Hemorragia Subaracnoide e Aneurismas Intracranianos

Hemorragia Subaracnoide e Aneurismas

 

Intracranianos

A ruptura de um aneurisma intracraniano é a principal causa de hemorragia

subaracnoide não traumática (HSA), que responde por aproximadamente

5% de todos os casos de AVE. A incidência de HSA não diminuiu; ela

ocorre em aproximadamente 30.000 americanos anualmente. Além do

sangramento no espaço subaracnoide (HSA) uma ruptura de aneurisma

também pode produzir hemorragia intraventricular ou hemorragia

intraencefálica. Pacientes com HSA estão em estado crítico, a mortalidade

em 1 mês se aproxima de 50% e muitos pacientes morrem antes de chegar

ao atendimento médico. Muitos sobreviventes têm sequelas neurológicas

graves, incluindo deficiências cognitivas e redução da qualidade de vida.

Aneurismas saculares são as causas mais comuns de HSA espontânea.

Aneurismas não saculares incluem fusiforme (dolicoectásicos), dissecante,

infeccioso (micótico), neoplásico e lesões pós-traumáticas. Os aneurismas

dolicoectásicos e dissecantes que estão associados a HSA estão geralmente

na circulação posterior. Aneurismas infecciosos micóticos e neoplásicos

geralmente são encontrados em ramos distais das artérias. A hemorragia

perimesencefálica, que é confirmada pela presença de sangue nos espaços

em torno do tronco encefálico detectada por tomografia computadorizada

(TC) é um diagnóstico alternativo para a ruptura de um aneurisma.

Aneurismas saculares são encontrados em cerca de 2% a 5% dos adultos,

e na maioria dos casos, pessoas vivem suas vidas inteiras sem ter sintomas

secundários a estas lesões de aneurismas. As localizações de aneurismas

saculares são locais com predileção para estresse hemodinâmico, ou seja,

nas bifurcações das grandes artérias intracranianas. Aproximadamente 85%

dos aneurismas saculares surgem adjacentes ao círculo de Willis; as

localizações mais comuns são a artéria comunicante anterior, a bifurcação

da artéria cerebral média, ou a junção da artéria carótida interna e da artéria

comunicante posterior.

A ausência de uma segunda camada de lâmina elástica interna em artérias

intracranianas provavelmente desempenha um papel na evolução do

aneurisma. A parede de um aneurisma sacular contém a íntima, a média e a

adventícia e a espessura da parede pode ser muito fina, particularmente na cúpula. Embora os aneurismas sejam muitas vezes bastante grandes, o colo

do aneurisma (área adjacente à artéria principal) pode ser bastante pequeno.

Há crescimento do aneurisma durante a idade adulta.

FIGURA 9-40

 

HSA e aneurismas afetam homens e mulheres de todos os grupos étnicos.

A frequência de uma HSA por aneurisma é baixa em crianças. Apesar da ruptura de um aneurisma poder causar HSA em adultos de qualquer idade, o

pico de idade para a doença é a sexta década. O risco de hemorragia

subaracnoide é maior em indivíduos que fumam ou têm hipertensão; a

associação com o tabagismo é especialmente forte em mulheres e naquelas

que usam contraceptivos orais. O uso de fármacos simpaticomiméticos

pode incitar a ruptura do aneurisma, presumivelmente através de um

repentino aumento da pressão arterial. O risco de HSA também pode ser

aumentado durante períodos de aumento da atividade física ou estresse

emocional. Estas lesões em formas globulares são classificadas como

pequenas (< do que 10 mm de diâmetro), grandes (10 a 25 mm) ou gigantes

(>25 mm) (Fig. 9-40). O risco de hemorragia aumenta com o crescimento

do aneurisma. Aproximadamente 25% dos pacientes terão mais de um

aneurisma.

Aproximadamente 10% dos pacientes com HSA relatam um parente que

tenha tido a doença e assim o risco de hemorragia aumenta quando há

história familiar conhecida de hemorragias aneurismáticas. Aneurismas

saculares têm associação clínica significativa com doença renal policística

dominante. Algumas vezes a presença de um aneurisma está associada à

doença/síndrome de moyamoya, coarctação da aorta, displasia

fibromuscular, malformações vasculares encefálicas, síndrome de Ehlers-

Danlos e síndrome de Marfan. Atualmente, estudos estão sendo

direcionados para procurar uma ligação genética que predisponha

indivíduos a desenvolver aneurismas intracranianos, mas até esta data,

nenhum loco genético está estabelecido. Tal achado seria útil para seleção

dos familiares. Devido à alta prevalência de aneurismas intracranianos na

população em geral, a recomendação atual é apenas realizar triagem

hereditária (no momento, com exames de imagem vascular como

angiografia por ressonância magnética [ARM] ou angiografia por

tomografia computadorizada [ATC]), quando pelo menos dois parentes de

primeiro grau têm história de aneurismas. O paciente potencialmente

afetado precisa ser aconselhado sobre as implicações da detecção de outra

forma assintomática de aneurisma intracraniano.

Embora a HSA seja a apresentação clínica mais temida e mais comum de

um aneurisma sacular, há outras configurações em que um aneurisma pode

ter atenção médica. Uma lesão assintomática pode ser detectada por

imagem do encéfalo ou vascular realizada para outra indicação, como, por exemplo, para avaliação de dores de cabeça crônicas. Raramente, um

aneurisma gigante pode ser uma fonte de trombos que migram para uma

artéria intracraniana distal e causam um AVE isquêmico ou um ataque

isquêmico transitório. Ocasionalmente aneurismas gigantes podem causar

compressão das estruturas neurológicas adjacentes; o quadro clínico mais

comum é a compressão do nervo oculomotor (III) por um aneurisma situado

na bifurcação da artéria basilar ou da artéria comunicante posterior (Fig. 9-

40). Um aneurisma gigante intracavernoso pode causar múltiplas paralisias

de nervos cranianos, provocando uma oftalmoplegia ipsilateral e perda da

sensibilidade facial.

FIGURA 9-41

 

O reconhecimento imediato da HSA é fundamental para o tratamento ter

sucesso. Infelizmente, a demora do diagnóstico pode ocorrer em aproximadamente 5% a 15% dos casos, e tais diagnósticos errados são mais

comuns entre as pessoas menos seriamente afetadas em quem o prognóstico

é mais favorável uma vez diagnosticado. Diagnósticos alternativos comuns

incluem sinusite, cefaleia tensional, enxaqueca, meningite viral, hérnia de

disco cervical, abuso de drogas ou álcool e AVE isquêmico. Infelizmente, a

demora subsequente no atendimento tem sérias implicações, incluindo

deixar o paciente em risco de hemorragia recorrente ou outras grandes

implicações neurológicas. Estes atrasos no diagnóstico ocorrem apesar de

uma apresentação relativamente estereotipada.

A HSA é geralmente um evento muito sério. O sintoma principal é o

início cataclísmico de uma dor de cabeça extremamente grave, muitas vezes

descrita como absolutamente a pior dor que o paciente já experimentou

(Fig. 9-39). Às vezes a dor de cabeça está associada à perda transitória de

consciência, convulsões, ou um período prolongado de apatia. Outros

sintomas incluem náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia, e dor no pescoço.

Alguns pacientes podem parecer levemente doentes enquanto reclamam de

dor de cabeça intensa. Outros pacientes podem parecer criticamente

doentes. Frequentemente, os sinais vitais estão instáveis, com pulso

irregular e pressão sanguínea volátil. Deficiências neurológicas focais

podem ser sutis, e na maioria dos casos, sem sinais localizatórios

encontrados. A paralisia do nervo oculomotor (III) com pupila não reativa é

o sinal diagnóstico mais comum e clinicamente útil (Fig. 9-41). Outros

sinais oculares incluem hemorragias intraoculares (sub-hialoides) que são

mais comumente observadas em pacientes gravemente doentes. A presença

de hemorragia intraocular em um paciente comatoso aponta para o

diagnóstico de hemorragia intracraniana e, em particular, a ruptura de um

aneurisma. Se o sangramento do aneurisma está associado a um grande

hematoma localizado ou extensão intraencefálica da hemorragia, o paciente

deve ter uma paraparesia, hemiparesia ou afasia. Embora a rigidez da nuca

geralmente seja encontrada, pode levar várias horas para este sinal aparecer.

FIGURA 9-42

 

O advento da TC com sua atual disponibilidade generalizada tem

revolucionado a avaliação de pacientes com suspeita de HSA. É um teste diagnóstico extraordinariamente sensível. Ele não é invasivo e é

relativamente barato. O estudo será anormal em quase todos os pacientes

com HSA.

Em raras ocasiões, uma varredura de TC pode não demonstrar

hemorragias menores, particularmente em um paciente alerta cuja

hemorragia está restrita à fossa posterior ou em alguém cuja hemorragia

ocorreu dias ou semanas antes. O intervalo de tempo entre a HSA e o

desempenho do teste também afeta o rendimento; o exame irá mostrar

sangue subaracnóideo em aproximadamente 95% dos casos verificados no

dia do evento, mas a frequência da detecção do sangramento cai

rapidamente após alguns dias. Além de detectar sangue no espaço

subaracnoide, a TC também pode demonstrar hemorragia intraventricular

ou intraencefálico, hidrocefalia, edema encefálico ou um efeito de massa. A

localização e o padrão da hemorragia podem ser úteis para determinar o

local específico do aneurisma roto, e estes resultados podem ser usados para

prever o desenvolvimento de vasoespasmo. Sempre que há agravamento

neurológico, uma segunda TC é indicada para buscar a evidência de

hemorragia recorrente.

A ressonância magnética também pode ser utilizada para buscar por

HSA. A imagem vascular, como a ATC ou a ARM, é realizada para mostrar

a lesão arterial. A angiografia por subtração digital geralmente é realizada

para definir o aneurisma e a vasculatura adjacente, particularmente para

rastrear a presença de vasoespasmo.

O papel da punção lombar diminuiu com o advento da imagem

encefálica. Se a TC demonstra HSA, não há necessidade de exame do

líquido cerebroespinal (LCE)/líquido cefaloraquidiano (LCR) (Fig. 9-39).

No entanto, se há suspeita diagnóstica de HSA e a TC é negativa, a

avaliação do LCR está definitivamente indicada. Quando a HSA se

desenvolve, há sangue no LCR e a sua pressão está muitas vezes elevada.

Com a centrifugação, o LCR parece xantocrômico, o que é um importante

componente de estudo, porque este achado ajuda a diferenciar uma

verdadeira HAS de uma punção lombar traumática. No primeiro caso, a

xantocromia é evidente; no último caso, não há xantocromia. Estudos

adicionais de diagnóstico incluem eletrocardiograma, coagulograma,

hemograma completo, estudo da função renal e eletrólitos. Estes testes são

feitos para buscar por comorbidades ou complicações médicas da HSA.

FIGURA 9-43

 

 

Muitas das causas de morte ou invalidez ocorrem nos primeiros dias da

HSA, incluindo as consequências clínicas e neurológicas da hemorragia inicial. Complicações iniciais incluem arritmias cardíacas, edema pulmonar,

distúrbios eletrolíticos, hidrocefalia aguda e convulsões. O risco de

hemorragia aneurismal recorrente pode ser tão alto quanto 4% nas primeiras

24 horas e 20% nos primeiros 10 dias. A hemorragia recorrente tem um

grande impacto negativo no prognóstico. O vasoespasmo, que é uma

síndrome constritiva arterial grave tem seu pico em aproximadamente 1

semana após a HSA e geralmente afeta artérias intracranianas adjacentes,

podendo causar infarto encefálico secundário.

O tratamento precoce de pacientes com HSA envolve uma equipe

integrada e multidisciplinar de neurologistas, neurocirurgiões, médicos

neurointervencionistas e médicos de unidade de terapia intensiva. Os

pacientes devem ser hospitalizados em uma unidade de AVE ou em uma

unidade de terapia intensiva com monitoração frequente dos sinais vitais e

do estado neurológico. Aqueles indivíduos que tenham um declínio na

consciência ou vias respiratórias comprometidas são entubados. São

instituídas medidas para prevenir e tratar arritmias cardíacas, hipertensão,

distúrbios metabólicos ou eletrolíticos ou outras complicações médicas. O

aumento da pressão intracraniana é controlado com a colocação de um

dreno ventricular ou com medicamentos como solução salina hipertônica ou

manitol. Sintomas como dor, náuseas, vômitos ou agitação devem ser

tratados clinicamente.

Tanto o clipamento cirúrgico do aneurisma quanto a oclusão

endovascular (colocação de molas) são realizados assim que a condição do

paciente permita. O objetivo é prevenir a hemorragia recorrente. A

nimodipina é aprovada para a prevenção de isquemia encefálica secundária

ao vasoespasmo. Pacientes que desenvolvem sintomas isquêmicos são

tratados com hemodiluição hipervolêmica e hipertensão induzida;

administração de vasodilatadores intra-arteriais ou angioplastia,

dependendo da gravidade do vasoespasmo.