Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Regulação Hipotalâmica do Sono
FIGURA 5-21
Regulação Hipotalâmica do Sono O encéfalo é mantido desperto pelo sistema ascendente excitatório que
origina-se na ponte rostral e mesencéfalo caudal. Os neurônios que ativam o
acordar do prosencéfalo consistem principalmente de populações de células
que possuem neurotransmissores monoamina, acetilcolina (ACh) e o
transmissor excitatório glutamato. Os neurônios colinérgicos nos núcleos
tegmental pedunculopontino (PPT) e tegumento laterodorsal (LDT)
fornecem o sinal principal aos núcleos de transmissão talâmicos e núcleos
talâmicos reticulares. O último é uma camada de interneurônios de ácido γ-
aminobutírico e gabaérgicos, que ficam na superfície do tálamo. Os sinais
colinérgicos inibem o núcleo reticular e ativam os núcleos de transmissão,
isso melhora a transmissão talamocortical na informação sensitiva.
Ao mesmo tempo, uma série de grupos celulares monoaminérgicas no
tronco encefálico superior fornece uma via ascendente que ultrapassa
bastante o tálamo e vai diretamente para o córtex encefálico. Estão inclusos
os neurônios neuroadrenérgicos (NE) no locus ceruleus (LC), neurônios
serotoninérgicos (5-HT) na rafe dorsal e no núcleo da rafe médio, neurônios
dopaminérgicos (DA) na substância cinzenta periaquedutal ventral (vPAG)
e neurônios histaminérgicos (His) no núcleo tuberomamilar (TMN) no
hipotálamo. Eles são unidos por neurônios glutamatérgicos nos núcleos
parabraquial e pré-ceruleus (PB/PC). Todos esses grupos celulares enviam
axônios através da região hipotalâmica lateral (LHA), onde estão unidos por
axônios ascendentes dos neurônios de orexina (ORX) e de neurônios
glutamatérgicos na região hipotalâmica lateral. A via passa através do
prosencéfalo basal (PB), onde neurônios colinérgicos adicionais (que
inervam neurônios piramidais corticais) e neurônios gabaérgicos (que
inervam interneurônios inibitórios corticais) unem-se. Acredita-se que essas
sinalizações excitem os neurônios corticais encefálicos e melhorem sua
capacidade de processar a informação.
Durante a vigília, esses dois caminhos estão ativos no nível máximo.
Quando o encéfalo cai no sono, o eletroencefalograma diminui, o indivíduo
entra em ondas lentas (sono de movimentos oculares não rápidos [MONR]),
e o disparo desses grupos celulares é diminuído. Entretanto,
intermitentemente durante o ciclo do sono, quando o indivíduo entra em
MOR, ou ativa o sono com sonhos, os neurônios colinérgicos e alguns
neurônios glutamatérgicos no núcleo parabraquial novamente iniciam o
disparo em alto nível, enquanto o sistema monoamina interrompe os disparos completamente. A disparidade na atividade pode levar ao estado de
sonhos.
O sono é regulado, pelo menos em parte, por duas populações de
neurônios na região pré-óptica. Neurônios pré-ópticos médios (POMn)
parecem disparar em resposta a vigília prolongada, porém não sozinhos
para produzir sono. Entretanto, neurônios no núcleo pré-óptico ventrolateral
(POVL) iniciam o disparo na manifestação do sono, e ambos continuam a
disparar durante o estado de sono. O núcleo pré-óptico ventrolateral projeta
aos componentes do sistema excitatório ascendente, e seus neurônios
contêm o neurotransmissor inibitório GABA e o neuropeptídeo inibitório
galanina (Gal), que parecem importantes em desligar a excitação e permitir
que o sono ocorra. Neurônios gabaérgicos nos neurônios pré-ópticos médios
também contatam alguns dos mesmos alvos. Animais com lesões pré-
ópticas ventrolaterais podem perder um terço, ou mais, do seu sono total.