Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Danos Hipóxico-hisquêmicos Encefálicos
FIGURA 6-6
Danos Hipóxico-hisquêmicos Encefálicos Em âmbito nacional, paradas cardíacas fora do hospital são de ocorrência
muito frequente. Um quarto dos indivíduos que manifestam tais paradas
recebe ressuscitação cardiopulmonar de emergência. Entretanto, menos de
20% desses eventos levam à sobrevivência na alta hospitalar, mesmo com a
combinação de esforços de emergência e serviços de atendimento hospitalar
crítico. Daqueles que realmente sobreviverem, muitos apresentam lesões
neurológicas profundas e incapacidade.
Encefalopatia Hipóxica-Isquêmica
Encefalopatia hipóxica-isquêmica é o termo usado para descrever tal lesão
após parada cardíaca ou hipóxia grave causando lesões globais, ou
hipotensão prolongada causando lesão da zona limite arterial. Muitas
variáveis determinam a extensão e localização da lesão: a plenitude do
colapso circulatório (parada cardíaca completa ou hipotensão, com algumas
ejeções cardíacas preservadas), a duração do comprometimento circulatório,
acompanhado de falência circulatória, e o nível de glicose no sangue no
momento do evento. Apneia ou hipóxia (como na intoxicação por monóxido
de carbono ou estrangulamento) com função circulatória preservada,
geralmente causa necroses palidal e talâmica, com preservação do córtex
encefálico. Hipertensão persistente causa lesões isquêmicas na zona limite
arterial, nas margens dos territórios arteriais encefálicas anterior e médio, e
territórios arteriais encefálicos posterior e médio.
Parada cardíaca pode causar dano hipocampal, lesão dos núcleos da
base, necrose da lâmina média do córtex encefálico, e lesões dos núcleos
cerebelares e do tronco encefálico. A ordem nessa região do encéfalo
também representa a hierarquia da lesão. A região mais vulnerável à
isquemia cerebral leve é o hipocampo, e a frase frequentemente usada para
descrever esse fenômeno é vulnerabilidade regional do hipocampo. A
isquemia da zona limite arterial resulta em fraqueza nos braços,
incoordenação durante comportamento dirigido visualmente, e diminuição
da percepção visual e espacial. Em crianças, hipotensão grave pode levar a
lesões mais extensas, com diminuição grave do desenvolvimento motor e
funções. Perda das células de Purkinje no cerebelo causa ataxia e
mioclonia de ação.
Tratamento da Hipotermia Muitos tratamentos medicamentosos e anestésicos têm sido testados na
parada cardíaca. A ideia tem sido usar agentes que reduzam o metabolismo
encefálico ou limitem os eventos da cascata celular que levam à morte
neural. Atualmente, nenhuma terapia com fármacos demonstrou benefícios
clínicos significativos. O único tratamento que tem demonstrado melhorar a
probabilidade de um bom resultado em adultos após fibrilação ventricular
ou parada cardíaca taquicárdica ventricular sem pulso, ou em bebês com
asfixia ao nascimento, é o tratamento médico com a indução de hipotermia
moderada para atingir uma temperatura corporal média de 32 °C a 34 °C.
Em crianças, o resfriamento isolado do coração após a asfixia ao
nascimento também atinge um efeito terapêutico desejado.
FIGURA 6-7