Delirium e Mudanças Agudas da Personalidade

Delirium e Mudanças Agudas da

 

Personalidade

Delirium é um estado de confusão agudo visto comumente em pacientes

com doenças clínicas, especialmente entre a população geriátrica. O

delirium abrange quatro aspectos clínicos principais, incluindo (1) uma

perturbação da consciência com prejuízo da atenção e da concentração, (2)

a perturbação se desenvolve durante um curto período (horas a dias) e com

frequência flutua em termos de gravidade, (3) uma perturbação da

percepção não relacionada com uma condição preexistente como a

demência, e (4) uma condição clínica subjacente, intoxicação ou efeito

colateral de medicação é evidente. Aproximadamente 30% dos pacientes

idosos sofrem delirium no curso da hospitalização, com taxas maiores entre

pacientes mais frágeis e nos que passam por cirurgias complexas. Na

unidade de tratamento intensivo (UTI), a prevalência de delirium fica em

torno de 70%, conforme medidas de ferramentas diagnósticas e de triagem-

padrão.

Existem múltiplos mecanismos fisiopatológicos que podem causar

delirium; não há uma via comum final que permita uma abordagem simples

ao diagnóstico ou tratamento. A base neurobiológica do delirium é,

portanto, mal entendida, e o diagnóstico se baseia em uma avaliação clínica

abrangente com uso criterioso de estudos auxiliares. Em geral, as áreas do

cérebro que governam excitação, atenção, percepção e julgamento estão

afetadas. Essas áreas incluem o sistema reticular ativador ascendente

(SRAA) subcortical e regiões corticais integradas. O SRAA serve

predominantemente a mecanismos de excitação, enquanto a função cortical

integrada é necessária para a orientação apropriada a pessoa, lugar e tempo,

bem como a funções cognitivas superiores.

Dos mecanismos patogênicos neuroquímicos do delirium, o mais bem

entendido é o sistema colinérgico. Agentes anticolinérgicos estão

comumente implicados no delirium em pacientes sadios, porém bem mais

nos idosos. Condições que podem predispor ao delirium secundário à

depleção de acetilcolina incluem hipoóxia, hipoglicemia, deficiência de

tiamina e doença de Alzheimer. Além disso, muitos fármacos comumente

usados podem precipitar delirium devido a efeitos anticolinérgicos secundários. Outros sistemas de neurotransmissores que podem precipitar

delirium incluem GABA, endorfinas, neuropeptídeos, serotonina e

norepinefrina. Outros precipitadores neuroquímicos de delirium incluem

substâncias químicas endógenas como citocinas pró-inflamatórias e fator

alfa de necrose tumoral, o que pode explicar o delirium que ocorre no

contexto de infecção/sepse, cirurgia e fraturas de quadril. A barreira

hematoencefálica fica enfraquecida pela sepse, mesmo em casos

pediátricos. Além da idade avançada, doenças preexistentes do SNC como

doença de Alzheimer, doença de Parkinson, acidente cerebrovascular etc.,

respondem por um aumento significante no risco de ocorrer delirium. Na

verdade, um delirium novo em um paciente idoso pode ser um sinal

precursor de demência previamente não reconhecida ou iminente.

A apresentação do delirium é tipicamente aguda, dura dias a horas e pode

persistir por dias a meses. Pode haver uma fase prodrômica, especialmente

em pacientes idosos, incluindo fadiga e letargia, perturbações do sono,

ansiedade e/ou depressão ou inquietação. A agudeza da manifestação

diferencia delirium de demência na maioria dos casos, embora possa ser

difícil detectar delirium em um paciente demente, especialmente no início

do curso. Além disso, a gravidade da confusão pode flutuar ao longo do dia,

tornando-se particularmente mais pronunciada com a proximidade da noite.

Inicialmente, pode haver uma mudança sutil na clareza mental, desatenção

e desorientação antes de mudanças óbvias do comportamento se instalarem.

O paciente mostra-se com frequência distraído, incapaz de manter um

curso coeso do pensamento ou da ação. Os pacientes ficam tipicamente

desorientados ao tempo. Em casos mais avançados, os pacientes podem se

tornar mais nitidamente sonolentos e letárgicos, e até mesmo embotados.

Entretanto, o oposto pode ocorrer em algumas formas de delirium, nas quais

o paciente se torna hipervigilante, irritável e agitado, como visto na

abstinência alcóolica. Podem ocorrer alucinações. Déficits cognitivos,

incluindo amnésia, afasia, agnosia e apraxia, também podem surgir. Outras

manifestações clínicas podem incluir labilidade emocional, perturbação do

ciclo do sono, agitação motora e às vezes sinais motores como asterixis,

mioclonia ou tremores de ação. No paciente idoso, a apresentação mais

comum é de um estado retraído e silencioso tão patente que pode ser

facilmente tomado por depressão.

O delirium é com frequência mal atribuído a diagnósticos psiquiátricos –

geralmente depressão e esquizofrenia catatônica no delirium hipoativo, e

transtornos da personalidade e psicose no delirium hiperativo. Um paciente

com um primeiro episódio de psicose ou mania tem uma idade típica, ou

seja, é um adulto jovem, e parece geralmente bem, não diaforético, com

rubor, perturbado, ictérico ou desajeitado. A doença psiquiátrica geralmente

NÃO é responsável por desorientação e NÃO causa sintomas motores ou

febres. Flutuações no grau de alerta mental, sinais motores variáveis e

desempenho cognitivo irregular são esperados no delirium e não significam

uma personalidade manipuladora. O uso de medicação antipsicótica pode

permitir o cuidado, uma duração mais curta do delirium e melhorar a

mortalidade, mesmo quando a causa subjacente não for psiquiátrica.

FIGURA 4-23

 

Doença psiquiátrica é um diagnóstico de exclusão para delirium e deve

ser confirmada com uma consulta psiquiátrica quando suspeita. Da mesma

maneira, se um paciente delirante estiver sob cuidado psiquiátrico, deve-se marcar uma consulta neurológica. Tumores encefálicos frontais, esclerose

múltipla, epilepsia e demência podem ter delírios, alucinações, mania e

agressão como sinais de manifestação. Sequências repetidas de

comportamento estranho, atitude indiferente, amnésia, comportamento

atípico para a idade, ausência de história familiar ou pregressa de doença

mental e presença de reflexos primitivos indicam mais triagem para doença

neurológica.

O uso abusivo de substâncias com muita frequência leva a diversos

quadros confusionais. O uso de substâncias ilícitas e o uso abusivo de

álcool geralmente são negados em contextos clínicos; entretanto, a ingestão

de toxinas e superdosagem de drogas, seja recreacional ou por tentativa de

suicídio, devem ser considerados em todos os casos de delirium. Álcool,

barbitúricos e benzodiazepinas acarretam síndromes de abstinência

potencialmente fatais, bem como síndromes de intoxicação. Os

antipsicóticos não são um tratamento para síndromes de abstinência. A

terapia de reposição e a titulação controlada de pacientes dependentes de

álcool, benzodiazepinas e barbitúricos podem salvar vidas.

Muito raramente, uma encefalite antirreceptor N-metil-aspartato

(NMDAR), uma encefalopatia difusa nova e significativamente

subdiagnosticada, manifesta-se essencialmente (80%) em mulheres com

uma combinação de psicose, incluindo catatonia, bem como discinesias,

déficits de memória e convulsões. Os movimentos anormais são variados,

muitas vezes incluindo acatisia oro-língua-facial, mas também coreoatetose,

distonia, crise oculogírica, rigidez e opistótono. Com frequência há uma

história de menos de duas semanas de uma doença febril prodrômica,

incluindo cefaleia e sintomas respiratórios e gastrointestinais. Essa

encefalite anti-NMDAR é um distúrbio paraneoplásico, secundário a um

teratoma ovariano subjacente, ou um distúrbio autoimune primário

ocorrendo em adultos jovens e crianças. Trata-se de uma afecção

potencialmente reversível se reconhecida e tratada precocemente com

cirurgia e/ou imunossupressão. O prognóstico depende bastante da

imunoterapia adequada e, nos casos paraneoplásicos, da remoção completa

do tumor.

Independente do caso individual, a obtenção de uma história completa,

exame e revisão do prontuário médico devem ser feitos para determinar a(s)

causa(s) subjacente(s). Convulsões e sinais focais ao exame demandam imageamento encefálico (imagem por ressonância magnética

[RM]/tomografia computadorizada [TC] e/ou eletroencefalograma [EEG])

para avaliar a presença de lesões estruturais agudas, infecção ou

inflamação. A natureza da condição médica subjacente do paciente requer

testes laboratoriais padrão, incluindo hemoculturas, bem como exame do

líquido cefalorraquidiano para demonstrar evidência de possíveis infecções

sistêmicas, distúrbio eletrolítico, depleção de volume, insuficiência renal,

uremia, tirotoxicose e outros distúrbios sistêmicos.

É preciso que o examinador considere condições permanentemente

nocivas potenciais, como deficiência de tiamina (encefalopatia de

Wernickle), encefalite herpética ou encefalite NMDAR, todas elas

necessitando de terapia emergencial. Uma revisão cuidadosa de medicações

e triagens toxicológicas é essencial. A toxicidade medicamentosa responde

por 30% dos casos de delirium; medicações de venda sem prescrição, como

difenidramina, demandam atenção, e outras síndromes medicamentosas

também. Quando nenhum mecanismo for identificado como causador da

mudança de personalidade aguda, particularmente em mulheres jovens,

estudos de imageamento abdominal/pélvico, bem como de anticorpos anti-

NMDAR, devem ser avaliados ou feita a punção do líquido

cefalorraquidiano para excluir encefalite anti-NMDAR.

Medicações antipsicóticas podem precipitar a síndrome neuroléptica

maligna, uma tríade de confusão aguda, rigidez e hipertermia. Medicações

antipsicóticas, muitas vezes úteis para controlar o comportamento de um

paciente agitado, podem também causar sua própria síndrome

comportamental de inquietação motora grave, ou acatisia, geralmente

acompanhada por hipertonia e câimbras intensas. Combinações de

antidepressivos, medicações para migrânea e alguns antibióticos podem

desencadear a síndrome serotoninérgica, causando uma tríade de confusão,

instabilidaade autonômica e espasmos clônicos. O lítio, em conjunto com

outros agentes terapêuticos de janela estreita, como os digitálicos, pode

causar delirium até mesmo com níveis na faixa terapêutica recomendada. O

toxicidade por lítio geralmente se manifesta com vômitos ou diarreia,

tremores intensos e ataxia, enquanto a toxicidade por digitálicos geralmente

causa paranoia e alucinações. Níveis séricos de qualquer medicação que o

paciente esteja usando devem ser checados quando disponíveis, e todas as

medicações não essenciais devem ser suspensas.

O tratamento do delirium requer a identificação do problema clínico

subjacente, o uso criterioso de medicação psicoativa para manter a

segurança do paciente e de terceiros em relação ao comportamento

aberrante, e a manutenção de um ambiente tranquilo. A presença de

delirium é uma fonte bem-estabelecida de maior morbidade e mortalidade –

e uma síndrome com necessidade urgente de diagnóstico.