Controle Fisiológico da Filtração Glomerular e do Fluxo Sanguíneo Renal

Veias interlobares, 8 4 ≈4

interlobulares e arqueadas

Veia renal 4 ≈ 4 ≈0

 

O FLUXO SANGUÍNEO NOS VASA RECTA DA MEDULA

RENAL É MUITO BAIXO, COMPARADO AO FLUXO NO

CÓRTEX RENAL

A parte externa do rim, o córtex renal, recebe a maior parte do fluxo

sanguíneo renal. O fluxo sanguíneo para a medula renal corresponde a

apenas 1 a 2% do fluxo sanguíneo renal total. O fluxo para a medula renal é

suprido por parte especializada do sistema capilar peritubular, denominada

vasa recta. Esses vasos entram na medula paralelamente ao ramo

descendente das alças de Henle, formam várias alças em diferentes níveis

da medula e retornam ao córtex, também paralelo, às alças de Henle, antes

de se escoarem para o sistema venoso. Como discutido no Capítulo 29, os

vasa recta têm papel importante na formação de urina concentrada pelo rim.

 

CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO

GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL

 

Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao controle fisiológico

incluem a pressão hidrostática glomerular e a pressão coloidosmótica

capilar glomerular. Essas variáveis, por sua vez, são influenciadas pelo

sistema nervoso simpático, por hormônios e por autacoides (substâncias

vasoativas são liberadas nos rins, agindo localmente) e outros controles por

feedback intrínsecos aos rins.

 

A INTENSA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO

SIMPÁTICO DIMINUI A FG

Essencialmente, todos os vasos sanguíneos renais, incluindo as arteríolas

aferentes e eferentes, são ricamente inervados pelas fibras nervosas

simpáticas. A forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir

constrição das arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. A

estimulação simpática leve ou moderada tem pouca influência no fluxo

sanguíneo renal e na FG. Por exemplo, a ativação reflexa do sistema

nervoso simpático, resultante de diminuições moderadas na pressão dos

barorreceptores do seio carotídeo ou receptores cardiopulmonares, tem

pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal ou a FG. Entretanto, tal

como exposto no Capítulo 28, mesmo aumentos ligeiros na atividade

simpática renal podem provocar uma redução na excreção de sódio e água,

ao elevar a reabsorção tubular renal.

Os nervos simpáticos renais parecem ser mais importantes na redução da

FG durante distúrbios graves agudos que duram de alguns minutos a

algumas horas, tais como os suscitados pela reação de defesa, isquemia

cerebral ou hemorragia grave. No indivíduo saudável em repouso, o tônus

simpático parece ter pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal.

 

CONTROLE HORMONAL E AUTACOIDE DA

CIRCULAÇÃO RENAL

 

Existem vários hormônios e autacoides que podem influenciar a FG e o

fluxo sanguíneo renal, como resumido na Tabela 27-4.

 

Tabela 27-4 Hormônios e Autacoides que Influenciam a Taxa de Filtração Glomerular

(FG)

Hormônio ou Autacoide Efeito na FG

Norepinefrina ↓

Epinefrina ↓

Endotelina ↓

Angiotensina II ↔ (previne ↓)

Óxido nítrico derivado do endotélio ↑

Prostaglandinas ↑

 

Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina Provocam Constrição

dos Vasos Sanguíneos Renais e Diminuem a FG. Os hormônios

que provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes, causando

reduções na FG e no fluxo sanguíneo renal, incluem a norepinefrina e

epinefrina liberadas pela medula adrenal. Em geral, os níveis sanguíneos

desses hormônios acompanham a atividade do sistema nervoso simpático;

assim, a norepinefrina e a epinefrina têm pouca influência sobre a

hemodinâmica renal, exceto sob condições extremas, como hemorragia

grave.

Outro vasoconstritor, a endotelina, é peptídeo que pode ser liberado por

células endoteliais vasculares lesionadas dos rins, assim como por outros

tecidos. O papel fisiológico desse autacoide não está completamente

esclarecido. Entretanto, a endotelina pode contribuir para a hemostasia

(minimizando a perda sanguínea) quando um vaso sanguíneo é cortado, o

que lesiona o endotélio e libera este poderoso vasoconstritor. Os níveis de

endotelina plasmática também estão aumentados em várias doenças

associadas à lesão vascular, tais como toxemia da gravidez, insuficiência

renal aguda e uremia crônica, e podem contribuir para a vasoconstrição

renal e diminuição da FG, em algumas dessas condições fisiopatológicas.

 

A Angiotensina II, Preferencialmente, Provoca Constrição das

Arteríolas Eferentes na Maioria das Condições Fisiológicas.

Poderoso vasoconstritor renal, a angiotensina II pode ser considerada como

hormônio circulante ou como autacoide produzido localmente, visto que é

formado nos rins e na circulação. Receptores para a angiotensina II estão

presentes em praticamente todos os vasos sanguíneos dos rins. No entanto, os vasos sanguíneos pré-glomerulares, especialmente as arteríolas aferentes,

aparentam estar relativamente protegidos da constrição mediada pela

angiotensina II, na maioria das condições fisiológicas, associadas à ativação

do sistema renina-angiotensina, tais como dieta pobre em sódio duradoura

ou pressão de perfusão renal reduzida devido à estenose da artéria renal.

Essa proteção se deve à liberação de vasodilatadores, especialmente óxido

nítrico e prostaglandinas, que neutralizam o efeito vasoconstritor da

angiotensina II nesses vasos sanguíneos.

As arteríolas eferentes, entretanto, são muito sensíveis à angiotensina II.

Como a angiotensina II preferencialmente ocasiona constrição das arteríolas

eferentes, o aumento dos níveis de angiotensina II eleva a pressão

hidrostática glomerular, enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal. Deve-se

considerar que a formação aumentada de angiotensina II, em geral, ocorre

em circunstâncias associadas à diminuição da pressão arterial ou de

depleção volumétrica que tende a diminuir a FG. Nessas circunstâncias, o

nível aumentado de angiotensina II, ao provocar constrição das arteríolas

eferentes, auxilia prevenindo as diminuições da pressão hidrostática

glomerular e da FG; ao mesmo tempo, porém, a redução do fluxo sanguíneo

renal causada pela constrição arteriolar eferente contribui para o fluxo

reduzido pelos capilares peritubulares, o que, por sua vez, aumenta a

reabsorção de sódio e água, como discutido no Capítulo 28.

Assim, níveis aumentados de angiotensina II que ocorrem com dieta

hipossódica ou com depleção de volume ajudam a preservar a FG e a

excreção normal de produtos indesejáveis do metabolismo, tais como a

ureia e a creatinina, que dependem da filtração glomerular para sua

excreção; ao mesmo tempo, a constrição das arteríolas eferentes, induzida

pela angiotensina II, eleva a reabsorção tubular de sódio e de água, o que

ajuda a restaurar o volume e a pressão sanguínea. Esse efeito da angiotensina II em auxiliar na “autorregulação” da FG é discutido em mais

detalhes adiante neste Capítulo.

 

O Óxido Nítrico Derivado do Endotélio Diminui a Resistência

Vascular Renal e Aumenta a FG. Autacoide, que diminui a resistência

vascular renal e é liberado pelo endotélio vascular de todos os capilares do

corpo, é o óxido nítrico derivado do endotélio. O nível basal de produção

do óxido nítrico parece ser importante para a manutenção da vasodilatação

dos rins, porque ele permite que os rins excretem quantidades normais de

sódio e água. Portanto, a administração de fármacos que inibem a síntese

normal de óxido nítrico aumenta a resistência vascular renal e diminui a

FG, reduzindo também a excreção urinária de sódio, o que pode causar

aumento da pressão sanguínea. Em alguns pacientes hipertensos ou em

pacientes com aterosclerose, o dano ao endotélio vascular e a produção

prejudicada de óxido nítrico podem contribuir para o aumento da

vasoconstrição renal e para a elevação da pressão sanguínea.

 

Prostaglandinas e Bradicininas Reduzem a Resistência

Vascular Renal e Tendem a Aumentar a FG. Hormônios e autacoides

que causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG

incluem as prostaglandinas (PGE e PGI ) e bradicinina. Essas substâncias 2 2

são discutidas no Capítulo 17. Embora esses vasodilatadores não pareçam

ter importância significativa na regulação do fluxo sanguíneo renal ou da

FG, em condições normais eles podem amenizar os efeitos vasoconstritores

renais dos nervos simpáticos ou da angiotensina II, especialmente os efeitos

constritores sobre as arteríolas aferentes.

Pela oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes, as

prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções excessivas na FG e no fluxo

sanguíneo renal. Sob condições de estresse, tais como depleção volumétrica

ou após cirurgias, a administração de anti-inflamatórios não esteroides, como a aspirina que inibe a síntese de prostaglandinas, pode causar