Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Infecções por Espiroquetas
FIGURA 11-8
Infecções por Espiroquetas Neurossífilis
Neurossífilis é o resultado da infecção do sistema nervoso central (SNC)
pela bactéria Treponema pallidum. Existem diversas formas diferentes de
neurossífilis, as quais podem ser divididas em neurossífilis primária e
tardia. A neurossífilis primária inclui neurossífilis assintomática, meningite
sifilítica e sífilis meningovascular. As formas tardias de neurossífilis são
tabes dorsalis e paralisia geral (demência paralítica).
Neurosífilis assintomática é definida pela presença de anormalidades no
líquido espinal na ausência de sinais e sintomas neurológicos.
Meningite sifilítica é definida pelo aparecimento de sinais e sintomas
meníngeos, incluindo cefaleia, náuseas, vômito, rigidez de nuca, e
anormalidades do nervo craniano. Análise do líquido espinal na meningite
sifilítica revela uma pressão de abertura aumentada, uma pleocitose
linfocítica, uma concentração de glicose normal ou levemente reduzida, e
uma concentração elevada de proteína. O teste de Rapid Plasma Reagin
(RPR) no soro é normalmente positivo.
Sífilis meningovascular é definida pelo aparecimento de sinais
neurológicos focais devido a uma arterite inflamatória envolvendo artérias
de tamanhos pequenos e médios em associação com sinais de inflamação
meníngea. A sífilis vascular também pode envolver o suprimento sanguíneo
arterial da medula espinal.
Paralisia geral (demência paralítica) é uma meningoencefalite
progressiva crônica com um pico de incidência 10 a 20 anos após a infecção
primária. Inicialmente, ocorre uma lenta deterioração nas funções
cognitivas e mudanças de personalidade, mas à medida que a doença
progride ocorrem perda de força apendicular, anormalidade das pupilas,
disartria, tremor e perda do controle intestinal e vesical. Tabes dorsalis se
desenvolve 10 a 20 anos após a infecção primária e é inicialmente
caracterizada por dor lancinante episódica nas extremidades inferiores. À
medida que a doença progride, há perda de sensação proprioceptiva e
vibratória devido a degeneração neuronal e infiltração de células
inflamatórias nas raízes espinais e cornos posteriores da medula espinal.
Tabes dorsalis é também caracterizada por perda da reação pupilar à luz,
com preservação da constrição pupilar à acomodação – a anormalidade
pupilar de Argyll Robertson. Devido à disfunção de raiz nervosa lombossacra, podem ocorrer arreflexia de extremidade inferior, impotência
e perda de continência urinária.
Neurossífilis Gomatosa
As gomas do SNC são raras, mas presentes na forma de lesões ocupantes de
espaço.
O diagnóstico de neurossífilis é feito por uma combinação de testes
sorológicos e análise do líquido espinal. Os testes sorológicos são
tipicamente o de Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) ou o de
RPR, apesar do ensaio de hemaglutinação para Treponema pallidum ser
mais específico. O diagnóstico de neurossífilis é feito pela detecção de um
VDRL reativo no LCS. Quando o VDRL é não reativo no LCS, mas existe
um teste sorológico positivo e uma contagem elevada de leucócitos e
concentração de proteína no LCS, o tratamento para neurossífilis é
recomendado. A neurossífilis é tratada com penicilina G aquosa
endovenosa.
FIGURA 11-9
Doença de Lyme A doença de Lyme é causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi. As
regiões endêmicas para doença de Lyme nos Estados Unidos são a costa
leste, de New Hampshire até o Distrito de Columbia, partes de Minnesota e
Wisconsin e áreas do norte da Califórnia. A infecção também pode ser
adquirida em áreas da Europa e Ásia. Pacientes com meningite devido a
Borrelia burgdorferi se queixam de cefaleia e fadiga. Pode estar presente
uma paralisia unilateral ou bilateral do nervo facial, ou uma radiculopatia
dolorosa. Em pacientes com neurite craniana ou radiculoneurite que
residem em ou que viajaram para uma área endêmica para doença de Lyme,
deve ser questionado sobre a lesão de eritema migratório. Esta lesão é uma
lesão eritematosa que, à medida que expande, desenvolve um centro claro
de forma que possui a aparência de uma lesão em alvo. O diagnóstico se
inicia com um ensaio imunoenzimático (ELISA) sérico para mensurar
anticorpos contra B. burgdorferi. Um resultado positivo é confirmado por
Western blot. O exame do LCS demonstra uma pleocitose linfocítica com
uma concentração normal de glicose e uma concentração de proteínas
pouco ou moderadamente elevada. A demonstração de anticorpos anti-
Borrelia burgdorferi no LCS não deve ser considerada como evidência
definitiva de doença de Lyme neurológica, pois anticorpos podem ser
transferidos passivamente do soro para o LCS, e os anticorpos para doença
de Lyme podem persistir no LCS por anos. Para detectar a produção
intratecal de anticorpos, é recomendado um índice de anticorpo. O índice de
anticorpo é a razão de (IgG anti-Borrelia no LCS/IgG anti-Borrelia no soro)
para (IgG total no LCS/IgG total no soro). O índice de anticorpo é
considerado positivo quando o resultado é maior que a faixa de 1,3 a 1,5.
Meningite de Lyme, neurite craniana e radiculite são tratadas com
ceftriaxona endovenosa por 2 a 4 semanas. A doxiciclina é uma opção
razoável, pois tem sido utilizada com êxito na Europa para o tratamento de
meningite causada pela doença de Lyme em adultos e crianças com mais de
oito anos de idade.