Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Encefalite pelo Vírus Herpes Simples e Raiva
FIGURA 11-17
Encefalite pelo Vírus Herpes Simples e Raiva O vírus herpes simples-1 é adquirido na infância por contato com secreções
orais. A primeira exposição é normalmente assintomática, mas em alguns
indivíduos, lesões vesiculares se desenvolvem na boca. O vírus se
dissemina por transporte retrógrado e anterógrado para o gânglio trigêmeo,
onde estabelece uma infecção latente. A encefalite pelo vírus herpes
simples se deve a reativação da infecção pelo vírus herpes simples latente e
se apresenta com uma progressão subaguda de febre, cefaleia hemicraniana,
anormalidades de comportamento, atividade convulsiva focal e déficits
neurológicos focais, mais frequentemente disfasia ou hemiparesia. Em 90%
dos pacientes adultos com encefalite por vírus herpes simples, os exames
por ressonância magnética (RM) em sequências em fluid attenuated
inversion recovery (FLAIR), T2 e difusão demonstram uma lesão anormal
de intensidade aumentada de sinal no lobo temporal 48 horas a partir do
início dos sintomas. A análise do líquido espinal demonstra uma pleocitose
linfocítica com uma concentração de glicose normal ou, mais raramente,
levemente reduzida. Pode haver eritrócitos ou xantocromia no líquido
cerebroespinal (LCS), pois esta é uma encefalite necrosante. Um ensaio de
reação em cadeia de polimerase (PCR) para detecção de HSV-1 possui uma
sensibilidade e especificidade de mais de 95%. A PCR para HSV no LCS
pode ser negativa nas primeiras 72 horas de sintomas de encefalite por
HSV. Se a suspeita clínica for alta, o líquido espinal deve ser reexaminado
para ácido desoxirribonucleico (DNA) de HSV-1. Anticorpos contra o vírus
herpes simples podem ser detectados no LCS aproximadamente de 8 a 12
dias após o início dos sintomas e por até 3 meses. Uma razão de soro para
LCS de menos que 20:1 é considerada diagnóstica para encefalite por HSV.
A encefalite por vírus herpes simples é tratada com aciclovir endovenoso
por 3 semanas.
Raiva
Seres humanos adquirem raiva a partir da mordida de um animal raivoso ou
por inalação do vírus aerossolizado em cavernas habitadas por morcegos.
Duas formas da raiva clássica são reconhecidas: raiva furiosa, a qual é
caracterizada por febre, flutuação de consciência, espasmos fóbicos e
disfunção autonômica; e raiva paralítica, a qual se assemelha à síndrome de
Guillain-Barré. Pacientes com raiva adquirida de morcegos apresentam características clínicas diferentes daqueles com raiva clássica. Raiva
adquirida através da mordida de um morcego se manifesta com déficits
neurológicos focais, movimentos coreiformes, mioclonus, convulsões e
alucinações. Espasmos fóbicos não são uma característica cardinal da raiva
adquirida de morcego.
O diagnóstico da raiva pode ser feito através da realiza-ção de uma
reação em cadeia da polimerase precedida de transcrição reversa (RT-PCR)
na saliva, amostras de biópsia da pele nucal, ou LCS para detecção do ácido
ribonucleico (RNA) do vírus da raiva. Classicamente, o diagnóstico era
feito por biópsia e demonstração de corpos de inclusão citoplasmáticos de
Negri. O tratamento se inicia com uma lavagem e enxágue imediato do
ferimento com sabão e água e desinfecção com iodo. A imunoglobulina
contra raiva deve ser infiltrada no interior e ao redor do ferimento, e a
vacina contra raiva deve ser administrada intramuscular ou
intradermicamente. A profilaxia pós-exposição não deve esperar os
resultados de confirmação laboratorial do diagnóstico.
FIGURA 11-18