Hipóxia

FIGURA 9-29

 

Hipóxia O encéfalo é particularmente vulnerável a qualquer diminuição no seu

suprimento de sangue, oxigênio ou combustível. Pacientes com hipotensão

ou hipóxia muitas vezes apresentam-se a seus médicos ou à emergência

devido à disfunção encefálica. Muito frequentemente, a diminuição da

perfusão encefálica é causada por doença cardíaca, quer arritmia ou falência

da bomba, frequentemente causada por infarto agudo do miocárdio. Choque

e hipovolemia também diminuem toda a perfusão encefálica. Devido à

insuficiência ventilatória levar à hipoventilação e à hipóxia, logo, causar

diminuição da função cardíaca, a hipóxia e a hipoperfusão estão geralmente

combinadas. O termo geral encefalopatia hipóxico-isquêmica reflete a

natureza dual do estresse do sistema nervoso central. A embolia pulmonar é

outro transtorno agudo que provoca hipotensão e diminuição da oxigenação

sanguínea. Em alguns pacientes, a diminuição da perfusão encefálica é

causada por perda aguda de sangue ou hipovolemia, ou choque relacionado

com sepse.

A diminuição global da perfusão encefálica causa disfunção encefálica

generalizada não focal. Tonturas, vertigens, confusão e dificuldades de

concentração mental são comuns. Sinais e sintomas focais como

hemiplegia, hemianopia e afasia estão raramente presentes. Às vezes, AVEs

anteriores ou oclusões vasculares podem contribuir para sinais assimétricos.

Pacientes com perfusão encefálica diminuída globalmente com frequência

apresentam sintomas como taquicardia, sudorese e hipotensão. A

hipotensão grave prolongada provoca coma; inicialmente, muitas vezes, os

pacientes não têm reflexos remanescentes do tronco encefálico (pupilar,

corneano, oculovestibular).

Quando e se o coma é transposto, ou a hipotensão é menos grave, as

anormalidades da função cortical de memória, visão e comportamento

predominam.

O hipocampo é particularmente vulnerável à isquemia; assim, a perda de

memória é particularmente comum. A zona de limite do córtex encefálico

localizada entre as artérias cerebrais médias e as artérias cerebrais

anteriores e posteriores é frequentemente predisposta à isquemia. A zona de

limite posterior entre a artéria cerebral média e os territórios das artérias

cerebrais posteriores está mais frequentemente envolvida, possivelmente

porque estas regiões são mais afastadas do coração.

As lesões nas zonas de limite posterior podem desconectar o córtex

visual calcarino preservado no lobo occipital de centros mais anteriores que

controlam o movimento dos olhos. Um problema visual chamado síndrome

de Balint ocorre muitas vezes. Os pacientes agem como se eles não

pudessem ver, mas algumas vezes surpreendentemente notam pequenos

objetos. As características da síndrome de Balint são: (1) asimultagnosia: os

pacientes veem as coisas aos poucos, isto é, não veem todos os objetos em

seu campo de visão de uma vez só e podem notar apenas partes dos objetos,

(2) ataxia óptica: os pacientes não podem coordenar os movimentos de mão

e olho e apontam de forma irregular em objetos; (3) apraxia de movimento

ocular: os pacientes não podem dirigir seu olhar onde eles desejam

contemplar.

Quando a hipotensão é mais grave, as lesões podem se espalhar para as

zonas de limites anteriores entre a artéria cerebral anterior e a artéria

cerebral média. As áreas do homúnculo motor mais afetadas são aquelas

relacionadas com o ombro, o braço e a coxa. O território da face na porção

central da artéria cerebral média e a região e suprimento do pé no centro da

artéria cerebral anterior são poupados. A distribuição da fraqueza tem sido

comparada a “um homem em um barril”. Os campos oculares frontais

também são afetados de modo que resultam em movimentos oculares

vagos, movimentos de cabeça passivos hiperativos (reflexos de olho de

boneca). O estupor resulta de extensa isquemia da zona de limite bilateral.

Quando a hipoperfusão é grave e prolongada, ocorre o dano anóxico

difuso para os neurônios do encéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Os

danos mais graves podem ocorrer em regiões de grandes células do córtex

encefálico, produzindo um padrão de necrose laminar. Danos hipóxico-

isquêmicos graves causam coma e morte encefálica. Em alguns pacientes, a

recuperação parcial deixa-os em um estado minimamente consciente ou em

um estado vegetativo persistente no qual há comunicação mínima ou não há

comunicação.

Embora o dano cerebelar hipóxico-isquêmico seja frequentemente

encontrado em necropsias, sinais clínicos de disfunção cerebelar são raros e

geralmente são ofuscados por anormalidades encefálicas. Depois de uma

parada cardíaca, alguns pacientes têm abalos musculares finos espontâneos

ou movimentos grosseiros bruscos, marcadamente exagerados quando os

membros são usados. Este distúrbio de movimento dos membros é normalmente referido como uma ação de mioclonia ou síndrome de Lance-

Adams e é frequentemente acompanhado por ataxia de marcha.

Muito ocasionalmente, uma deterioração progressiva tardia se

desenvolve após uma única agressão hipóxica. Em outros casos raros, os

pacientes se recuperam do coma sem dano encefálico óbvio, mas em vez

disso tem paraplegia relacionada com o dano hipóxico-isquêmico à medula

espinal. As regiões espinais mais vulneráveis são os segmentos da medula

espinhal torácicos superior e inferior e lombar. O segmento cervical

geralmente não está envolvido de modo que os braços estão normais, apesar

da fraqueza grave dos membros inferiores.