Êmbolo Encefálico

FIGURA 9-24

 

Êmbolo Encefálico Existem três principais participantes no processo da embolia encefálica. A

artéria destinatária que capta e recebe o material embólico, mesmo

temporariamente, o material embólico em si – a matéria que compõe o

êmbolo, e a fonte de doação a partir da qual o material embólico se origina.

 

As artérias receptoras

A artéria receptora é a principal determinante dos sinais e sintomas

clínicos. Quando uma artéria receptora do pescoço ou intracraniana é

obstruída, o fluxo sanguíneo para a área do encéfalo suprida pela artéria

bloqueada subitamente torna-se insuficiente e a função normal é

interrompida. Os sintomas neurológicos que resultam do bloqueio arterial

dependem da área do encéfalo que foi subperfundida. Se um êmbolo

bloqueia uma artéria cerebral posterior que supre o córtex visual, pode re-

sultar em perda da visão no campo visual oposto. Se um êmbolo bloqueia a

artéria cerebral média esquerda, os membros direitos podem tornar-se

fracos e entorpecidos e o paciente pode tornar-se afásico. Um êmbolo em

uma artéria vertebral intracraniana pode causar perda da função cerebelar e

ataxia. Os sintomas não dependem da natureza do material embólico. A

artéria receptora não define o material que a está bloqueando ou de onde o

material veio.

Se os sintomas são transitórios ou persistentes depende do tamanho e do

destino do êmbolo. O êmbolo muitas vezes se move através das artérias

receptoras tão rapidamente que nenhuma obstrução ou que uma obstrução

muito transitória ocorre. Estes êmbolos passando podem ser identificados

como os chamados HITS (sinais transitórios de alta intensidade) que

passam rapidamente sob uma sonda de ultrassom que monitora a artéria

intracraniana. Os êmbolos podem não causar sintomas, AITs ou infartos

persistentes.

A maioria dos êmbolos que vai a uma artéria carótida interna a partir do

coração ou da aorta, ou que surge a partir da artéria carótida, desloca-se

para a artéria cerebral média ipsilateral. O êmbolo pode parar primeiro

dentro da artéria carótida no pescoço ou na cabeça e então passar dentro da

artéria cerebral média proximal ou suas divisões inferiores e superiores ou

em um dos ramos menores corticais. Ocasionalmente, o êmbolo pode entrar em outros ramos da artéria carótida intra-craniana, na artéria cerebral

anterior ou na artéria corióidea anterior.

Se um êmbolo entra em uma artéria vertebral no pescoço ou surge a

partir de uma artéria vertebral extracraniana mais frequentemente ele irá

dirigir-se rostralmente dentro da artéria vertebral intracraniana ipsilateral ou

irá ainda mais longe para alcançar a bifurcação da artéria basilar ou uma ou

ambas artérias cerebrais posteriores, ou das artérias cerebelares superiores

localizadas no topo da artéria basilar. Se o êmbolo for grande o suficiente,

ele pode obstruir a própria artéria basilar, levando à isquemia ou infarto

encefálico grave. Uma chuva de êmbolos pode bloquear múltiplas artérias

simultaneamente ou sequencialmente.

 

Fontes doadoras e seus materiais embólicos

A natureza do material embólico determina a profilaxia ou o tratamento

mais provável.

 

Fontes Cardíacas

Os êmbolos que surgem a partir do coração muitas vezes consistem de

trombos vermelhos de fibrina e eritrócitos que se formam no átrio ou na

superfície dos infartos miocárdicos ou dentro dos aneurismas ventriculares.

As fontes mais comuns de embolia a partir do coração são arritmias,

especialmente fibrilação atrial. Os trombos vermelhos se formam na

contração ineficiente, átrio esquerdo dilatado e apêndice atrial esquerdo;

doenças valvulares também são fontes comuns. Trombos brancos de

plaqueta e fibrina se formam ao longo de superfícies valvulares irregulares

e válvulas protéticas. Muitas vezes, os trombos brancos formam um ninho

para uma sobreposição de trombos vermelhos de modo que ambos estão

envolvidos no tromboembolismo. Em pacientes com lúpus eritematoso

sistêmico, síndrome do anticorpo fosfolipoide e câncer, uma valvulite

fibrinoide não trombótica se desenvolve e serve como ninho para coágulos

brancos. O cálcio presente nas válvulas aórticas calcificadas e as

calcificações no anel mitral podem libertar-se e embolizar o encéfalo.

Bactérias e fungos localizados em válvulas em pacientes com endocardite

infecciosa podem viajar pela corrente sanguínea e para dentro do crânio,

causando meningite, abscessos encefálicos e infartos, assim como artérias infectantes, causando aneurismas micóticos. O tecido tumoral presente em

mixomas e fibroelastomas cardíacos pode formar o material dos êmbolos.

FIGURA 9-25

 

Em alguns pacientes, os trombos vermelhos se originam em veias dos

membros e da pelve e embolizam para o coração direito. Então, passam através de defeitos no septo atrial ou do forame oval patente para dentro do

átrio esquerdo. Em seguida, eles então embolizam o encéfalo. Este processo

é chamado de embolia paradoxal. Um processo semelhante de trânsito

(shunt) da direita para a esquerda ocorre também em pacientes com fístulas

arteriovenosas nos pulmões.

Similarmente, êmbolos provenientes da aorta são compostos de

diferentes substâncias. Trombos brancos de plaquetas e fibrinas se formam

em fendas e superfícies irregulares. Estes coágulos brancos ativam a cascata

de coagulação e promovem a formação de trombos vermelhos em sua

superfície. Os trombos vermelhos frequentemente se formam dentro de

úlceras ou regiões de ruptura da placa. Trombos brancos e vermelhos

muitas vezes se rompem e alcançam o encéfalo. Placas protuberantes e

móveis grandes muitas vezes contêm trombos vermelhos. Cristais de

colesterol dentro das placas aórticas ou outros componentes complexos da

placa podem atingir o encéfalo. O cálcio também pode ser um componente

de êmbolo aortogênico.

Os êmbolos de artéria para artéria têm os mesmos componentes básicos

dos que surgem a partir da aorta: cálcio, fragmentos de colesterol, coágulos

vermelhos e brancos e assim por diante. Ocasionalmente ar, gordura e

corpos estranhos penetram na corrente sanguínea e embolizam para o

encéfalo e outras vísceras.

 

Tratamento

A seleção do tratamento para isquemia encefálica embólica aguda deve

considerar a natureza do material embólico. Fármacos trombolíticos, tais

como o ativador de plasminogênio do tecido recombinante (rt-PA), podem

levar à lise de coágulos vermelhos, mas são ineficazes contra coágulos

brancos. Os inibidores de glicoproteína IIB/IIIA que são ativos contra

pontes de plaqueta-fibrina podem potencialmente lisar coágulos brancos.

Estes tratamentos podem ser ineficazes contra cálcio, cristais de colesterol,

fragmentos de tumor, agentes infecciosos e materiais estranhos. Os métodos

mecânicos para a recuperação da embolia podem capturar diferentes

materiais.

Da mesma forma, a profilaxia contra a reembolização (prevenção

secundária) deve considerar a natureza do material embólico. As profilaxias mais eficazes contra a embolia em pacientes com endocardite infecciosa são

agentes antibacterianos e antifúngicos.

A prevenção secundária também depende da natureza das fontes

doadoras. A fibrilação atrial pode responder a antiarrítmicos ou a

procedimentos de ablação da via de condução cardíaca. As anormalidades e

defeitos septais intra-atriais podem ser reparados. Os aneurismas

ventriculares podem ser ressecados. Válvulas anormais podem ser reparadas

ou substituídas por válvulas protéticas. Tumores cardíacos podem ser

removidos. Cirurgiões têm operado ateromas aórticos protusos e no futuro

estas lesões podem ser atacadas por técnicas endovasculares. Lesões

arteriais são muitas vezes reparadas cirurgicamente ou usando tecnologia

endovascular na forma de angioplastia e/ou implante de stent.