Imagens de TC e RM de Hematomas Intracranianos

Imagens de TC e RM de Hematomas

 

Intracranianos

 

FIGURA 14-13

 

Lesão Vascular Fístula carotidocavernosa

A fístula carotidocavernosa (FCC), que ocorre em menos de 3% dos

pacientes com ferimentos cefálicos, é a sequela mais bem caracterizada da

lesão vascular intracraniana, tendo sido descrita pela primeira vez em 1757.

Embora a FCC possa surgir devido a outras causas, como a ruptura de um

aneurisma intracavernoso ou infecção, o trauma é a causa mais comum.

FCC ocorre quando houve dano do segmento da artéria carótida do seio

cavernoso, resultando em redirecionamento, enchimento excessivo e

pressurização do fluxo venoso de entrada e saída do seio cavernoso. A

síndrome clínica resultante é caracterizada por exoftalmo pulsátil e um

ruído.

A artéria carótida entra no seio cavernoso quando sai do forame lacerado

na base do crânio. Em seguida ela sobe na direção do processo clinoide

posterior antes de virar agudamente em direção anterior por

aproximadamente 2 cm (o segmento horizontal), deixando o seio cavernoso,

logo abaixo do processo clinoide anterior. Há vários pequenos ramos da

carótida no interior do seio cavernoso, incluindo o tronco meningo-

hipofisário e a artéria do seio cavernoso inferior. O seio cavernoso em si é

um plexo intricado de canais venosos ao redor da artéria carótida. Está em

situação lateral à hipófise e ao seio esfenoidal, estendendo-se da fissura

orbital superior até o ápice do osso petroso. Entre muitas outras conexões

com veias e seios, as veias oftálmicas superior e inferior e a veia central da

retina drenam para o seio cavernoso, sendo que a primeira explica o

exoftalmo e a última a possibilidade de hemorragia intracraniana. O terceiro

(oculomotor), o quarto (troclear) e os ramos oftálmico e maxilar do quinto

nervo craniano (trigêmeo) acompanham a parede lateral do seio cavernoso;

o sexto nervo (abducente) mergulha no seio, ao longo da carótida, enquanto

fibras simpáticas oculares formam um plexo na parede da carótida.

Os sinais e sintomas clássicos da síndrome completa resultante de uma

FCC incluem exoftalmo pulsátil, um ruído que os pacientes muitas vezes

percebem, quemose (injeção conjuntival), diplopia, perda visual e cefaleia.

Estes podem evoluir no decorrer de semanas ou meses. Sua base

fisiopatológica pode ser deduzida com facilidade a partir da anatomia

descrita anteriormente.

Embora uma FCC tipicamente possa ser observada por tomografia

computadorizada (CT) ou ressonância magnética (MRI), a angiografia é

necessária para definir a anatomia da fístula e identificar a drenagem venosa

anormal associada para permitir o planejamento do tratamento ideal. Uma

vez que FCCs traumáticas raramente exibem resolução espontânea, a

intervenção cirúrgica geralmente está indicada. O momento da intervenção

depende do grau e da extensão da perda visual. A deterioração da visão é

decorrente da isquemia secundária ao aumento da pressão intraocular e

subsequente hipóxia como resultado da redução do fluxo arterial e

hipertensão venosa.

Antes do desenvolvimento das técnicas cirúrgicas endovasculares, a

abordagem terapêutica mais comum envolvia a oclusão da artéria carótida

interna no pescoço e intracranialmente, em um ponto imediatamente distal a

sua saída do seio cavernoso. Infelizmente, em geral isso também significa o

sacrifício da artéria oftálmica, devido a sua origem logo abaixo do processo

clinoide anterior, com o risco associado de perda adicional da visão.

O tratamento de escolha atual consiste na oclusão endovascular seletiva

por balão da própria conexão fistulosa, preservando a artéria carótida e seus

ramos. A fístula pode ser abordada por várias vias, incluindo a veia

oftálmica superior, a artéria carótida e o seio petroso superior.

Grandes séries de pacientes com FCCs tratados com procedimentos

endovasculares demonstraram uma taxa de oclusão de 99%, com menos de

5% de complicações.

 

Complicações secundárias da lesão

 

encefálica traumática

Um número significante de pacientes morre ou fica gravemente

incapacitado após uma LET, não pela lesão primária em si, mas por

agressões secundárias que ocorrem a seguir. As mais comuns destas são

hipotensão e hipóxia.

Foi constatado que hipóxia (saturação de oxigênio menor que 90%) e/ou

hipotensão (pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg) ocorrem em mais

de um terço dos pacientes com LET grave no National Coma Data Bank.

Um único episódio de hipotensão em qualquer ponto está associado a uma duplicação da mortalidade; de hipóxia, a um aumento de 33%; e um

aumento de 75% com a combinação. Portanto, devem ser feitos todos os

esforços para prevenir ou minimizar a ocorrência destes eventos.

Outra agressão secundária séria é a hipertensão intracraniana. Foi

razoavelmente bem estabelecido que a manutenção da pressão intracraniana

(PIC) abaixo de 20 mmHg o tempo todo está associada a uma sobrevida

acima de 90%; o controle da PIC abaixo deste nível por mais de 50% do

tempo está associado a uma sobrevida acima de 50%; e uma incapacidade

de levar a PIC a menos de 20 mmHg é acompanhada por uma mortalidade

maior que 90%.

Um problema importante, mas ainda não controlado, é a cascata

bioquímica lesiva que é iniciada pouco após a lesão. A via final comum até

a insuficiência energética, e em última análise até a morte celular, está

relacionada com a perda da homeostasia do cálcio e da lesão mitocondrial.

A abertura das membranas celulares ao influxo de cálcio é desencadeada

por uma variedade de mecanismos, incluindo produção de radicais livres de

oxigênio, neurotoxicidade excitatória, caspases e citocinas. A lesão

resultante pode exceder aquela gerada pela lesão primária. Estudos clínicos

randomizados e controlados usando agentes farmacológicos para bloquear

esta cascata bioquímica não produziram benefícios.

FIGURA 14-14