Distúrbios do Sistema Vertebrobasilar

FIGURA 9-18

 

Distúrbios do Sistema Vertebrobasilar Tronco da artéria braquiocefálica e

 

artérias subclávias

A artéria subclávia esquerda é geralmente o último ramo

braquioencefálico do arco aórtico, enquanto a artéria subclávia direita se

origina a partir do tronco braquiocefálico. As lesões oclusivas das artérias

subclávias ou inominadas antes da origem da artéria vertebral podem causar

alteração no fluxo sanguíneo arterial vertebral. Na síndrome do roubo da

subclávia, a obstrução da artéria subclávia proximal causa um sistema de

baixa pressão dentro da artéria vertebral ipsilateral e em vasos sanguíneos

do braço. O sangue, a partir de um sistema de alta pressão, a artéria

vertebral contralateral e a artéria basilar são desviados e fluem retrógrados

para baixo da artéria vertebral ipsilateral para o braço. Na maioria dos

pacientes, as lesões oclusivas da artéria subclávia são assintomáticas.

Quando os sintomas ocorrem, na maioria das vezes se relacionam com o

braço ipsilateral e a mão. Frio, fraqueza e dor com o uso do braço são

comuns, mas podem não ser graves. Quando há um fluxo arterial vertebral

retrógrado, os pacientes podem descrever a ocorrência de períodos de

vertigem, diplopia, diminuição da visão, oscilação e cambaleio. Estes

ataques são breves e podem ser provocados pelo exercício no braço

isquêmico. Na maioria dos pacientes, o exercício do membro isquêmico não

irá induzir sinais ou sintomas neurológicos. As lesões oclusivas do tronco

braquiocefálico são incomuns. Quando presentes, elas podem causar

ataques isquêmicos e AVEs tanto carótidos quanto vertebrais.

 

Artérias vertebrais no pescoço

 

Aterosclerose

A origem das artérias vertebrais é a localização mais comum para doença

aterosclerótica no sistema vertebral. Ateromas muitas vezes iniciam nas

artérias subclávias e se espalham para os poucos centímetros nas artérias

vertebrais proximais. A doença neste local está frequentemente

acompanhada de lesões oclusivas na origem da artéria carótida interna. Os

fatores de risco para aterosclerose da artéria vertebral proximal são hipertensão, tabagismo, doença arterial coronariana e doença oclusiva

vascular periférica.

O sintoma mais frequentemente relatado durante ataques isquêmicos

transitórios é a tontura. Em pelo menos alguns ataques, a tontura está

acompanhada de outros sinais de isquemia no encéfalo posterior, como

diplopia, oscilopsia, fraqueza das pernas, hemiparesia ou dormência. As

lesões de origem na artéria vertebral raramente causam hipoperfusão

hemodinamicamente significativa do sistema vertebrobasilar. Quando uma

artéria vertebral oclui, a outra assume a função. Há também vasos

sanguíneos colaterais potenciais que se originam da subclávia e das artérias

carótidas externas que podem reconstituir a artéria vertebral distal quando a

porção proximal oclui. A mais importante morbidade das lesões oclusivas

da artéria vertebral é a embolia para o sistema arterial vertebrobasilar

intracraniano. Em pacientes com infartos no território arterial encefálico

posterior e cerebelar, a oclusão das artérias vertebrais no pescoço levou a

uma embolia artéria-para-artéria.

 

A dissecção da Artéria Vertebral

A lesão mais importante das porções mais distais extracranianas das artérias

vertebrais é a dissecção arterial. As dissecções geralmente envolvem

porções de artérias que são móveis e raramente ocorrem nas origens das

artérias. As artérias vertebrais extracranianas estão ancoradas na sua origem

a partir da artéria subclávia e durante seu curso através do osso dentro do

forâmen intervertebral (porção V2) e na dura-máter no ponto de penetração

intracraniana. Os segmentos curtos móveis entre estas regiões ancoradas

estão mais vulneráveis à ruptura e ao estiramento. As dissecções podem

envolver a porção proximal (V1) das artérias acima de suas origens antes

que elas entrem no forâmen intervertebral em C5 ou C6. A porção distal

extracraniana (V3) é a localização mais comum de dissecção. Este

segmento é relativamente móvel e, assim, vulnerável à ruptura pelo

movimento repentino e estiramento, que pode ocorrer durante a

manipulação de quiropraxia. As dissecções da artéria vertebral distal podem

se estender para a artéria vertebral intracraniana. Os sinais e sintomas são

atribuíveis à isquemia bulbar lateral e cerebelar e são os mesmos

encontrados em pacientes com doença oclusiva da artéria vertebral intracraniana. As dissecções de artéria vertebral extracraniana distal são

frequentemente bilaterais.

FIGURA 9-19

 

Doença arterial intracraniana vertebral Existem três síndromes específicas das artérias intracranianas vertebrais.

 

Síndrome Bulbar Lateral

A aterosclerose das artérias vertebrais intracranianas é mais grave na porção

distal das artérias, frequentemente na junção da artéria vertebral-basilar,

algumas vezes estendendo-se dentro da artéria proximal basilar. A estenose

é também comum apenas após a penetração dural. Na maioria das vezes, os

pacientes com doença oclusiva da artéria vertebral intracraniana proximal

se apresentam com características de síndrome bulbar lateral. Os achados

são mais bem compreendidos através da revisão das estruturas no tegmento

bulbar lateral, que está especificamente envolvido.

1. Núcleo e trato espinal descendente do V. Ataques agudos de dor

ocorrem no olho ipsilateral e na face e dormência na face; o exame

confirma a diminuição da sensação de dor e temperatura na face

ipsilateral.

2. Núcleos vestibulares e suas conexões. Sensações de tontura ou

instabilidade do ambiente podem estar presentes; o exame mostra

nistagmo com movimentos oculares rotatórios grosseiros quando se olha

para o lado ipsilateral e nistagmo mais rápido de pequena amplitude

quando se olha contralateralmente.

3. Trato espinotalâmico. Há diminuição da sensação de dor e sensação de

temperatura nos membros e no corpo contralateral; um nível sensitivo

pode estar presente no tronco contralateral com perda da temperatura e

dor no tronco abaixo do nível e na extremidade inferior. A perda de dor e

temperatura podem se estender até a face contralateral quando o trato

trigeminotalâmico cruzado, que se acrescenta medialmente ao trato

espinotalâmico, está envolvido. Raramente, a perda da sensação de dor e

temperatura é totalmente contralateral e envolve a face, o braço, o tronco

e a perna.

4. Pedúnculo cerebelar inferior. Há desvio ou inclinação em direção ao

lado da lesão e incoordenação nos membros ipsilaterais; o exame mostra

hipotonia e manobra de rebote exagerado do braço ipsilateral. Em pé ou

sentados, os pacientes frequentemente se inclinam ou pendem para o

lado da lesão.

5. Tratos e núcleos do sistema nervoso autonômico. Os axônios do sistema

simpático descendente atravessam o bulbo lateral na formação reticular

lateral; a disfunção causa uma síndrome de Horner ipsilateral. O núcleo

dorsal do nervo vago é algumas vezes afetado, levando à taquicardia e

um lábil aumento da pressão arterial.

6. Núcleo ambíguo. Quando o infarto se estende medialmente, ele

frequentemente afeta o núcleo, causando rouquidão e disfagia. A faringe

e o palato estão fracos no lado da lesão fazendo com que os pacientes

algumas vezes retenham comida dentro do recesso piriforme da faringe.

Uma tosse como grito representa uma tentativa de libertar alimentos a

partir desta área.

7. Por vezes, há também fraqueza facial ipsilateral, talvez relacionada com

a isquemia da parte caudal do núcleo do sétimo nervo, logo rostral ao

núcleo ambíguo, ou ao envolvimento de fibras corticobulbares indo em

direção ao núcleo do sétimo nervo.

FIGURA 9-20

 

8. Pode ser encontrado também o controle respiratório anormal,

especialmente em lesões bulbares laterais bilaterais. A hipoventilação

está provavelmente relacionada com o envolvimento do núcleo do trato

solitário, núcleo ambíguo, núcleo retroambíguo e núcleos parvocelular e

gigantocelular.

 

Infarto Cerebelar

Outra síndrome clínica comum é o infarto cerebelar na distribuição da

artéria cerebelar inferior posterior, um ramo da artéria vertebral

intracraniana. O infarto cerebelar é muitas vezes difícil de ser

diagnosticado. Os sintomas podem assemelhar-se à labirintite e podem

parecer enganosamente leves. Ataxia na marcha e vômitos são muitas vezes

acompanhados de tonturas.

 

Infarto Bulbar Medial

Esta terceira síndrome é muito menos comum. A artéria espinal anterior,

suprindo o bulbo medial, origina-se da artéria vertebral intracraniana distal.

A síndrome bulbar medial é caracterizada por uma hemiparesia que afeta o

braço e a perna contralaterais atribuíveis à isquemia da pirâmide bulbar, e

fraqueza ipsilateral da língua e perda contralateral do sentido de posição,

explicado pelo envolvimento do nervo hipoglosso e do lemnisco medial.

Em alguns pacientes com oclusão da artéria vertebral intracraniana, a

isquemia do bulbo medial acompanha o infarto medial lateral, formando a

síndrome hemibulbar. Isso ocorre quando a oclusão da artéria vertebral

intracraniana é extensa e ambos os ramos penetrantes bulbares laterais e da

artéria espinal anterior estão concomitantemente envolvidos. Raramente, o

infarto bulbar medial é bilateral e pode estender-se caudalmente na medula

espinal rostral, causando uma síndrome de quadriparesia difícil de separar

da oclusão da artéria basilar com infarto pontino.

 

Oclusão da artéria basilar média e proximal

A artéria basilar se forma após a fusão de duas artérias vertebrais

intracranianas na junção bulbopontina. A artéria basilar termina na junção

da ponte e do mesencéfalo. O principal território de fornecimento da artéria

basilar é a ponte, especialmente a base da ponte. O tegmento da ponte tem

um rico suplemento de vasos sanguíneos. As artérias cerebelares superiores na extremidade distal da artéria basilar fornecem suprimento tanto para o

tegmento pontino quanto para o mesencéfalo. A oclusão da artéria basilar

frequentemente causa isquemia na base pontina bilateralmente, algumas

vezes se estendendo dentro do tegmento medial em um ou em ambos os

lados. Os sinais e sintomas neurológicos mais importantes que

acompanham a oclusão arterial basilar são:

1. Paralisia de membros. A paralisia de membros é geralmente bilateral,

mas muitas vezes assimétrica; rigidez, hiper-reflexia e reflexos plantares

extensores são encontrados quando se examina os membros fracos.

Alguns pacientes apresentam hemiparesia, mas o exame mostra fraqueza

e alterações reflexas nos membros contralaterais.

2. Paralisia bulbar ou pseudobulbar. O infarto pode afetar os núcleos

motores cranianos, provocando paralisia da face, boca, faringe, pescoço

ou língua, em um ou em ambos os lados. Os núcleos do 9° ao 12° nervos

estão localizados dentro do tegmento bulbar, que está geralmente abaixo

do nível do infarto. A fraqueza da musculatura craniana inervada por

estes núcleos causa disartria, disfonia, rouquidão, disfagia e fraqueza da

língua. A lesão pontina interrompe as fibras descendentes corticofugais

destinadas para estes núcleos de nervos cranianos. A fraqueza resultante

é referida como pseudobulbar porque envolve as vias descendentes

controlando os núcleos bulbares em vez dos núcleos em si mesmos. São

encontrados reflexos mandibular e faciais exagerados, aumento do

reflexo de vômito, labilidade facilmente induzida, emocionalmente com

riso e/ou choro excessivo. A paralisia dos membros e a bulbar podem ser

tão graves que o paciente não pode se comunicar verbalmente ou por

gestos. Tais pacientes têm sido referidos como tendo síndrome do

encarceramento (Locked-in syndrome) devido à sua perda da função

motora.

FIGURA 9-21

 

3. Anormalidades nos movimentos dos olhos. O núcleo do sexto nervo, o

fascículo longitudinal medial (FLM) e os centros laterais pontinos de

fixação ocular estão localizados no tegmento pontino paramediano e são

vulneráveis à isquemia nesta região. As lesões no sexto nervo ou no

núcleo causam paralisia da abdução do olho. A lesão do FLM resulta em

perda de adução no olho ipsilateral no olhar fixo direcionado ao lado

oposto e nistagmo da abdução contralateral do olho. Esta síndrome,

chamada de oftalmoplegia internuclear, pode ser bilateral. As lesões do

tegmento pontino paramediano podem também afetar a formação

reticular pontina paramediana (FRPP), o chamado centro de olhar fixo

lateral pontino, que media o olhar fixo para o mesmo lado. A lesão desta

região causa paresia no olhar fixo conjugado ipsilateral. Uma lesão

unilateral pode afetar tanto o FRPP quanto o FLM do mesmo lado

resultando em uma síndrome de “um e meio” porque somente uma

metade do olhar (pontuação 1 para o olhar fixo de cada lado) está

preservada. Nistagmo: os núcleos vestibulares e suas conexões estão

também frequentemente afetados, causando nistagmo vertical e

horizontal. Outros sinais oculares: ptose, pupilas pequenas e inclinação

ocular também são frequentemente encontrados.

4. Coma. Quando a formação reticular está afetada bilateralmente no

tegmento pontino medial, resulta em coma. As anormalidades

cerebelares e sensitivas estão ausentes ou são leves devido ao infarto

normalmente afetar as estruturas nas linhas média e paramedianas na

base da ponte, poupando os tratos espinotalâmicos e o cerebelo. A

circulação colateral ocorre principalmente através de vasos

circunferenciais, que cursam em torno das porções laterais do tronco

encefálico para nutrir a base lateral, o tegmento e o cerebelo. Os

hemisférios cerebelares são principalmente nutridos pela artéria

cerebelar inferior posterior, que se origina antes da artéria basilar e a

artéria cerebelar superior (ACS) que é preservada quando o coágulo da

artéria basilar não se estende à artéria basilar distal.

 

Embolia do topo da artéria basilar

A oclusão da artéria basilar distal é mais frequentemente causada pela

embolia do coração ou do sistema arterial vertebral proximal. Êmbolos

pequenos o suficiente para passar através das artérias vertebrais raramente

se alojam na artéria basilar proximal, um vaso maior do que cada artéria vertebral intracraniana, mas atingem a artéria basilar distal ou seus ramos

terminais. A artéria basilar distal abastece o mesencéfalo e o diencéfalo

através de pequenos vasos que penetram na substância perfurada posterior.

Os achados em pacientes com embolia do topo da artéria basilar incluem:

1. Anormalidades pupilares. A lesão frequentemente interrompe o arco

reflexo ascendente interferindo com as fibras indo em direção ao núcleo

Edinger-Westphal. O núcleo do terceiro nervo também pode estar

envolvido, assim como o sistema simpático descendente rostral. As

pupilas estão geralmente anormais e podem estar pequenas, em posição

média, ou dilatadas, dependendo do nível e do grau da lesão. A

diminuição da reatividade pupilar e a forma excêntrica ou oval da pupila

também podem ser encontradas.

FIGURA 9-22

 

2. Anormalidades no movimento do olho. A paralisia do olhar para cima

ou para baixo é comum. Os olhos também podem estar inclinados e

desviados em repouso, na maioria das vezes para baixo e para dentro.

Outras anormalidades oculomotoras observadas são hiperconvergência,

nistagmo retratório e pseudoparesia do nervo VI. A abdução ocular

reduzida em pacientes com pseudoparesia do nervo VI é explicada pela

hiperadução do olho. O vetor de adução neutraliza o movimento de

abdução e assim a abdução fica incompleta. A lesão é muito rostral ao

núcleo ou fibras do sexto nervo.

3. Diminuição do estado de alerta. Hipersonolência ou coma franco podem

resultar da disfunção encefálica rostral paramediana bilateral. Após a

fase aguda, o paciente pode permanecer relativamente inerte e apático.

Alguns pacientes dormem por muitas horas por dia a menos que

estimulados ou persuadidos a atividades.

4. Perda de memória. Os pacientes são incapazes de formar novas

memórias e podem não ser capazes de recordar eventos que precedem o

AVE. Há frequentemente outras anormalidades comportamentais,

incluindo agitação, alucinações e anormalidades que imitam as lesões no

lobo frontal.

 

Infartos no tálamo

O tálamo é suprido por artérias que surgem próximas ou na bifurcação da

artéria basilar e a partir das artérias cerebrais posteriores proximais. A

artéria talamotuberal (polar) surge de cada lado a partir do terço médio da

artéria comunicante posterior e supre os núcleos talâmicos anteromedial e

anterolateral. O infarto talâmico anterolateral unilateral na distribuição da

artéria polar de cada lado geralmente causa abulia, assimetria facial,

anormalidades motoras contralaterais transitórias mínimas e, às vezes,

afasia (lesões à esquerda) ou negligência visual (lesão à direita). A

anormalidade predominante é a abulia, com lentidão, diminuição da

quantidade de atividade e expressão e longos atrasos nas respostas às

perguntas ou conversação. A memória também pode estar afetada.

As artérias talâmicas-subtalâmicas (também chamadas de perfurantes do

tálamo) se originam a partir das artérias cerebrais posteriores proximais e

suprem principalmente a porção posteromedial do tálamo próxima à

comissura posterior. As artérias à direita e à esquerda geralmente surgem

separadamente, mas podem se originar de uma única artéria unilateral ou pedículo comum. As lesões unilaterais são geralmente caracterizadas por

paresia do olhar vertical (para cima ou tanto para cima quanto para baixo) e

pela amnésia. Os sinais e sintomas sensitivos e motores estão ausentes. A

perda da memória pode ser grave, com profunda dificuldade em formar

novas memórias e decodificar eventos recentes, particularmente em lesões

bilaterais. A amnésia frequentemente melhora em 6 meses em pacientes

com infartos unilaterais. O infarto talâmico posterior paramediano bilateral

em forma de borboleta pode resultar de uma oclusão no ramo de uma única

artéria ou pedículo que supre e causa hipersonolência e paralisia de terceiro

nervo bilateral.

O grupo de artérias talamogeniculadas surge das artérias cerebrais

posteriores para suprir o tálamo ventrolateral, uma área que inclui o núcleo

somatossensitivo (ventral posterior lateral e ventral posterior medial) e os

núcleos ventral lateral e ventral anterior. Os achados em pacientes com

infartos talâmicos laterais são sintomas hemissensitivos contralaterais

acompanhados por ataxia do membro contralateral. Às vezes, movimentos

hemicoreicos do braço contralateral se desenvolvem, e a mão pode assumir

uma postura “talâmica”. Alguns pacientes têm hemiparesia transitória no

início, que melhora rapidamente.

FIGURA 9-23

 

A oclusão de ramos das artérias talamogeniculadas que irrigam os

núcleos somatossensitivos é responsável pela maioria dos pacientes com AVE puramente sensitivo (sintomas hemissensitivos ou sinais sem outras

anormalidades). Os infartos são geralmente menores do que aqueles

encontrados em pacientes com síndrome talâmica lateral. A oclusão dos

ramos talâmicos geniculares ocasionalmente provoca uma síndrome

conhecida como AVE sensitivo-motor que é caracterizada por sinais e

sintomas sensitivos de AVE puramente sensorial, acompanhada por paresia

e sinais piramidais envolvendo os mesmos membros.

As artérias corioideas posteriores se originam das artérias cerebrais

posteriores e cursam para a frente de rostral para caudal no tálamo. As

artérias corioideas posteriores laterais abastecem principalmente o pulvinar,

uma porção do corpo geniculado lateral, e então retornam ao redor da

porção superior do tálamo para abastecer o núcleo anterior. As artérias

mediais suprem a habênula, o pulvinar anterior e partes do núcleo centro

mediano e núcleos paramedianos. Hemianopia, sintomas hemissensitivos e

anormalidades de comportamento podem ocorrer em pacientes com infartos

no território da artéria coroidal posterior.

 

Artérias cerebrais posteriores

As artérias cerebrais posteriores são os ramos terminais principais da artéria

basilar. A doença ateromatosa intrínseca da ACP afeta mais frequentemente

a origem do vaso. Na maioria das vezes, infartos no território da ACP são

causados por êmbolos para a circulação posterior.

Depois de soltar ramos penetrantes ao mesencéfalo e ao tálamo, as

artérias cerebrais posteriores fornecem ramos para os lobos occipitais e

porções medial e inferior dos lobos temporais. O infarto nos territórios

vertebrais das artérias afeta mais frequentemente a visão e a sensação

somática, mas raramente causa paralisia. O achado mais comum é a

hemianopia causada por infarto do córtex visual estriado nas margens do

sulco calcarino ou por interrupção do trato geniculocalcarino, uma vez que

ele se aproxima do córtex visual. Se somente a margem anterior do sulco

calcarino estiver envolvida, o giro lingual resulta em um defeito no campo

do quadrante superior. Uma quadrantanopia inferior resulta se a lesão afetar

o cúneo na margem superior da fissura calcarina. Quando o infarto é restrito

ao córtex estriado e não se estende dentro do córtex lateral adjacente, o

paciente está plenamente consciente da perda do campo visual.

As anormalidades somatossensitivas também são comuns. O tálamo

lateral é o local dos principais núcleos de revezamento somatossensitivas, o

núcleo ventral posteromedial e núcleo lateral. A isquemia nestes núcleos ou

tratos de substância branca que carregam fibras do tálamo para o córtex

somatossensitivo produz sinais e sintomas sensitivos, geralmente sem

paralisia. Os pacientes relatam parestesias ou dormências na face, membros

e tronco. A combinação da perda hemissensitiva e da hemianopia sem

paralisia é virtualmente diagnóstica de infarto no território da artéria

cerebral posterior. Raramente, a oclusão da porção proximal da artéria pode

causar uma hemiplegia. Ramos penetrantes da artéria cerebral posterior

proximal penetram no mesencéfalo para abastecer o pedúnculo encefálico.

As anormalidades cognitivas e comportamentais são também comuns.

Quando o território da artéria cerebral esquerda infarta, os pacientes podem

perder a capaci-dade de ler, apesar de manter a capacidade de escrever e

soletrar. A afasia anômica e a perda de memória também são comuns.

Quando o território da artéria cerebral posterior direita está envolvido, pode

se desenvolver a desorientação de localização.

Quando o território da artéria cerebral posterior está infartado

bilateralmente, como pode ocorrer com êmbolos, a maioria dos achados

comuns são cegueira cortical, amnésia e delírio com agitação.