lidar com essa situação atual, e a obesidade se tornou excessiva nas
sociedades humanas modernas.
As ações da leptina e grelina parecem envolver neurônios no núcleo
arqueado, uma porção do hipotálamo que está acima da haste hipofisária.
Esses hormônios podem entrar no encéfalo através dos vasos porta-
hipofisários, que não possuem a barreira sangue-encéfalo. Aqui eles
encontram neurônios que possuem receptores para hormônios e formam um
circuito-chave no controle da alimentação. Neurônios no núcleo arqueado
que possuem os peptídeos neurotransmissores, neuropeptídeo Y (NPY) e
proteína relacionada com o agouti (AGRP) formam uma porção positiva do
circuito. Eles contatam células nos núcleos paraventricular, ventromedial e
dorsomedial do hipotálamo, assim como a região lateral hipotalâmica e
núcleo parabraquial, e direcionam a resposta da alimentação. Em contraste,
um tipo diferente de neurônio arqueado possui peptídeos derivados do
precursor pró-opiomelanocortina (POMC), incluindo o hormônio
estimulante de melanócitos (α-MSH), β-endorfina e outros. Esses neurônios
POMC contatam muitos alvos iguais, como os neurônios NPY/ AGRP, e
usam o α-MSH e os receptores 3 e 4 de melanocortina para inibir as vias que promovem a alimentação. Neurônios NPY também contêm ácido γ-
aminobutírico (GABA), e parecem inibir diretamente os neurônios POMC
também, enquanto o AGRP bloqueia os receptores 3 e 4 de melanocortina.
O sistema de alimentação também recebe outras sinalizações do sistema
nervoso central (SNC). Por exemplo, existe um forte sinal circadiano para
alimentação, que é mediado por uma via do núcleo supraquiasmático na
zona subparaventricular, e então o núcleo dorsomedial. Neurônios
hipotalâmicos dorsomediais, por sua vez, enviam sinais à região
hipotalâmica lateral e aos núcleos paraventricular, ventromedial e arqueado,
que podem guiar os ciclos circadianos da alimentação.
Os mecanismos pelos quais os neurônios hipotalâmicos promovem a
alimentação não são bem conhecidos. Não parece haver qualquer “neurônio
mestre” que forme um centro de alimentação. Em vez disso, diferentes
populações de neurônios ativam as respostas autonômicas e
comportamentais que promovem a alimentação. Alguns dos neurônios
hipotalâmicos laterais que estão ativados durante a fome contêm peptídeos
neurotransmissores de orexina, e esses neurônios provavelmente causam
excitação e guiam a exploração ativa do ambiente, que é necessária a
muitos animais para adquirir alimento. Outras vias descendentes podem
potencializar respostas motoras, como farejar, lamber, mastigar e deglutir,
que fazem parte do comportamento de ingestão. Outras vias descendentes
que controlam o sistema nervoso autônomo podem aumentar a motilidade
gástrica e produção de ácido, que pode ser percebido pelo indivíduo como
sensação de fome.