Coleção Netter de Ilustrações Médicas, Volume 7: Sistema Nervoso, Cérebro Parte I
Hipófise Neuroipófise
FIGURA 5-26
Hipófise Neuroipófise A neuroipófise, incluindo a haste hipofisária e o lobo hipofisário posterior, é
uma extensão do hipotálamo. Ele é embriologicamente derivado da
ectoderme neural. Durante seu desenvolvimento, neurônios magnocelulares
dos núcleos hipotalâmicos supraóptico e paraventricular enviam seus
axônios inferiormente formando a neuroipófise. Esses axônios terminam no
lobo posterior da hipófise. Além disso, um pequeno número de neurônios
parvocelulares do mesmo núcleo envia axônios mais curtos, que terminam
na eminência mediana e haste infundibular. Neuróglia, que são células da
glia, sustentam esses axônios terminais. Dois hormônios nonapeptídeos são
secretados por axônios terminais distintos na neuroipófise, incluindo
hormônio antidiurético (vasopressina) e ocitocina. Após a secreção, esses
hormônios entram nos capilares da neuroipófise e são carreados por meio
das veias hipofisárias inferiores para a circulação sistêmica.
A ocitocina e o hormônio antidiurético (vasopressina) são produzidos por
diferentes populações de grandes neurônios (magnocelular) em ambos os
núcleos, paraventricular (NPV) e supraóptico (NSO), que liberam seus
neurônios para a neuroipófise. O NPV também possui populações de
pequenos neurônios neuroendócrinos que produzem hormônios liberadores
de corticotropina, hormônios liberadores de tireotropina ou somatostatina,
que são liberados na circulação porta hipotálamo-hipofiseal. Alguns
neurônios paraventriculares no NPV também produzem ocitocina e
hormônio antidiurético, que são usados como neurotransmissores centrais
para controlar o sistema nervoso autônomo. A ocitocina e a vasopressina
são codificadas por genes distintos, que codificam proteínas precursoras,
que sofrem clivagem pós-tradução, em hormônios, uma proteína
neurofisina e um peptídeo carboxiterminal chamado de copeptina. Esses são
transportados em grânulos secretórios (vesículas), viajando por axônios
neuronais até alcançarem seus respectivos axônios terminais, onde são
armazenados até a secreção.
A presença de grânulos secretórios no lobo da hipófise posterior, dá
origem a um sinal luminoso, na visão sagital da hipófise em imagens de
ressonância magnética em T1, chamadas de “ponto brilhante posterior”.
Isso está presente em 80% a 90% dos indivíduos saudáveis. Uma hipófise
ectópica pode estar presente na base do hipotálamo ou na haste hipofisária
em alguns indivíduos, que geralmente possuem a hipófise posterior com sua
função inalterada. Entretanto, hipoplasia hipofisária anterior e deficiências variadas nos hormônios hipofisários anteriores estão frequentemente
presentes nesses pacientes.
Liberação de hormônios antidiurético ou ocitocina ocorre via exocitose,
em resposta à propagação de potenciais de ação ao longo dos respectivos
axônios. A liberação de hormônio antidiurético e ocitocina é regulada por
sinais neurais específicos aos núcleos hipotalâmicos que sintetizam esses
hormônios, com o glutamato representando a maioria dos
neurotransmissores estimulantes e inibidores de ácido γ-aminobutírico.
Ambos os estímulos osmóticos (aumento na osmolaridade do plasma,
reconhecida pelos osmorreceptores hipotalâmicos) e não osmóticos
(diminuição significativa no volume sanguíneo arterial efetivo, dores,
náuseas, alguns medicamentos) equilibram a liberação de hormônios
antidiuréticos. Uma vez secretado, o hormônio antidiurético leva ao
aumento da permeabilidade hídrica nos ductos coletores nos rins, resultando
na reabsorção de água e na concentração urinária. Outros efeitos dos
hormônios antidiuréticos incluem a vasoconstrição, estimulação da
glicogenólise e aumento da liberação de corticotropina pela hipófise
anterior.
Insuficiência na síntese e secreção de hormônio antidiurético é a causa
do diabetes insípido central, que é caracterizado pela eliminação de grandes
volumes de urina diluída, levando ao aumento da sede. Desidratação e
hipernatremia podem ocorrer geralmente se o acesso a água for limitado em
pacientes não tratados. Embora lesões diversificadas no espaço
hipotalâmico ou no interior da sela levem ao diabetes insípido central,
também pode ser visto que adenomas hipofisários raramente causam essa
condição no pré-operatório. O “ponto posterior brilhante” geralmente está
ausente em imagens de ressonância magnética em pacientes com diabetes
insípido central.
A liberação de ocitocina ocorre em resposta à sinalização neural durante
o parto, amamentação e na relação sexual. Estudos em animais têm
sugerido que a ocitocina tem o papel de propagar o parto e a descida do
leite materno durante a amamentação. Entretanto, mulheres que são
deficientes em ocitocina podem ter parto normal e lactação de sucesso,
sugerindo que o papel fisiológico da ocitocina em seres humanos
permanece incompreendido. Um possível papel da ocitocina sobre o
comportamento está sob estudo. Existem evidências animais que a ocitocina, como um neurotransmissor central, pode promover
comportamento materno e interação social.