Seção 9: Circulação cerebrovascular e AVE

S E Ç Ã O 9

 

Circulação cerebrovascular e AVE

FIGURA 9-1

 

Avaliação e Abordagem ao Paciente com

 

AVE

Suprimento arterial do encéfalo e

 

meninges

 

Avaliação e Segmentos Cervicais

O encéfalo e as meninges são supridos por ramos que se originam a partir

da aorta. O tronco braquiocefálico (ou artéria inominada) se divide por trás

da articulação esternoclavicular direita em artéria carótida comum direita

(CCD) e em artéria subclávia direita, que irriga o braço. Os próximos ramos

aórticos são a artéria carótida comum esquerda e a artéria subclávia

esquerda, surgindo diretamente a partir do arco aórtico. As artérias

vertebrais são ramos precoces das artérias subclávias de cada lado. As

artérias carótidas comuns se bifurcam no pescoço geralmente em frente à

borda superior da cartilagem tireoide, mais frequentemente no nível do

corpo da quarta vértebra cervical, em artérias carótidas internas, que são

retas (extensões de cerca de 180 graus da artéria carótida comum) e artérias

carótidas externas (ACE), que cursam mais anterior e lateralmente e

fornecem ramos para a face e suas estruturas.

 

Artéria Carótida Interna

As artérias carótidas internas (ACIs) ascendem verticalmente no pescoço,

posterior e ligeiramente medial à artéria carótida externa. Estas artérias

estão posicionadas medialmente ao músculo esternocleidomastóideo e

deslocam-se atrás dos pilares fauciais da faringe até que elas atinjam o

canal carotídeo na base do crânio. Elas não têm ramos no pescoço. Na base

do crânio, as artérias carótidas situam-se adjacentes ao 9o e 12o nervos

cranianos, que saem do crânio através do forame jugular e hipoglosso. As

artérias então entram no crânio através do canal carotídeo dentro do osso

petroso e formam uma curva em forma de S. A porção das artérias carótidas

internas dentro desta curva é chamada de sifão carotídeo. Há três divisões

das artérias carótidas internas dentro do sifão: porção intrapetrosa, porção

intracavernosa dentro do seio cavernoso e porção supraclinoidal.

 

Ramos

Dois ramos surgem do segmento petroso: a artéria caroticotimpânica supre

a cavidade timpânica, e a artéria do canal pterigoide (artéria vidiana) supre a faringe e a cavidade timpânica. O segmento cavernoso libera o tronco

meningo-hipofisário fornecendo ramos para a glândula pituitária e

meninges e a artéria meníngea anterior. No seio cavernoso, a artéria

carótida interna está em estreita relação com os nervos que controlam o

movimento dos olhos (III, IV e VI), as divisões oftálmicas e divisões

maxilares do V. Logo após deixar o seio cavernoso, medial ao processo

clinoideo anterior, a artéria carótida interna emite a artéria oftálmica. A

artéria oftálmica passa através do canal óptico na órbita logo abaixo e

lateral ao nervo óptico.

As artérias carótidas internas penetram a dura-máter formando o

segmento supraclinóideo. Elas sobem ligeiramente posterior e lateralmente,

passando entre os nervos oculomotor e óptico. Os ramos da região

supraclinóidea proximal são a corióidea anterior, hipofisária superior e

artérias comunicantes posteriores que surgem e cursam posteriormente. O

término das artérias carótidas internas intracranianas (chamado de porção T

devido à sua forma) é a bifurcação em artérias cerebrais anteriores, que

cursam medialmente, e em artérias cerebrais médias, que cursam

lateralmente.

 

Artéria Vertebral Extracraniana

 

Segmentos

O primeiro ramo de cada artéria subclávia é a artéria vertebral (AV). Os

troncos tireocervical e costocervical se originam das artérias subclávias

logo depois da artéria vertebral e podem servir como canais colaterais

quando a artéria vertebral torna-se obstruída. As artérias vertebrais cursam

para cima e para trás durante o seu primeiro segmento (V1) até que elas

entram no forame transverso da sexta ou quinta vértebra cervical. Em

seguida, a artéria ascende como o segundo segmento (V2), que cursa dentro

do forame intervertebral, saindo do processo transverso do atlas. O terceiro

segmento (V3) passa posterior e inferiormente ao processo articular do

atlas; que situa-se em um sulco da superfície superior do arco posterior do

atlas, atrás do atlas, antes de perfurar a dura-máter, para se introduzir no

forame magno. A porção intracraniana (V4) termina na junção

bulbopontina, onde as duas AVs se unem para formar a artéria basilar.

Ramos

A porção cervical das artérias vertebrais dá origem a muitos ramos

musculares e radiculares espinais. Os ramos espinais passam pelo forame

intervertebral e entram no canal cervical para suprir a porção cervical da

medula espinal, o periósteo e corpos de vértebras cervicais. Uma artéria

meníngea menor anteriormente e maior posteriormente se origina dos

segmentos extracraniais distais (V2, V3). As artérias vertebrais intracraniais

emitem as artérias espinais posterior e anterior, artérias penetrantes para o

bulbo e as grandes artérias cerebelares posteriores inferiores.

FIGURA 9-2

 

Artéria Carótida Externa As artérias carótidas externas emitem muitos ramos que suprem estruturas

dentro da face e do pescoço. Elas se estendem desde a borda superior da

cartilagem tireoide ao colo da mandíbula, onde se dividem em artérias

temporal e maxilar. Há oito ramos principais. As artérias tireóideas superior,

lingual e facial surgem a partir da face anterior das ACEs e cursam

medialmente. As artérias occipital e auricular posterior surgem a partir da

face posterior da artéria. Os ramos das artérias temporal e maxilar surgem

por trás do colo da mandíbula. Há ramos temporais profundos e superficiais

da artéria temporal.

As ACEs têm dois ramos que suprem a face e podem fornecer fluxo

sanguíneo colateral para o sistema da ACI: as artérias faciais que cursam ao

longo do queixo em direção à ponte nasal, onde elas são denominadas

artérias angulares e as artérias pré-auriculares que terminam como as

artérias superficiais temporais. A artéria maxilar interna e o ramo

ascendente faríngeo das ACEs também podem contribuir para a circulação

colateral quando uma ACI oclui. As artérias maxilares internas liberam os

ramos da artéria meníngea média, que penetram no crânio através do

forame espinhoso. Outra fonte importante para a face envolve o ramo

frontal e o supratroclear que se originam das artérias oftálmicas que

abastecem a fronte medialmente acima da sobrancelha. Quando uma ACI

oclui, estes ramos da ACE podem ser importantes fontes de sangue

colateral.

 

Origens Anômalas

A artéria carótida comum direita e a artéria subclávia direita podem surgir

como ramos separados diretamente do arco aórtico. A artéria vertebral

direita pode surgir diretamente a partir do tronco braquiocefálico, em vez da

artéria subclávia direita. A artéria vertebral esquerda também pode surgir do

tronco braquiocefálico. A artéria subclávia direita pode surgir a partir do

arco aórtico, distal à artéria subclávia esquerda, neste caso ela então

atravessa para o lado direito. Às vezes, a artéria carótida comum esquerda e

a artéria subclávia esquerda surgem a partir de um tronco comum

(braquiocefálico esquerdo). Raramente, uma AV pode surgir de uma artéria

carótida comum.

Artérias Supratentoriais para o Encéfalo

A circulação da carótida interna (anterior) supre a porção anterior e maior

parte das porções laterais dos hemisférios encefálicos, enquanto a

circulação vertebrobasilar (posterior) supre o tronco encefálico, o cerebelo e

a porção posterior dos hemisférios encefálicos. Cerca de 40% do fluxo

sanguíneo encefálico vem através de cada artéria carótida interna, enquanto

20% fluem através do sistema arterial vertebrobasilar.

 

Círculo Arterioso da Base do Encéfalo ou Círculo de

Willis

Esta anastomose na base do encéfalo (mais um hexágono do que um

círculo) serve para conectar as principais artérias das circulações anterior e

posterior e as artérias de ambos os lados. As porções horizontais dos ramos

arteriais encefálicos anteriores das artérias carótidas internas são conectadas

à artéria comunicante anterior, formando a porção anterior do círculo. Os

ramos das artérias comunicantes posteriores das artérias carótidas internas

de cada lado se conectam aos ramos arteriais encefálicos posteriores da

artéria basilar, formando as porções posterior e laterais do “círculo”.

As artérias hipofisárias superiores surgem como os primeiros ramos da

porção supraclinóidea das artérias carótidas internas, liberando ramos para

o quiasma óptico e participando de uma anastomose que abastece a

glândula pituitária, que é composta por ramos arteriais de cada lado e ramos

do tronco meningo-hipofisário direito e esquerdo.

A artéria comunicante posterior (cerca de 1,5 cm de comprimento)

prossegue posterior e medialmente para se juntar às artérias cerebrais

posteriores de cada lado cerca de 1 cm a partir da sua origem a partir da

artéria basilar. Pequenos ramos alimentam o trato óptico e a porção

posterior do quiasma óptico, hipotálamo posterior e as paredes do terceiro

ventrículo. A artéria tálamo-tuberal (polar) surge mais frequentemente a

partir do terço médio da artéria comunicante posterior, mas também pode

surgir a partir do segmento proximal da artéria cerebral posterior. A artéria

polar supre as porções anteromedial e anterolateral do tálamo.

 

Artéria Basilar A artéria basilar é formada pela união de duas artérias vertebrais

intracranianas na junção bulbopontina. Ela cursa rostralmente em um sulco

situado na superfície anterior da ponte, onde está localizada dentro da

cisterna pré-pontino, atrás do clivo. O segmento distal entra na cisterna

interpeduncular, onde é frequentemente separado a partir da superfície basal

do tronco encefálico. A porção distal da artéria situa-se entre os pedúnculos

encefálicos e termina na junção ponto mesencefálica, logo após passar entre

os dois nervos oculomotores, dividindo-se em duas artérias cerebrais

posteriores. A artéria basilar é muitas vezes curva e tortuosa, e pode

desviar-se da linha média. A artéria basilar mede cerca de 33 cm de

comprimento e o diâmetro geralmente situa-se entre 4 e 4,5 mm. Os

principais ramos da artéria são as artérias cerebelar anterior inferior e

cerebelar superior, artérias paramedianas, que penetram diretamente na

ponte e artérias circunferenciais curtas, que cursam em torno da ponte e

emitem artérias penetrantes laterais basais e laterais tegmentares.

FIGURA 9-3

 

Artérias Cerebrais Posteriores As artérias cerebrais posteriores se originam a partir da bifurcação terminal

da artéria basilar rostral, ao terceiro nervo craniano e então rodeiam o

mesencéfalo acima do nível do tentório do cerebelo. Conforme as artérias

cerebrais posteriores cursam a superfície dorsal do mesencéfalo, elas se

dividem em ramos corticais. As artérias estão divididas em segmentos

peduncular, ambiente e quadrigeminal, chamados assim após as cisternas as

quais eles passam. A porção proximal das artérias, antes do ramo da artéria

comunicante posterior, é chamada de artéria pré-comunicante, segmento P1

ou artéria mesencefálica.

Ramos que suprem o mesencéfalo e o tálamo surgem a partir dos

segmentos peduncular proximal e ambiente. As artérias mesencefálicas

paramedianas surgem a partir dos primeiros 3 a 7 mm das artérias. As

artérias talâmicas-subtalâmicas (também chamadas de tálamo perfurantes)

surgem também proximalmente abastecendo as porções paramedianas do

tálamo posteromedial. As artérias corióideas posteriores mediais também

surgem proximalmente a partir dos segmentos pedunculares e suprem a

lâmina quadrigêmina no mesencéfalo e o plexo corioide do terceiro

ventrículo. Mais distalmente, as artérias peduncular perfurante e

talamogeniculada se originam a partir dos segmentos na cisterna ambiente.

Estes suprem o mesencéfalo basolateral e o tálamo anterolateral,

respectivamente. Cada um é composto por um leque de artérias paralelas.

Adiante em seu curso, após as artérias cerebrais posteriores haverem

circulado o mesencéfalo, surgem os ramos corioides posteriores laterais

que irão suprir o corpo geniculado lateral, o pulvinar e o tálamo dorsal,

assim como o plexo corioide dos cornos temporais dos ventrículos laterais.

Há quatro principais ramos corticais das artérias cerebrais posteriores: as

artérias temporal anterior, temporal posterior, parietoccipital e artérias

calcarinas. As artérias temporais posteriores surgem primeiro a partir dos

segmentos na cisterna ambiente, geralmente como troncos arteriais únicos

ou como várias ramificações para abastecer a porção inferior do lobo

temporal. As artérias temporais posteriores cursam posteriormente nos

lobos inferior parietal e occipital. As artérias parietoccipital e calcarina são

mais variáveis, geralmente originando-se independentemente a partir dos

segmentos na cisterna ambiente e suprindo os lobos occipital e parietal

inferior medial. As artérias pericalosas posteriores que circundam a porção

posterior do corpo caloso para fazer anastomoses com os ramos da artéria pericalosa anterior das artérias cerebrais anteriores, geralmente surgem a

partir das artérias parietoccipitais dentro das cisternas quadrigeminais.

 

Artérias Oftálmica, Corióidea Anterior e Comunicante

Posterior

As artérias corioideas anteriores são artérias relativamente pequenas que

se originam a partir das artérias carótidas internas após as origens das

artérias comunicante posterior e oftálmica. A artéria oftálmica se projeta

anteriormente na parte de trás da órbita, enquanto as artérias corióidea

anterior e comunicante posterior se projetam posteriormente a partir da

artéria carótida interna. As artérias corioideas anteriores cursam posterior e

lateralmente, correndo ao longo do trato óptico. Elas primeiro emitem

ramos das artérias penetrantes para o globo pálido e ramo posterior da

cápsula interna e então emitem os ramos que cursam lateralmente ao lobo

temporal medial e ramos que cursam medialmente para suprir uma porção

do mesencéfalo e do tálamo. As artérias corioideas anteriores terminam no

corpo geniculado lateral, onde elas se unem com os ramos da artéria

corioide posterior lateral das artérias cerebrais posteriores e no plexo

corioideo do ventrículo lateral, próximo aos cornos temporais.

 

Artérias Cerebrais Anteriores

As artérias cerebrais anteriores são os menores dos dois ramos terminais

das artérias carótidas internas. Elas cursam medialmente até que atinjam as

fissuras longitudinais e então correm posteriormente sobre o corpo caloso.

A primeira porção da ACA é, algumas vezes, hipoplástica de um lado; neste

caso, a ACA do outro lado supre ambos os lobos frontais mediais. A artéria

comunicante anterior conecta as artérias cerebrais anteriores direita e

esquerda e proporciona circulação colateral potencial da circulação anterior

do lado oposto.

FIGURA 9-4

 

O segmento horizontal da artéria cerebral anterior dá origem a múltiplas

ramificações. Algumas cursam inferiormente para suprir a superfície superior dos nervos ópticos e do quiasma óptico. Ramos dorsalmente

direcionados penetram a superfície cerebral orbital para suprir o hipotálamo

anterior, o septo pelúcido, a parte medial da comissura anterior, as colunas

do fórnice e as estruturas do lobo frontal basal (chamadas de substância

perfurada anterior ou substância inominada). O maior ramo do segmento

horizontal é chamado de artéria recorrente de Heubner. Ela surge mais

frequentemente a partir da arté-ria cerebral anterior perto da sua junção com

a artéria comunicante anterior. Na maioria das vezes, a “artéria de Heubner”

é um grupo de pequenas artérias paralelas em vez de um vaso único. Elas

suprem a porção anteromedial do núcleo caudado e a porção inferior

anterior do ramo anterior da cápsula interna.

As porções inter-hemisféricas proximais das artérias encefálicas

anteriores têm ramos orbitofrontais mediais que viajam anteriormente ao

longo do giro reto para vascularizarr a parte medial dos giros orbitais e os

bulbos e tratos olfativos e ramos das artérias frontopolares para os giros

frontais superiores. A artéria cerebral anterior então passa em torno do

joelho do corpo caloso e nesta localização geral, divide-se em ramos

calosomarginal e pericaloso. A artéria calosomarginal passa sobre o giro do

cíngulo para cursar posteriormente dentro do sulco do cíngulo. Ela fornece

ramos anterior, médio e posterior para os lobos frontais mediais. A artéria

pericalosa cursa posteriormente, abaixo e em paralelo a artéria

calosomarginal, em um sulco entre o corpo caloso e o giro do cíngulo. Ela

fornece ramos para os lóbulos parietal superior medial e pré-cuneal. A

artéria pericalosa faz anastomose com o ramo pericaloso da artéria cerebral

posterior variável, geralmente perto do esplênio do corpo caloso.

 

Artérias Cerebrais Médias

As artérias cerebrais médias surgem a partir da bifurcação da artéria

carótida interna logo lateral ao quiasma óptico. A porção do “tronco

principal” das artérias (M1) cursa horizontalmente em uma direção lateral

para entrar no sulco sylviano. Três a seis artérias lenticuloestriadas mediais

e laterais surgem do tronco principal da artéria cerebral média e penetram a

substância perfurada anterior para suprir o núcleo da base e as porções

profundas dos hemisférios encefálicos. As artérias lenticuloestriadas

mediais suprem a porção exterior do globo pálido e as partes mediais do núcleo caudado e do putâmen. As artérias lenticuloestriadas laterais

suprem a porção lateral do núcleo caudado, do putâmen, o ramo anterior e o

joelho da cápsula interna e a coroa radiada adjacente. Os ramos temporal

anterior e frontopolar surgem a partir do tronco principal da artéria cerebral

média após as origens lenticuloestriadas.

Conforme elas se aproximam dos sulcos sylvianos, as artérias cerebrais

médias dividem-se em grandes divisões superior e inferior (atribuídas como

porções M2). A divisão superior supre as porções laterais dos hemisférios

encefálicos acima dos sulcos sylvianos, e a divisão inferior supre o lobo

parietal inferior e lobo temporal abaixo dos sulcos sylvianos. Estas divisões

principais dobram para cima ao redor da porção inferior da ínsula de Reil

para continuar para cima e para trás na parte mais profunda da fissura

sylviana entre a superfície exterior da ínsula e a superfície medial do lobo

temporal. A divisão superior da artéria cerebral média tem ramos

orbitofrontal lateral, frontal ascendente, rolândico e parietal anterior e

posterior. Quando o tronco principal da artéria cerebral média é curto, os

ramos lenticuloestriados podem surgir a partir da porção proximal da

divisão superior. A divisão inferior fornece ramos temporal posterior e

angular para suprir as porções laterais dos hemisférios encefálicos abaixo

dos sulcos sylvianos.

 

Artérias Meníngeas

As artérias e veias meníngeas estão localizadas ao longo da porção posterior

da dura-máter sulcando a tábua interna do crânio. Elas suprem a dura-máter,

as estruturas ósseas adjacentes, e formam anastomoses em ambos os lados

do crânio e com as artérias cerebrais. As suas principais importâncias

clínicas são: (1) lesões no crânio, especialmente fraturas, podem cortar as

artérias meníngeas, levando a hemorragias epidurais que requerem

drenagem urgente; (2) meningiomas são muitas vezes alimentados por

artérias meníngeas. O contraste para opacificação das artérias meníngeas é

muitas vezes diagnóstico na confirmação de que as lesões sejam

meningiomas e o bloqueio intervencional destas artérias de alimentação

pode levar à diminuição de um meningioma.

FIGURA 9-5

 

A artéria meníngea média, proveniente do sistema carotídeo externo,

através da artéria maxilar, é a maior das artérias das meninges. Ela fornece o maior suprimento sanguíneo para a dura-máter e surge a partir da artéria

maxilar e ascende imediatamente lateral ao músculo pterigóideo externo,

para entrar na calvária através do forame espinhoso. A artéria meníngea

média dirige-se para frente e lateralmente, através do assoalho da fossa

craniana média dividindo-se em dois ramos abaixo do ptério. O ramo

frontal (anterior) sobe através da asa maior do osso esfenoide e da escama

do osso parietal, formando um sulco na tábua interna da calota e então

divide-se em dois ramos que suprem a superfície externa da dura-máter a

partir da convexidade frontoparietal até o vértex e tanto quanto posterior ao

occipital. O ramo parietal (posterior) menor se curva para trás sobre a

região temporal para vascularizar a parte posterior da dura-máter.

A artéria meníngea acessória também pode surgir a partir da artéria

maxilar ou a partir da artéria meníngea média. Ela sobe através do forame

oval para suprir o gânglio trigeminal e a dura-máter adjacente dentro da

fossa craniana média.

O osso e a dura-máter da fossa posterior são supridos por (1) ramos

meníngeos da artéria faríngea ascendente, que passam através do forame

jugular, forame lácero e canal do hipoglosso; (2) ramos meníngeos da

artéria occipital, que passam através do forame jugular e do canal condilar;

e (3) o ramo mastóideo menor da artéria occipital, que passa através do

forame mastóideo.

 

Ramos do Sistema Carotídeo Interno

O tronco meningo-hipofisário tem três ramos principais. O ramo tentorial

entra na tenda do cerebelo no ápice do osso petroso, suprindo a margem

livre anterolateral da incisura tentorial e a base do tentório próxima à

fixação ao osso petroso. O ramo dorsal supre a dura-máter da sela dorsal e

do clivo, enviando pequenas ramificações para abastecer a dura-máter ao

redor do canal auditivo interno. A artéria para a porção inferior do seio

cavernoso se origina a partir da face lateral do segmento cavernoso da

artéria carótida interna.

Uma artéria meníngea anterior surge a partir da face anterior da artéria

carótida cavernosa e passa sobre a parte superior da asa do esfenoide para

suprir a dura-máter do assoalho da fossa anterior.

À medida que a artéria oftálmica passa medialmente e acima do nervo

óptico, ela origina o ramo lacrimal. A artéria meníngea recorrente surge a

partir deste ramo e passa através da fissura orbital superior para suprir a

dura-máter da parede anterior da fossa cranial média.

A artéria oftálmica também fornece vários ramos etmoidais. A artéria

etmoidal posterior deixa a órbita para suprir as células aéreas etmoidais

posteriores, a dura-máter do plano esfenoidal e a metade posterior da

lâmina crivosa. A artéria etmoidal anterior passa através do canal etmoidal

anterior para suprir a mucosa das células aéreas etmoidais médias e

anteriores e o seio frontal. Em seguida, entra na cavidade craniana, onde

emite um ramo meníngeo anterior para a convexidade da dura-máter e parte

anterior da foice encefálico.

 

Ramos da Artéria Vertebral

Os ramos meníngeos entram no crânio através do forame magno. O ramo

meníngeo anterior se origina a partir da parte distal do segundo segmento

da artéria vertebral logo antes da sua curva lateral no nível do atlas. Ela

ascende e passa anteromedialmente para suprir a dura-máter na margem

anterior do forame magno. O ramo meníngeo posterior surge a partir do

terceiro segmento da artéria vertebral entre o atlas e o forame magno. Ela

passa entre a dura-máter e o crânio, suprindo a borda posterior do forame

magno, a foice do cerebelo e a porção posteromedial da dura-máter da fossa

posterior.

 

Tipos de AVE

AVEs são divididos em duas grandes categorias: hemorragia e isquemia. A

hemorragia se refere ao sangramento dentro do crânio, no encéfalo ou de

líquido cerebroespinal ou membranas que envolvem o encéfalo. A isquemia

encefálica se refere ao fluxo sanguíneo insuficiente. A hemorragia e a

isquemia são opostos polares. A hemorragia é caracterizada por excesso de

sangue dentro do crânio e, na isquemia, não há fornecimento suficiente de

sangue para permitir a continuação do funcionamento normal eficaz do

tecido encefálico. A isquemia encefálica é muito mais comum do que a

hemorragia. Cerca de quatro quintos dos AVEs são isquêmicos.

Hemorragia

As quatro denominações de hemorragia são nomeadas pelas suas

localizações. Hemorragias dentro do tecido encefálico (dentro da pia-máter)

são chamadas de hemorragias intracerebrais; aquelas entre a pia-máter e a

aracnoide são rotuladas de hemorragias subaracnóideas. As hemorragias

no exterior da aracnoide, mas dentro da dura-máter, são chamadas de

hemorragias subdurais. E hemorragias fora da dura-máter, mas dentro do

crânio, são chamadas de hemorragias epidurais. Os diferentes locais de

sangramento têm causas diferentes.

FIGURA 9-6

 

As hemorragias intraencefálicas se desenvolvem gradualmente e estão

localizadas entre os tecidos normais do encéfalo. O sangramento é devido à ruptura de pequenos vasos sanguíneos, arteríolas e capilares dentro do

tecido encefálico. O sangramento é, na maioria das vezes, devido à

hipertensão não controlada. Os transtornos hemorrágicos, más formações

vasculares e a fragilidade dos vasos sanguíneos, por exemplo, devido à

infiltração com amiloide nas angiopatias amiloides encefálicas, são outras

causas comuns. O sangue normalmente entra no encéfalo sob pressão e

forma um hematoma localizado. O hematoma separa as estruturas normais

encefálicas e interrompe as vias encefálicas. Os hematomas também

exercem pressão sobre as regiões encefálicas adjacentes à coleção de

sangue e pode lesar estes tecidos. Grandes hemorragias são muitas vezes

fatais porque aumentam a pressão dentro do crânio comprimindo o tronco

encefálico.

Hemorragias subaracnóideas são geralmente causadas por ruptura de um

aneurisma que libera sangue instantaneamente no líquido cerebroespinal. A

liberação repentina de sangue sob pressão arterial aumenta a pressão

intracraniana causando intensa dor de cabeça de início súbito, muitas vezes

com vômitos e muitas vezes com um lapso no funcionamento encefálico de

modo que os pacientes podem arregalar os olhos, cair de joelhos, se tornar

confusos ou incapazes de se lembrar. Os sintomas em pacientes com

hemorragia subaracnoide se relacionam com anormalidades difusas da

função encefálica porque normalmente não há sangramento em uma parte

do encéfalo. Em contraste, nos pacientes com hemorragias intracerebrais, o

hematoma é localizado e causa perda da função relacionada com a área

danificada pela coleção de sangue local.

As hemorragias subdural e epidural são mais frequentemente causadas

por traumas na cabeça que rompem vasos sanguíneos. Nas hemorragias

subdurais, o sangramento é normalmente a partir de veias localizadas entre

a aracnoide e a dura-máter. Em hemorragias epidurais, o sangramento

resulta muitas vezes em rupturas de artérias das meninges. A ruptura é

frequentemente causada por uma fratura de crânio. O sangramento arterial

se desenvolve mais rapidamente que o sangramento venoso de modo que os

sintomas se desenvolvem mais precocemente após o trauma da cabeça em

pacientes com hemorragias epidurais. Em hemorragias subdurais, o

sangramento pode ser lento de modo que os sintomas podem ser retardados

por semanas após o trauma craniano.

Isquemia Encefálica

O fornecimento insuficiente de sangue no encéfalo é chamado isquemia.

Quando a isquemia é prolongada ela leva à morte do tecido – infarto.

Há três grandes categorias diferentes de isquemia encefálica – trombose,

embolia e hipoperfusão sistêmica; cada uma indica um mecanismo

diferente de lesão vascular sanguínea ou razão para diminuição do fluxo

sanguíneo. A diferença entre estes mecanismos é mais fácil de ser

compreendida usando a analogia do encanamento de uma casa. Suponha

que ao ligar a torneira do banheiro do segundo andar, não resulte em

nenhum fluxo, ou ainda, resulte em água gotejando para fora. O mau

funcionamento pode ser devido a um problema local, como o acúmulo de

ferrugem na tubulação de fornecimento que desce. Isto é análogo à

trombose, um termo utilizado para descrever um problema local que

envolve o fornecimento de uma artéria para o encéfalo. A aterosclerose ou

outra condição, muitas vezes estreita o lúmen arterial. Quando o lúmen se

torna muito estreito, o fluxo sanguíneo é gravemente diminuído, causando

estagnação localizada da coluna de sangue. Esta mudança no fluxo provoca

a coagulação no sangue, resultando em oclusão arterial total. Este é um

problema local em um cano; um encanador tentaria consertar o cano

bloqueado danificado. Da mesma forma, os médicos tratam tentando abrir

ou derivar uma artéria estenótica ou ocluída.

Em alternativa, o bloqueio do cano da pia do segundo piso pode ser

devido a detritos do sistema de água que vieram a se depositar no cano em

vez de um problema local que tenha começado no interior do cano. Uma

artéria craniana ou do pescoço que supre o encéfalo pode se tornar

bloqueada por trombos ou outras partículas que se rompem a partir de um

local anterior. A fonte pode ser a partir do coração, da aorta, ou a partir de

uma grande artéria no pescoço ou na cabeça localizada antes da artéria

bloqueada, ao longo do mesmo trajeto circulatório. O processo de partículas

se soltando e bloqueando artérias distantes é conhecido como embolia. A

fonte do material é chamada de local doador e o vaso de destino é chamado

de local receptor. O material é chamado de êmbolo e o processo é chamado

de embolia. O tratamento da embolia pode envolver o desbloqueio da

artéria ocluída e também a tentativa de evitar mais embolização.

Outra razão para o baixo fluxo na pia do segundo andar pode ser um

problema geral com a caixa d’água, a bomba de água ou a pressão da água.

Neste caso, o fluxo através de todas as tubulações da casa deve ser afetado.

Abrir as torneiras em outras partes da casa vai revelar a natureza do

problema. No corpo, este tipo de problema é chamado de hipoperfusão

sistêmica. O desempenho cardíaco anormal pode levar à baixa pressão do

sistema. Ritmos cardíacos anormalmente lentos ou rápidos, parada cardíaca

e insuficiência do coração em bombear sangue adequadamente podem levar

a diminuição da perfusão encefálica. A hipotensão e a hipoperfusão devido

a uma quantidade insuficiente de líquido no compartimento vascular do

corpo são outras causas. Hemorragia, desidratação e choque levam a

perfusão encefálica inadequada. Isso seria semelhante a ter um baixo

reservatório de água.

FIGURA 9-7

 

Em pacientes com embolia encefálica e trombose, uma artéria geralmente

está bloqueada, causando disfunção da parte do encéfalo suprida por esta artéria bloqueada. Isso provoca anormalidades focais na função encefálica,

como afasia ou hemiparesia. Estas anormalidades são similares àquelas

encontradas em pacientes com hematomas encefálicos locais. Em contraste,

a hipoperfusão sistêmica conduz a mais anormalidades difusas, tais como

tonturas, vertigens, confusão, déficit da visão e da audição e assim por

diante. Os pacientes aparentam palidez e fraqueza geral. Estes sintomas são

atribuíveis a uma redução generalizada no fluxo sanguíneo e não à perda da

função em uma região local do encéfalo.

 

Tempo e Evolução

Em pacientes com hemorragia intracerebral, os sinais e sintomas se

desenvolvem gradualmente ao longo de minutos ou horas. Melhoras e

flutuações não ocorrem durante este tempo. Em uma hemorragia

subaracnóidea aneurismática, os sintomas começam instantaneamente. Na

isquemia, a gravidade da diminuição da perfusão, a habilidade da circulação

colateral para acomodar os bloqueios e a vulnerabilidade das várias

estruturas encefálicas variam muito. As artérias trazem oxigênio, açúcar e

outros nutrientes necessários para a sobrevivência do encéfalo. A

subperfusão pode ser temporária, resultando em um déficit focal que dura

apenas alguns minutos; estes episódios são conhecidos como ataques

isquêmicos transitórios (AITs). Algumas vezes a isquemia é suficiente para

causar maior persistência dos sinais e sintomas, mas não é suficiente para

causar infarto encefálico. O tecido encefálico fica enfraquecido, mas pode

se recuperar se o fornecimento de nutrientes for restaurado rápido o

suficiente. Em pacientes isquêmicos, o curso de tempo varia e pode flutuar

com períodos de melhora, piora e estabilização.

Ataques isquêmicos transitórios são muito importantes de serem

reconhecidos. Muitos estudos mostram que pacientes com AIT têm um alto

risco para o AVE durante as horas e dias sucessivos. O AIT exige

diagnóstico e administração da causa com urgência. Os AITs fornecem uma

janela de oportunidades para os médicos intervirem antes que um AVE

ocorra, e os AVEs acontecem frequentemente em pacientes que tiveram

AITs. A maioria dos AITs é muito breve durando minutos e geralmente

menos de uma hora. Recentes estudos de ressonância magnética (RM) em

pacientes com AITs clínicos que não têm sinais ou sintomas residuais mostram que muitos, na verdade, tiveram infartos cerebrais – AVEs. A

distinção entre os AITs e os AVEs está desfocada e foi subestimada no

passado. Muitos médicos agora preferem o termo síndrome cerebrovascular

sistêmica aguda, que inclui tanto os AITs quanto os AVEs agudos. A

conduta depende da natureza, localização e gravidade das causas

cardiológicas, cerebrovasculares e hematológicas da isquemia encefálica.

Encontrar a causa e o tratamento é muito mais importante do que a

caracterização do curso e do tempo.

As estratégias terapêuticas se referem a quatro diferentes épocas de

tempo. A prevenção envolve estratégias de identificação e controle de

potenciais fatores de risco antes de o AVE ocorrer. As estratégias durante a

isquemia aguda envolvem reperfusão da área isquêmica e neuroproteção

(tornando a área isquêmica mais resistente ao infarto). Após o AVE, a

recuperação e a reabilitação são indicadas.

 

Avaliação clínica e tratamento do AVE

A informação diagnóstica mais importante é adquirida a partir de uma

história completa do paciente e muitas vezes de um colega ou ente querido,

com subsequentes exames neurológicos e vasculares profundos. A história é

direcionada a responder perguntas sobre o que (a causa da condição – a

patologia e a fisiopatologia) e onde (localização encefálica e vascular). Os

sinais e sintomas neurológicos e os exames vasculares fornecem

informações sobre a questão do onde. O diagnóstico diferencial da questão

“o que” depende da informação da história sobre (1) o tempo e a atividade

no momento e antes do aparecimento dos sintomas; (2) o curso dos

sintomas – transitório, gradualmente progressivo, remitente, flutuante e

assim por diante; (3) as condições médicas e cirúrgicas passadas e presentes

conhecidas, especialmente hipertensão, diabetes, doença cardíaca,

tabagismo, consumo excessivo de álcool, uso de drogas, doença vascular

periférica e obesidade; (4) AVEs passados; (5) a presença, natureza ou

momento de quaisquer ataques isquêmicos transitórios; (6) dor de cabeça

antes, durante e depois do início do curso do AVE e (7) a ocorrência de

convulsão, vômitos ou alteração do nível de consciência.

FIGURA 9-8

 

 

Todos os pacientes suspeitos de AVE requerem exame de sangue e de

imagem encefálica e vascular. É obtido um hemograma completo (CBC) incluindo contagem de plaquetas, ureia ou creatinina com taxa de filtração

glomerular e tempo de protombina ou relação normalizada internacional

(RNI). O encéfalo, as artérias que o suprem e as veias que o drenam podem

ser refletidos tanto usando a tomografia computadorizada (TC) quanto a

RM. As perguntas a serem respondidas pelo exame de imagem encefálica e

vascular são: (1) é(são) a(s) lesão(ões) encefálica(s) causada(s) por

isquemia ou hemorragia ou está relacionada com uma sintomatologia de

AVE não vascular? (2) onde é(são) a(s) lesão(ões) cerebral(is) e qual(is)

é(são) seu(s) tamanho(s), forma(s), extensão(ões), (3) qual é a natureza, a

localização e a gravidade das lesões vasculares, e como as lesões vasculares

e as anormalidades da perfusão encefálica se relacionam com as lesões

encefálicas?

A TC está prontamente disponível na maioria dos hospitais e

confiavelmente demonstra a presença ou ausência de hemorragia

intraencefálica. Imediatamente após o início do sangramento, os hematomas

intraencefálicos (HIEs) são vistos na TC como áreas bem circunscritas de

alta densidade, com bordas suaves. O edema se desenvolve durante os

primeiros dias e é visto como um aro escuro em torno o hematoma branco.

O sangramento subaracnóideo é demonstrado por um sinal de alta

densidade dentro do líquido cerebroespinal e cisternas encefálicas. Os

primeiros sinais de infarto encefálico incluem obscurecimento da densidade

dos núcleos da base, embaçamento da distinção entre a substância cinzenta

do córtex encefálico e a substância branca adjacente e perda da definição do

córtex insular. Mais tarde, o infarto aparece como uma lesão de baixa

densidade. Anormalidades vasculares específicas incluem artérias

hiperdensas indicando trombose ou fluxo lento e êmbolos calcificados

dentro das artérias. Os sinais e infarto na TC são muitas vezes sutis, quando

as imagens são tomadas várias horas após o início dos sintomas. A

visualização das imagens em um computador com habilidade de variar o

contraste ajuda a identificar anormalidades sutis e assimetrias.

As imagens de RM ponderadas por difusão (DWI) e as imagens por

recuperação de inversão atenuada de fluidos (FLAIR) são particularmente

úteis e sensíveis para a detecção de infartos encefálicos agudos. As áreas

infartadas aparecem brilhantes no DWI e escuras nas imagens de

coeficiente de difusão aparente (CDA). A localização, o padrão e a

multiplicidade das lesões isquêmicas DWI ajudam a sugerir o mecanismo causador mais provável do AVE. A positividade do DWI diminui durante os

primeiros 7 a 10 dias após o início do AVE. As lesões vistas em imagens

DWI (e confirmadas pelo CDA) geralmente, mas não sempre,

correspondem a áreas de infarto. Os exames ponderados T2 mostram

infartos estabelecidos como brilhantes. A RM também pode mostrar HIE

precisamente, especialmente quando são executadas imagens gradiente-eco,

ecoplanar e suscetibilidade-ponderada (T2*). Estas imagens ponderadas -

T2* (suscetibilidade) podem também mostrar trombos dentro das artérias

intracranianas e dos seios e veias da dura-máter.

A imagem vascular pode ser realizada utilizando TC (angiografia por

TC– ATC) ou RM (angiografia por RM–ARM) ou utilizando ultrassom. As

imagens de ATC e ARM podem ser obtidas simultaneamente com a

respectiva imagem primária encefálica. A ATC requer infusão de contraste

intravenoso. As artérias e veias intracranianas e do pescoço podem ser bem

mostradas por qualquer uma das técnicas. O ultrassom Duplex que inclui

uma imagem modo B combinada com uma análise de espectro Doppler

pulsada pode mostrar com precisão lesões oclusivas dentro das artérias do

pescoço. O ultrassom Doppler transcraniano (TCD) envolve insonação de

artérias intracranianas através da mensuração das velocidades de fluxo

sanguíneo usando uma sonda colocada na órbita, osso temporal e forame

magno. Áreas de estreitamento ou oclusão podem ser detectadas; estas

sondas também podem proporcionar um meio para monitorar materiais

embólicos que passem sob elas. A angiografia digital com contraste mostra

em mais detalhes as artérias intracranianas e do pescoço do que a ATC e a

ARM e hoje é usado para identificar as lesões vasculares não mostradas por

estas técnicas de rastreio; ela também é usada no momento de intervenções

intravasculares, tais como oclusão por molas de aneurismas, implante de

stent e extração de coágulo mecânico ou trombólise intra-arterial. Nos

pacientes em quem os AVEs causam convulsões, a eletroencefalografia

(EEG) pode ser útil.

O tratamento de pacientes com AVE agudo depende muito do tipo e da

causa do AVE. Nos pacientes com hemorragia subaracnoide, os aneurismas

e as más formações vasculares podem ser controladas por clipamento

cirúrgico craniano ou oclusão por molas através de uma abordagem

intervencionista intravenosa. A vasoconstrição que segue a hemorragia e a

cirurgia também é alvo para a terapia. Em pacientes que tiveram hemorragia intraencefálica, as principais estratégias terapêuticas são o

controle da pressão arterial, a reversão de diátese hemorrágica e a drenagem

do espaço ocupado pelos hematomas, especialmente aqueles que são

lobares e perto da superfície.

FIGURA 9-9

 

Em pacientes com isquemia encefálica aguda, a atenção é diretamente

voltada para a reperfusão das áreas isquêmicas. Quando um trombo-êmbolo bloqueia uma artéria, a trombólise intravenosa ou intra-arterial pode ser

indicada; alternativamente, o uso de stent ou dispositivos mecânicos nas

artérias bloqueadas pode também levar à recanalização. A maximização do

fluxo sanguíneo colateral, através da atenção à pressão arterial e ao fluxo

sanguíneo, pode aumentar a perfusão da zona isquêmica. Podem ser usados

anticoagulantes (heparina, varfarina, antagonistas diretos da protombina e

inibidores do fator X) para evitar a propagação e embolização de coágulos.

Além do tratamento do AVE agudo, a atenção deve ser direcionada para a

prevenção de futuros AVEs. Identificar e modificar os fatores de risco

potenciais é essencial. O pilar da profilaxia da isquemia encefálica é o

tratamento farmacológico usando agentes anti-hipertensivos, estatinas e

agentes que alteram a função plaquetária. Naqueles pacientes que tiveram

déficits residuais após o AVE, a reabilitação e a recuperação são

otimizadas.

 

Mecanismo etiológico incomum de AVE

Embora anormalidades ateroscleróticas do suprimento arterial encefálico

sejam as mais frequentes causas de AVE, muitas outras etiologias

necessitam consideração, especialmente em indivíduos jovens e naqueles

nos quais não há fatores de risco para aterosclerose. É importante a

avaliação do coração, artérias e veias do pescoço e intracranianas e do

sangue em todos os pacientes com AVE e ataques isquêmicos transitórios.

As condições mais comuns são embolia encefálica decorrente do coração,

especialmente em pacientes com arritmia e doença valvular, dissecção das

artérias do pescoço e intracranianas, embolia de placas da aorta, variadas

anormalidades e más formações vasculares e doenças no sangue que

promovam excesso de coagulação ou sangramento. A seguir, uma lista

parcial das condições.

 

Cardíacas

Uma variedade de diferentes doenças cardíacas serve como fonte para

embolia encefálica. A falha na bomba cardíaca pode levar a danos

encefálicos através de hipoperfusão sistêmica. Outras lesões cardíacas

causam AVE através do fornecimento de uma fonte de embolia para o

encéfalo: condições valvulares – reumática, calcificada, endocardite infecciosa e lesões fibróticas não infecciosas (endocardite Libman-Sacks

associada a lúpus eritematoso sistêmico e lesões valvulares similares em

pacientes com câncer e anticorpos antifosfolípides), calcificações do anel

mitral, implantação artificial cirúrgica de válvulas biológicas e mecânicas;

anormalidades miocárdicas – infarto do miocárdio, miocardite,

miocardiopatias; arritmias – fibrilação atrial, síndrome do nódulo sinusal;

neoplasias – mixomas, fibroelastomas; anormalidades septais – defeitos no

septo atrial e no forame patente oval.

 

Arteriais

Doenças vasculares também podem predispor à embolia artéria-para-artéria

assim como causar isquemia localizada devido à perfusão diminuída.

Algumas lesões vasculares causam sangramento. Ateromas da aorta,

especialmente aqueles que são móveis e protrusos podem, ocasionalmente,

levar a um AVE. A dissecção arterial, quer no sistema arterial carotídeo ou

no vertebral, requer uma análise cuidadosa. Estas ocorrem frequentemente

relacionadas com problemas aparentemente benignos, tais como um

paroxismo de vômitos ou lesões atléticas, como em lutas, acidentes de

esqui, quedas de cavalos e assim por diante. Outras lesões vasculares

primárias incomuns incluem displasia fibromuscular, arterite, síndrome

moyamoya, arterite Takayasu e enxaqueca grave. Certas condições

genéticas bastante raras requerem consideração no diagnóstico diferencial

do AVE. Estas incluem CADASIL (arteriopatia encefálica autossômica

dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia), síndrome de

Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, progeria e angiopatia amiloide

encefálica. Malformações vasculares – aneurismas, malformações

arteriovenosas, angiomas cavernosos, anormalidades do desenvolvimento

venoso, varizes – predispõem à hemorragia. As infecções, tais como a do

herpes-zóster varicela vírus, podem invadir os vasos sanguíneos e causar o

AVE. A meningite algumas vezes causa inflamação arterial e AVEs.

 

Hematológica

O aumento da coagulação é visto devido a valores diminuídos de inibidores

usuais: proteína S, proteína C, antitrombina, proteína C-resistência ativada,

doença falciforme e outras hemoglobinopatias; anemia grave; trombocitemia; e distúrbios hemorrágicos – trombocitopenia, hemofilia e

prescrição de agentes antitrombóticos.

 

Venosas

Trombose dos seios da dura-máter, especialmente o seio sagital superior e o

seio lateral, é frequentemente associada a infarto encefálico, edema

encefálico e hemorragia encefálica. A oclusão de veias profundas é uma

causa importante de AVE em jovens. A oclusão das veias da superfície do

encéfalo pode também causar infarto e convulsões.