Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Deficiência do Hormônio Anterior da Hipófise
Deficiência do Hormônio Anterior da
Hipófise
Existem seis tipos de células secretores presentes na adenoipófise, incluindo
somatotropina (sintetizando hormônio de crescimento), lactotrofos
(produzindo prolactina), mamosomatrotofos (sintetizando prolactina e
hormônio do crescimento), tireotrofos (produzindo tireotropina),
corticotrofos (sintetizando corticotropina) e gonadotrofos (sintetizando os
hormônios folículo estimulante e luteinizante). A síntese e liberação desses
hormônios são bem orquestradas sob influência dos hormônios
hipotalâmicos (a maioria é estimulante e alguns são inibitórios) assim como
mecanismos de feedback negativo sistêmicos (endócrinos), com o objetivo
de manter o controle homeostático.
Uma variedade de condições pode causar disfunção do hipotálamo ou
hipófise, levando à perda seletiva ou total, parcial ou completa, aguda ou
crônica da secreção hormonal andenoipofisária (hipopituitarismo anterior).
Qualquer lesão que ocupe espaço atingindo a hipófise anterior, a haste ou o
hipotálamo pode levar ao hipopituitarismo. Em adultos, a lesão de massa
mais comum na região da sela é o adenoma hipofisário benigno. Entretanto,
muitas outras neoplasias (incluindo craniofaringioma, meningioma,
cordoma, metástases ou linfoma), lesões císticas (incluindo cisto da fenda
de Rathke ou cisto aracnoide), infiltrativas (hemocromatose), distúrbios
inflamatórios (hipofisite, sarcoidose) ou infecciosos, aneurisma, infarto,
sela vazia primária, radioterapia, trauma, cirurgia ou condições genéticas
podem causar o hipopituitarismo. A causa subjacente do hipopituitarismo
pode influenciar os padrões de perdas hormonais. A deficiência de
gonadotrofina e do hormônio do crescimento tende a ocorrer primeiramente
em pacientes com adenomas hipofisários, ou naqueles que receberam
radioterapia ao hipotálamo e sela, enquanto as funções da tireotropina e
corticotropina tendem a ser poupadas até o curso desenrolar dessa condição.
Em contraste, a deficiência de corticotropina e tireotropina frequentemente
ocorre primeiro em paciente com hipofisite linfocítica.
Deficiência em gonadotrofina apresenta-se como uma falha no
desenvolvimento puberal em adolescentes, que geralmente desenvolvem
hábito eunucoides. Se a deficiência de gonadotrofina se estabelece na idade adulta, inclui oligomenorreia ou amenorreia em mulheres, e disfunção erétil
em homens. Além disso, podem ocorrer diminuição da libido e infertilidade
em pacientes de ambos os sexos. Os pacientes também podem sofrer perda
de pelos pelo corpo (particularmente na presença da deficiência
corticotrópica concorrente), enrugamento facial, perda do cálcio ósseo
levando ao aumento do risco de fraturas e ondas de calor. Mulheres também
podem sofrer de atrofia mamária, ressecamento vaginal e dispareunia.
Homens podem notar perda de vigor, aumento de gordura corporal,
diminuição da massa magra e diminuição do tamanho testicular. Deficiência
de prolactina pode resultar na falência de lactação pós-parto. Deficiência do
hormônio de crescimento leva à diminuição linear do crescimento se
ocorrida na infância ou adolescência. Na idade adulta, a perda da secreção
do hormônio do crescimento é mais súbita, porém pode estar associada à
fadiga, diminuição da capacidade física e força muscular, composição
anormal do corpo (diminuição da massa magra, perda de cálcio ósseo e
ganho de gordura corporal), dislipidemia, resistência a insulina, aumento do
risco cardiovascular e baixa qualidade de vida.
Deficiência de tireotropina leva ao hipotireoidismo central, incluindo
fadiga, letargia, ganho de peso, bradicardia, pele seca, mixedema, anemia,
constipação, dor muscular, diminuição da fase relaxante do reflexo de
Aquiles e intolerância ao frio.
Deficiência de corticotropina leva ao hipoadrenocorticismo, que é
potencialmente a deficiência hormonal hipofisária com maior risco de vida
de todas. Esses pacientes geralmente demonstram fadiga, perda de peso,
náuseas e vômitos, hipotensão ortostática e tontura, e artralgias difusas. É
visível a falta de hiperpigmentação cutânea e de mucosas, em contraste com
os pacientes com insuficiência adrenal primária (doença de Addison). Esses
pacientes podem apresentar de forma aguda, com choque que não é
responsivo à expansão e pressão de volume. Podem estar presentes a
eosinofilia e hiponatremia. Entretanto, a hipercalemia está ausente, pois a
deficiência de aldosterona não ocorre.
Uma vez diagnosticada, são instituídas terapias de reposição hormonal
aos órgãos-alvo. Em particular, reposição de glicocorticoide pode salvar
vidas de pacientes apresentando crise adrenal, levotiroxina é usada para
repor hipotireoidismo central, e a reposição do esteroide sexual é usada em
pacientes com hipogonadismo central. Entretanto, se interessa a fertilidade, é usada a terapia com gonadotrofina, incluindo hormônios gonadotrofina
coriônica humana e folículo estimulante. Reposição do hormônio do
crescimento também pode ser considerada. Apesar das aparentes terapias de
reposição adequadas, pacientes com hipopituitarismo estão sob alto risco de
mortalidade cardiovascular, as razões relacionadas ainda estão sob debate.
FIGURA 5-30