Insônia

FIGURA 4-24

 

Insônia

A maioria das pessoas sofre de insônia ocasional em algum momento da

vida. Entretanto, um diagnóstico de transtorno de insônia, presente em 10% a 15% dos adultos, requer um sintoma, ou seja, dificuldade de conciliar o

sono, manter o sono ou ter um sono não reparador; uma frequência e

duração presentes na maioria das noites durante um período de pelo menos

quatro semanas; e uma consequência, sofrimento associado, ou disfunção

ocupacional e social. A insônia é um transtorno mais comumente

comórbido (75%), que ocorre no contexto de um transtorno clínico,

psiquiátrico ou do sono que iniciou ou manteve a perturbação do sono, ou

insônia primária, sem transtornos comórbidos.

O transtorno de insônia é mais comum com a idade avançada, gênero

feminino, má saúde física e maior estresse social e familiar. Com frequência

trata-se de uma condição crônica, com 50% dos pacientes com transtorno

de insônia continuando a atender aos critérios depois de três anos,

particularmente com sintomas mais graves. Entretanto, sintomas específicos

de insônia (insônia inicial, despertares noturnos) são com frequência

dinâmicos, se alternando no curso do transtorno. Na insônia comórbida, o

transtorno do sono é um marcador de maior gravidade da afecção clínica,

neurológica e psiquiátrica. O transtorno de insônia é um fator de risco

independente para episódios depressivos maiores relacionados. Não está

estabelecido se o tratamento da insônia comórbida melhora os resultados

nesses transtornos. Os que sofrem de insônia correm um risco maior de

sofrer de hipertensão e diabetes.

Explicação do hiperdespertar ajuda a entender muito da fisiologia do

transtorno de insônia, embora não esteja claro se o hiperdespertar é uma

causa ou uma consequência (ou ambas) de insônia. Elevações noturnas do

cortisol, aumento da temperatura corporal e da taxa metabólica basal,

padrões de vigília no EEG, metabolismo elevado da glicose (usando

tomografia computadorizada por emissão de positrons [PET]) durante o

sono não REM e reduções no GABA encefálico durante a vigília apontam

para hiperdespertar do sistema nervoso e do autônomo no transtorno de

insônia. O transtorno de insônia pode não ser essencialmente um transtorno

noturno, mas sim algo que na verdade dura 24 horas por dia, com insônia

como sua expressão primária.

A neurobiologia da insônia não está totalmente definida, embora avanços

na biologia do sono orientem para substratos potenciais do SNC. O encéfalo

contém múltiplos sistemas promotores do sono e outros promotores da

vigília. Neurônios colinérgicos dos núcleos tegmentais pedunculopontinos e laterodorsais (PPT e LDT, respectivamente) inervam descargas talâmicas e

corticais mais ativamente durante a vigília. Da mesma maneira, células

noradrenérgicas, serotoninérgicas e histaminérgicas no locus ceruleus, no

núcleo da rafe e no núcleo tuberomamilar se projetam ao hipotálamo lateral,

ao tálamo e ao córtex frontal, respectivamente, e disparam mais ativamente

durante o estado de vigília. Células contendo orexina no hipotálamo lateral

se projetam amplamente para o córtex encefálico e disparam ativamente

durante a vigília para apoiar a excitação. O córtex encefálico recebe

aferentes dos centros de excitação monoaminérgicos do tronco encefálico,

também propiciando estímulo extensivo para esses centros. O córtex em si,

propicia assistência aos centros de excitação com inervações recíprocas.

Neurônios GABAérgicos no núcleo pré-óptico ventrolateral (VLPO)

promovem o sono ao inibir centros de excitação. Assim, nosso atual

entendimento simplificado da fisiologia do sono nos informa que sistemas

neurais redundantes e interativos controlam o sono. Não é surpreendente

que, a despeito do impulso poderoso do sono, existam muitos substratos

neuroanatômicos para a patologia se desenvolver. Desse modo, a insônia

pode estar relacionada com uma atividade inibidora inadequada dos

neurônios promotores do sono de VLPO ou com a ativação excessiva dos

centros de excitação pelo tronco encefálico, ou até mesmo ativação

simultânea de influências tanto excitatórias quanto inibidoras, levando a

padrões de sono instáveis.

Os múltiplos sistemas neurais que controlam o sono proporcionam

diversos alvos para intervenções comportamentais e farmacológicas no

tratamento da insônia. A terapia cognitivo-comportamental para insônia

(CBT-I) inclui educação a respeito de hábitos de sono produtivos (higiene

do sono), redução do tempo em vigília na cama (controle de estímulo),

restrição do sono para produzir privação de sono e aumentar o impulso do

sono, instrução em técnicas de relaxamento como meditação e relaxamento

muscular progressivo e substituição de crenças catastróficas prevalentes a

respeito da insônia por atitudes realistas a respeito das consequências da

insônia. A CBT-I é efetiva em melhorar a satisfação do sono e em reduzir o

tempo de vigília antes do sono e durante a noite.

As medicações comercializadas conhecidas como indutores do sono

existem há mais de 100 anos, embora o álcool e opioides tenham sido

usados para tal finalidade por muito mais tempo. As medicações comumente prescritas se ligam a receptores benzodiazepínicos, um local

alostérico no receptor de GABA-A, melhorando a transmissão GABAérgica

(inibidoras). Existem muitos agonistas de receptores benzodiazepínicos, e

eles diferem entre si predominantemente apenas em suas meias-vidas. Essas

medicações são também anticonvulsivantes, ansiolíticas e miorrelaxantes e

podem produzir tolerância, dependência física e sintomas de abstinência na

descontinuação rápida. Portanto, seu uso é controlado. Outras medicações

comuns usadas para promover o sono agem como receptores

monoaminérgicos envolvidos na excitação do SNC. Por exemplo, fármacos

com propriedades anti-histamínicas estão disponíveis para tratar reações

alérgicas, como antidepressivos e antipsicóticos. Outros fármacos se ligam

ao receptor de melatonina no SNC, promovendo o sono por meio de

mecanismos incertos.