Vírus da Imunodeficiência Humana

FIGURA 11-13

 

Vírus da Imunodeficiência Humana O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um retrovírus que causa a

síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), uma falência progressiva

do sistema imune com um declínio da contagem de células CD4+. A

infecção ocorre pela transferência de sangue, sêmen, ou fluido vaginal, ou

leite materno contendo o vírus. Caso isso ocorra, por exemplo, através de

sexo sem proteção ou transfusão sanguínea, pacientes infectados podem

permanecer assintomáticos por anos. São reconhecidos dois tipos de HIV,

com o HIV-1 sendo o mais virulento e responsável pela maioria das

infecções ao redor do mundo. Uma infecção sistêmica aguda é seguida de

um período latente variável e então pelo desenvolvimento da AIDS. Um

desfecho fatal pode seguir infecções oportunistas ou o desenvolvimento de

malignidades, como linfoma não Hodgkin, o qual pode envolver o sistema

nervoso. O tratamento é feito com fármacos antirretrovirais, os quais

melhoram o prognóstico, mas não curam a infecção pelo HIV. Medidas

preventivas incluem o uso de preservativos de látex. Dependendo da

contagem de CD4+, profilaxia contra infecção oportunista também é

indicada.

A meningite asséptica aguda é uma manifestação comum em pacientes

com infecção neurológica primária pelo HIV-1 (INPH ) e leva a cefaleia e

meningismo. Outras apresentações neurológicas menos comuns são

meningoencefalite, encefalopatia, encefalomielite aguda disseminada,

mielopatia, meningorradiculite e neuropatia periférica, incluindo a síndrome

de Guillain-Barré. Anormalidades sistêmicas também estão comumente

presentes. Estudos laboratoriais podem revelar leucopenia, trombocitopenia

e transaminases elevadas. Um estudo de anticorpos para HIV pode ser

inicialmente negativo, mesmo se a carga viral de HIV sérico for positiva.

Uma vez tendo ocorrido a soroconversão, os pacientes estão sob risco para

muitas complicações neurológicas.

O complexo de demência da AIDS (CDA) é um distúrbio importante,

mas sua prevalência tem declinado desde que a terapia antirretroviral

altamente ativa (HAART) se tornou disponível. Pacientes afetados

desenvolvem demência e distúrbios de comportamento, com uma marcada

mudança de personalidade; apatia, desatenção, distúrbios de memória e

disfunção de linguagem são problemáticos. Déficits motores (lentidão,

inabilidade, ataxia, fraqueza) também ocorrem. Um processo

desmielinizante subagudo primário com uma resposta celular branda tem sido encontrado na autópsia. Uma etiologia metabólica/tóxica relacionada

com a infecção tem sido proposta.

Distúrbios neurocognitivos brandos associados ao HIV possuem alta

prevalência, mesmo em pacientes positivos para HIV com uma aviremia

prolongada, mas normalmente não limita as atividades diárias. A HAART

por si só parece possuir uma pequena toxicidade neurológica primária.

Indivíduos clinicamente assintomáticos infectados por HIV-1 podem

apresentar exames de RM encefálicos anormais com alterações na

substância branca (desmielinização) e substância cinzenta (atrofia).

FIGURA 11-14

 

Infecção oportunista por bactérias, vírus (Epstein-Barr, citomegalovirus e

hepatite B), fungos (Cryptococus neoformans) ou parasitos (Toxoplasma gondii) podem envolver o sistema nervoso central diretamente. A

toxoplasmose (Fig. 11-6) pode se manifestar com convulsões, e a meningite

criptocócica com uma alteração subaguda da função mental. Tais infecções

podem também levar a vasculopatia. Outras causas raras de vasculite no

SNC neste contexto incluem doença neoplásica ou uso abusivo de drogas

recreacionais.

Uma mielopatia vacuolar e inflamatória primária pode ocorrer na AIDS e

pode mimetizar a mielopatia por deficiência de vitamina B ou cobre, com 12

envolvimento predominante das colunas posteriores. Não existe tratamento

eficaz.

Neuropatias sintomáticas são comuns em pacientes infectados pelo HIV-

1, se tornando mais comuns à medida que a imunodeficiência se agrava.

Polineuropatia sensitiva distal simétrica (DSPN) é a mais frequente, sendo

progressiva e se apresenta com dor distal simétrica, parestesias e dormência

nos pés. Uma neuropatia semelhante está associada a diversos fármacos

inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRNs –

zalcitabina [ddC], didanosina [ddI], e estavudina [d4T]) utilizados para o

tratamento da infecção pelo HIV. A polirradiculopatia desmielinizante

inflamatória aguda algumas vezes ocorre no momento da soroconversão,

mas a polirradiculopatia também pode ocorrer em estágios mais avançados

da infecção pelo HIV-1. O líquido cerebroespinal (LCS) em pacientes com

polirradiculopatia tipicamente contém uma linfocitose (10 a 50

células/mm3). A mononeurite múltipla é uma complicação pouco frequente

da infecção pelo HIV-1.

Pacientes coinfectados pelo citomegalovírus (CMV) podem desenvolver

mononeurite múltipla, polirradiculoneuropatia, ou polirradiculopatia. O

LCS pode apresentar uma pleocitose polimorfonuclear e uma reação da

polimerase em cadeia (PCR) para detecção de CMV no líquido

cerebroespinal (LCS) é positiva em 90% dos casos.

Diversas miopatias podem ocorrer em pacientes infectados pelo HIV-1, e

podem requerer biópsia para sua distinção. Em casos raros, pode ocorrer

rabdomiólise. Alguns pacientes parecem ter um distúrbio que se assemelha

a polimiosite, a qual é responsiva a esteroides; outros desenvolvem miosite

com corpos de inclusão. Diversas síndromes de perda muscular já foram

descritas, assim como uma miopatia vasculítica. A miopatia nemalínica é caracterizada pela presença de corpos em forma de bastonetes e perda de

filamentos espessos, e pode ser responsiva a corticosteroides. Infecções

oportunistas dos músculos ocorrem algumas vezes, como na toxoplasmose

muscular, e o tratamento deve ocorrer para o agente agressor. Miopatias

podem ocorrer como complicação do HAART. Uma miopatia mitocondrial

algumas vezes ocorre em pacientes recebendo zidovudina.