Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Síndrome Cognitiva Afetiva Cerebelar
FIGURA 8-15
Síndrome Cognitiva Afetiva Cerebelar O cerebelo está organizado em uma região sensitivo-motora primária no
lobo anterior e na parte adjacente do lóbulo VI e uma região sensitivo-
motora secundária no lóbulo VIII. As evidências atuais indicam que as
regiões cognitivas e límbicas estão no lobo posterior (lóbulo VI, lóbulo
VIIA [que inclui o lóbulo semilunar superior e o lóbulo semilunar inferior]
e o lóbulo VIIB); o lóbulo IC também pode fazer parte dessa rede. As áreas
cognitivamente relevantes estão situadas mais lateralmente nesses lóbulos,
enquanto o cerebelo límbico está representado no verme. As lesões do
cerebelo sensitivo-motor acarretam a síndrome motora cerebelar (Fig. 8-
14). As lesões do cerebelo cognitivo e límbico levam à síndrome cognitiva
afetiva cerebelar (SCAC). Essa constelação de déficits se caracteriza por
alterações (1) na função executiva, (2) no processamento espacial visual,
(3) déficits linguísticos e (4) desregulação afetiva. A SCAC ocorre em
adultos e em crianças após muitos tipos de lesão. Ela pode ser proeminente
após lesões agudas, incluindo acidentes vasculares encefálicos, hemorragias
e cerebelites infecciosas ou pós-infecciosas, porém relativamente sutil nas
ataxias hereditárias de início tardio.
Os déficits da função executiva incluem problemas de memória
operacional, conforme testado pelo limite de dígitos reverso; a flexibilidade
mental é testada usando-se tarefas de mudança de paradigma; e a
perseveração é demonstrada com o uso de testes práticos de controle
mental. Os pacientes podem ter um pensamento concreto, estratégias
deficientes de resolução de problemas e alteração da capacidade de
execução de múltiplas tarefas, com dificuldade de planejamento,
sequenciamento e organização de suas atividades.
A representação mental das relações espaciais visuais pode estar alterada.
A desintegração visuoespacial se evidencia ao se tentar copiar ou recordar
imagens visuais. A identificação de múltiplas características em um
diagrama complexo (simultanagnosia) se torna difícil.
A linguagem expressiva pode estar anormal, o que se caracteriza por uma
latência longa das respostas, respostas breves, relutância em entabular
conversas e dificuldades em encontrar palavras. A fluência verbal diminui,
afetando mais a designação fonêmica (letras) que a semântica (categorias).
Há o mutismo no período pós-operatório de tumores do verme,
especialmente em crianças, mas também em adultos subsequentemente a
cerebelites, infartos e hemorragias. A fala pode ter uma sintaxe anormal, ocasionando agramatismo. A degradação do controle do volume, da altura e
do tônus pode produzir uma fala alta, hipofônica.
As alterações da memória imediata (de curto prazo) incluem a
dificuldade em aprender e evocar espontaneamente informações novas,
refletindo estratégias deficientes para a organização do material verbal ou
visuoespacial para codificação, e dificuldade na localização de informações
nas reservas de memória. A evocação bem-sucedida é auxiliada por uma
abordagem estruturada à tarefa, utilizando indicações e outros estímulos. O
aprendizado associativo condicional se degrada, como é demonstrado por
estudos do condicionamento clássico em pacientes cerebelares (assim como
em animais). A aritmética mental se altera. Já foram relatadas apraxia
ideativa e hemidesatenção.
O componente afetivo da SCAC ocorre quando as lesões envolvem o
cerebelo límbico no verme e no núcleo do fastígio. Os pacientes apresentam
dificuldade em modular o comportamento e o estilo de personalidade,
apresentam embotamento afetivo ou desinibição, manifestando-se por
familiaridade excessiva, e ações extravagantes ou impulsivas. O
comportamento pode estar regredido e infantil, por vezes com traços
obsessivo-compulsivos. Os pacientes podem mostrar-se irritadiços, com
labilidade afetiva e modulação deficiente da atenção e do comportamento.
Também já foi descrito nesse contexto um transtorno do pânico adquirido.
Evidências preliminares indicam que há cinco domínios na desregulação
comportamental causada por danos cerebelares. São eles alterações do
controle da atenção, do controle emocional, transtornos do espectro do
autismo, transtornos do espectro da psicose e dificuldades no conjunto de
habilidades sociais. Em cada um desses há comportamentos
hipométricos/diminuídos e comportamentos hipermétricos/exagerados,
consistentes com a teoria de dismetria do pensamento do papel do cerebelo
na função do sistema nervoso.
As alterações intelectuais e emocionais por danos ao lobo posterior
cognitivo e límbico do cerebelo podem ser mais incapacitantes que os
déficits motores e ocorrem na ausência da síndrome motora nos casos em
que o lobo anterior é poupado. O reconhecimento das manifestações não
motoras das lesões cerebelares pode levar a um diagnóstico mais precoce
dos danos cerebelares e facilitar o tratamento das consequências cognitivas
e emocionais do distúrbio da modulação cerebelar das funções superiores. A natureza desses déficits proporciona novas vias para a conceituação das
doenças mentais, incluindo autismo, esquizofrenia, transtorno bipolar,
transtorno de déficit de atenção e dislexia. A consideração do papel do
cerebelo além do controle motor, portanto, tem implicações para o
conhecimento e o tratamento dos transtornos neuro-psiquiátricos. Isso
representa um desvio radical de nossa concepção anterior das funções do
“pequeno cérebro” e constitui uma área de investigação ativa em
neurociência. Os substratos neurais que apoiam esse papel não motor do
cerebelo foram discutidos na Figura 8-13.
FIGURA 8-16