Hemorragia Intraencefálica

FIGURA 9-36

 

Hemorragia Intraencefálica A hemorragia intraencefálica (HIE) representa de 10% a 15% dos AVEs.

Sua importância relativa deriva da alta mortalidade (35% a 50% em 6

meses) e da gravidade das sequelas permanentes nos sobreviventes. Apenas

20% são independentes em 6 meses, comparados com 60% após o AVE

isquêmico. A mortalidade e a morbidade relacionadas com HIE são

principalmente dependentes da localização e do tamanho do hematoma;

sendo este último conhecido por aumentar substancialmente logo após o

início da HIE em quase 40% dos pacientes. Hemorragias inferiores a 30 cm3

geralmente têm um bom prognóstico; de 30 a 60 cm3 podem ser indicadas

para cirurgia e ter uma melhor perspectiva, enquanto aquelas maiores que

60 cm3 apresentam um prognóstico muito pobre, principalmente aquelas em

que o paciente mostra um nível de consciência reduzido. Em contraste,

hemorragias devido à ruptura de pequenas más formações arteriovenosas

podem ter um resultado substancialmente melhor.

Os fatores de risco para HIE incluem hipertensão, idade avançada,

malformações vasculares, angiopatia encefálica amiloide, agentes

anticoagulantes e fibrinolíticos, tumores encefálicos, agentes

simpatomiméticos e vasculite. A hipertensão é o principal fator de risco em

todas as idades, com representação maior naqueles com idades de 40 a 69

anos, enquanto a angiopatia amiloide encefálica é um fator de risco mais

comum em pacientes com mais de 70 anos de idade. Em pessoas mais

jovens, agentes simpatomiméticos, especialmente a cocaína e malformações

vasculares são fatores dominantes. Tumores encefálicos associados a HIE

são tipicamente variações malignas, tanto primárias (particularmente

glioblastoma multiforme) quanto metastáticas incluindo melanoma,

coriocarcinoma, carcinoma broncogênico, de células renais e da tireoide.

A HIE relacionada com a varfarina é um grupo importante,

particularmente em indivíduos idosos ou de meia-idade que são mais

propensos a tomar esta medicação devido à fibrilação atrial subjacente.

Aqui um fator de risco principal é o prolongamento excessivo da razão

normalizada internacional (RNI). Esta variedade de HIE está associada a

uma mortalidade particularmente alta devido a volumes de hematomas

geralmente grandes nas primeiras horas após o início dos sintomas. As

HIEs que ocorrem após o tratamento de AVE isquêmico agudo com

trombolíticos geralmente também são de grande porte e tendem a ocorrer em horas após a conclusão do tratamento trombolítico, e normalmente estão

localizadas na área do infarto encefálico manifestado.

Os locais da HIE e sua frequência aproximada são o putâmen (35%),

lobos (25%), tálamo (20%), cerebelo (10%), ponte (5%) e caudado (5%)

(Fig. 9-37). A localização predominante do HIE em locais profundos

subcorticais e no tronco encefálico reflete a distribuição anatômica das

alterações crônicas dentro da parede das pequenas artérias penetrantes

profundas, submetidas à hipertensão crônica. Em contraste, as HIEs lobares

mais superficialmente localizadas refletem a anatomopatologia clássica

relacionada com a angiopatia amiloide encefálica.

A apresentação clínica de uma HIE tem um número de características

gerais que são frequentes em todas as variedades topográficas e

particularmente refletem a sintomatologia clínica que resulta de uma rápida

expansão por lesão da massa intracraniana. Estas incluem dor de cabeça,

vômitos e níveis reduzidos de consciência. Embora estas não sejam

características constantes, sua presença é praticamente diagnóstica de uma

HIE, particularmente se um declínio gradual no nível de consciência ocorrer

em paralelo com um aumento gradual na gravidade da apresentação dos

déficits neurológicos focais. Os achados específicos no exame neurológico

estão relacionados com a localização particular da HIE dentro de encéfalo.

FIGURA 9-37

 

A tendência do hematoma em se expandir nas primeiras horas após o

início dos sintomas é uma característica muito importante da HIE. Ela é

comum em todos os locais de HIE. Mais de um terço dos pacientes terá um

aumento no tamanho da HIE nas primeiras 3 horas e todos que

eventualmente desenvolvam efeito de massa farão isso dentro de 6 horas a

partir do início dos sintomas. Esta expansão do hematoma é tipicamente

associada à deterioração da função neurológica. Os fatores de risco para

esta ocorrência ainda não estão claramente identificados, embora, a

hipertensão não controlada seja sugerida por alguns, o que reforça a

necessidade de enfatizar o valor potencial de manter o controle da pressão

arterial nas primeiras horas subsequentes ao início da HIE. Outro fator

associado a uma alta frequência de expansão precoce do hematoma é a

ocorrência de HIE em pacientes sob anticoagulação com varfarina, salientando assim a grande importância de normalizar rapidamente a NRI

elevada, com a combinação de vitamina K, plasma fresco congelado ou

complexo concentrado de protrombina, possivelmente recombinando o

fator VII ativado em casos quando a reversão da NRI é imediatamente

necessária antes de submeter o paciente à drenagem cirúrgica do hematoma

(que é muitas vezes indicado em casos de HIE cerebelar). O risco para a

expansão do hematoma está correlacionado com o achado do “sinal spot”

na angiografia por tomografia computadorizada (ATC) na apresentação com

HIE. Este achado na ATC consiste na presença de um ponto de contraste

dentro do hematoma, e reflete hemorragias ativas no momento da infusão

do contraste intravenoso (IV) durante a execução da ATC. A presença do

“sinal spot” mostra alta correlação com subsequente alargamento do

hematoma.

 

Hemorragia cerebelar

A hemorragia cerebelar representa cerca de 5% a 10% dos casos de HIE e

apesar da sua frequência relativamente baixa, é de grande importância

clínica, pois o diagnóstico precoce pode levar à uma intervenção cirúrgica

de emergência com salvamento da vida. A apresentação clínica é

geralmente com início abrupto de vertigem, vômitos, dor de cabeça e

incapacidade de ficar em pé e andar. Naqueles pacientes que estão alertas o

suficiente para serem submetidos a um exame neurológico completo, os

achados clássicos incluem ataxia cerebelar ipsilateral, paralisia do olhar

horizontal e paralisia facial periférica como uma tríade que é altamente

sugestiva de diagnóstico. Outros sinais de envolvimento do tegmento

pontino ipsilateral podem estar presentes incluindo perda sensitiva do

trigêmeo, síndrome de Horner, achados que ocorrem na ausência de

hemiplegia contralateral porque os efeitos de pressão do hematoma

cerebelar são exercidos sobre a porção dorsal da ponte, poupando a base da

ponte e os tratos corticoespinais.

FIGURA 9-38

 

O curso clínico na hemorragia cerebelar é notoriamente imprevisível

porque os pacientes que estão alertas e responsivos na apresentação podem subitamente deteriorar-se como resultado de uma compressão no tronco

encefálico, rapidamente conduzindo a coma, depressão respiratória e morte.

Esta súbita mudança pode ocorrer sem “aviso” e isso resultou em um

grande interesse em documentação clínica e de imagem na apresentação

que possam ser preditivos deste tipo de deterioração neurológica contra a

estabilidade clínica. Do ponto de vista clínico, a presença de sinais de

compressão do tegmento pontino na apresentação (paralisia do olhar

horizontal ipsilateral, paralisia facial) prevê forte consideração cirúrgica de

evacuação do hematoma, especialmente se associada a características de

imagem que foram encontradas correlacionadas com potencial para

deterioração neurológica, incluindo hematoma de diâmetro maior do que 3

cm, hidrocefalia supratentorial, obliteração da cisterna ipsilateral

quadrigeminal e deformação/compressão do quarto ventrículo. Estas

características de imagem têm sido correlacionadas com alta frequência de

repentina deterioração neurológica exigindo tratamento cirúrgico de

emergência, enquanto sua ausência tem sido compatível com um curso

clínico mais benigno sem necessidade de remoção cirúrgica do hematoma.

Por estas razões é imperioso que os pacientes com hemorragia cerebelar

sejam avaliados na apresentação com o fim específico de determinar se eles

devem ser sujeitos a intervenção cirúrgica no início do curso da sua doença,

antes da deterioração neurológica. Estas considerações são baseadas na

correlação entre o nível pré-operatório de consciência e o resultado

cirúrgico: pacientes que estão alertas ou obnubilados no pré-operatório têm

mortalidade cirúrgica de aproximadamente 15%, enquanto aqueles que

tenham atingido um estágio de letargia ou coma têm uma mortalidade

cirúrgica de pelo menos 75%. Uma vez que a decisão tenha sido tomada de

submeter o paciente à cirurgia, uma consideração inicial é se uma

ventriculotomia de emergência é requerida antes da realização de uma

craniectomia suboccipital mais definitiva para a evacuação do hematoma.

Este procedimento é indicado em pacientes com hidrocefalia massiva cujo

nível de consciência de repente deteriorou-se e é utilizado como um

procedimento contemporizado de emergência enquanto arranjos estejam

sendo feitos para a transferência do paciente para a sala de operação para a

craniectomia suboccipital mais definitiva. Também a favor deste tipo de

conduta na hemorragia cerebelar está o fato de que apesar de uma condição

neurológica inicialmente gravemente comprometida, o sucesso da remoção do hematoma cerebelar é geralmente seguido por resultados funcionais

adequados, porque a ataxia no membro ipsilateral grave inicial e a ataxia da

marcha tendem a melhorar gradualmente, às vezes não deixando

deficiências motoras em longo prazo.

A hemorragia no vermis cerebelar é uma variedade de hemorragia

cerebelar que difere do clássico tipo hemisférico unilateral descrito

anteriormente. Este tipo de hemorragia tende a ser mais grave em suas

manifestações iniciais e tem menos potencial para se beneficiar da cirurgia

devido à compressão geralmente bilateral e precoce do tegmento da ponte.

Isso muitas vezes resulta em grave comprometimento do nível de

consciência, com déficits oculomotores bilaterais na apresentação, às vezes

com coma e oftalmoplegia bilateral com miose. É uma apresentação

clinicamente difícil de separar da hemorragia pontina primária. Devido a

este comprometimento precoce e bilateral do tegmento pontino e da

localização da hemorragia na linha média do cerebelo, a opção cirúrgica de

evacuação do hematoma é geralmente menos bem- sucedida do que na

variedade hemisférica de hemorragia cerebelar. A maioria dos pacientes é

tratada apenas com ventriculostomia porque eles frequentemente têm

hidrocefalia supratentorial proeminente como resultado de compressão do

quarto ventrículo.

FIGURA 9-39