Lactação

total. Depois desse tempo, a superfície endometrial é reepitalizada e pronta mais uma vez para a vida sexual normal não gravídica.

 

LACTAÇÃO

 

DESENVOLVIMENTO DAS MAMAS

 

As mamas, mostradas na Figura 83-10, começam a se desenvolver na

puberdade. Esse desenvolvimento é estimulado pelos estrogênios do ciclo

sexual feminino mensal; os estrogênios estimulam o crescimento da parte

glandular das mamas, além do depósito de gordura que dá massa às

mamas. Além disso, ocorre crescimento bem mais intenso durante o estado

de altos níveis de estrogênio da gravidez, e só então o tecido glandular fica

inteiramente desenvolvido para a produção de leite.

Figura 83-10. A mama e seus lóbulos, alvéolos e ductos lactíferos secretores (ductos de leite) que constituem sua glândula mamária (A). As ampliações mostram um lóbulo (B) e células secretoras de leite de um alvéolo (C).

Os Estrogênios Estimulam o Crescimento do Sistema de

Ductos das Mamas. Durante toda a gravidez, a grande quantidade de

estrogênios secretada pela placenta faz com que o sistema de ductos das

mamas cresça e se ramifique. Simultaneamente, o estroma das mamas

aumenta em quantidade, e grande quantidade de gordura é depositada no

estroma.

Quatro outros hormônios são igualmente importantes para o crescimento

do sistema de ductos: hormônio do cresci mento, prolactina, os

glicocorticoides adrenais e insulina. Sabe-se que cada um desses

hormônios tem pelo menos algum papel no metabolismo das proteínas, o

que, presumivel mente, explica a função deles no desenvolvimento das

mamas.

 

A Progesterona É Necessária para o Desenvolvimento Total do

Sistema Lóbulo-Alveolar. O desenvolvimento final das mamas em

órgãos secretores de leite também requer progesterona. Quando o sistema

de ductos estiver desenvolvido, a progesterona — agindo sinergicamente

com o estrogênio, bem como com os outros hormônios mencionados —

causará o crescimento adicional dos lóbulos mamários, com multiplicação

dos alvéolos e desenvolvimento de características secretoras nas células dos

alvéolos. Essas mudanças são análogas aos efeitos secretores da

progesterona no endométrio uterino na última metade do ciclo menstrual

feminino.

 

A PROLACTINA PROMOVE A LACTAÇÃO

 

Embora o estrogênio e a progesterona sejam essenciais ao desenvolvimento

físico das mamas durante a gravidez, um efeito especial de ambos esses

hormônios é inibir a verdadeira secreção de leite. Por outro lado, o

hormônio prolactina tem o efeito exatamente oposto na secreção de leite, promovendo-a. A prolactina é secretada pela hipófise anterior materna, e

sua concentração no sangue da mãe aumenta uniformemente a partir da

quinta semana de gravidez até o nascimento do bebê, época em que já

aumentou de 10 a 20 vezes o nível normal não grávido. Esse nível elevado

de prolactina, no final da gravidez, é mostrado na Figura 83-11.

Além disso, a placenta secreta grande quantidade de somatomamotropina

coriônica humana, que provavelmente tem propriedades lactogênicas,

apoiando, assim, a prolactina da hipófise materna durante a gravidez.

Mesmo assim, devido aos efeitos supressivos do estrogênio e da

progesterona, não mais do que uns poucos mililitros de líquido são

secretados a cada dia até após o nascimento do bebê. O líquido secretado,

nos últimos dias antes e nos primeiros dias após o parto, é denominado

colostro, que contém, essencialmente, as mesmas concentrações de

proteínas e lactose do leite, mas quase nenhuma gordura, e sua taxa máxima

de produção é cerca de 1/100 da taxa subsequente de produção de leite.

Imediatamente depois que o bebê nasce, a perda súbita tanto de secreção

de estrogênio quanto de progesterona da placenta permite que o efeito

lactogênico da prolactina da hipófise materna assuma seu papel natural de

promotor da lactação, e no período de 1 a 7 dias as mamas começam a

secretar quantidades copiosas de leite, em vez de colostro. Essa secreção de

leite requer uma secreção de suporte adequada da maioria dos outros

hormônios maternos também, porém os mais importantes são hormônio do

crescimento, cortisol, paratormônio e insulina. Esses hormônios são

necessários para fornecer aminoácidos, ácidos graxos, glicose e cálcio,

fundamentais para a formação do leite.

Depois do nascimento do bebê, o nível basal da secreção de prolactina

retorna aos níveis não grávidos durante algumas semanas, conforme

mostrado na Figura 83-11. Entretanto, cada vez que a mãe amamenta o

bebê, sinais neurais dos mamilos para o hipotálamo causam um pico de 10 a 20 vezes da secreção de prolactina, que dura aproximadamente 1 hora, o

que também é mostrado na Figura 83-11. Essa prolactina age nas mamas

maternas para manter as glândulas mamárias secretando leite nos alvéolos

para os perío dos de amamentação subsequentes. Se o pico de prolactina

estiver ausente, ou for bloqueado em decorrência de dano hipotalâmico ou

hipofisário, ou se a amamentação não prosseguir, as mamas perdem a

capacidade de produzir leite dentro de mais ou menos uma semana.

Entretanto, a produção de leite pode se manter por vários anos se a criança

continuar a sugar, embora a formação de leite, normalmente, diminua

consideravelmente depois de 7 a 9 meses.

 

Figura 83-11. Variação da secreção de estrogênios, progesterona e prolactina durante oito semanas antes do parto e 36 semanas depois. Observe especialmente a queda na secreção de prolactina para níveis basais, poucas semanas depois do parto, mas também os períodos intermitentes de secreção acentuada de prolactina (cerca de 1 hora por vez) durante e depois dos períodos de amamentação.

O Hipotálamo Secreta o Hormônio Inibidor da Prolactina. O

hipotálamo tem papel essencial no controle da secreção de prolactina, como

na maioria de todos os outros hormônios hipofisários anteriores. Contudo,

esse controle é diferente em um aspecto: o hipotálamo essencialmente

estimula a produção de todos os outros hormônios, mas efetivamente inibe

a produção de prolactina. Por conseguinte, o comprometimento do

hipotálamo ou o bloqueio do sistema portal hipotalâmico-hipofisário

geralmente aumenta a secreção de prolactina, enquanto deprime a secreção

dos outros hormônios hipofisários anteriores.

Por isso, acredita-se que a secreção pela hipófise anterior de prolactina

seja controlada totalmente, ou quase totalmente, por fator inibidor formado

no hipotálamo e transportado pelo sistema portal hipotalâmico-hipofi sário à

hipófise anterior. Este fator é, por vezes, chamado hor mônio inibidor de

prolactina, se bem que ele é quase certamente o mesmo que a catecolamina

dopamina, conhecida por ser secretada pelos núcleos arqueados do

hipotálamo e que pode diminuir a secreção de prolactina em até 10 vezes.

 

A Supressão dos Ciclos Ovarianos Femininos na Nutriz Por

Muitos Meses Após o Parto. Na maioria das nutrizes, o ciclo ovariano

(e a ovulação) não retorna até poucas semanas depois de ela parar de

amamentar. A razão disso parece ser que os mesmos sinais neurais das

mamas para o hipotálamo que provocam a secreção de prolactina durante o

ato de sugar — seja devido aos sinais nervosos ou devido a efeito

subsequente de mais prolactina — inibem a secreção do hormônio liberador

da gonadotropina pelo hipotálamo. Isto, por sua vez, suprime a formação

dos hormônios gonadotrópicos hipofisários — hormônio luteinizante e

hormônio folículo-estimulate. Entretanto, após vários meses de lactação, em

algumas mulheres, especialmente naquelas que amamentam seus bebês

apenas parte do tempo, a hipófise começa a secretar hormônios gonadotrópicos suficientes para restabelecer o ciclo sexual mensal, embora

a amamentação continue.

 

O PROCESSO DE EJEÇÃO (OU “DESCIDA”) NA

SECREÇÃO DE LEITE — A FUNÇÃO DA OCITOCINA

O leite é secretado de maneira contínua nos alvéolos das mamas, mas não

flui facilmente dos alvéolos para o sistema de ductos e, portanto, não vaza

continuamente pelos mamilos. Em vez disso, o leite precisa ser ejetado dos

alvéo los para os ductos, antes de o bebê poder obtê-lo. Essa ejeção é

causada por um reflexo neurogênico e hormonal combinado, que envolve o

hormônio hipofisário posterior ocitocina.

Quando o bebê suga, ele não recebe quase nenhum leite por mais ou

menos 30 segundos. Primeiramente, é preciso que impulsos sensoriais

sejam transmitidos através dos nervos somáticos dos mamilos para a

medula espinal da mãe e, então, para o seu hipotálamo, onde desencadeiam

sinais neurais que promovem a secreção de ocitocina, ao mesmo tempo em

que causam secreção de prolactina. A ocitocina é transportada no sangue

para as mamas, onde faz com que as células mioepiteliais (que circundam

as paredes externas nos alvéolos) se contraiam, assim transportando o leite

dos alvéolos para os ductos, sob uma pressão de +10 a 20 mmHg. Em

seguida, a sucção do bebê fica efetiva em remover o leite. Assim, dentro de

30 segundos a 1 minuto depois que o bebê começa a sugar, o leite começa a

fluir. Esse processo é denominado ejeção ou descida do leite.

O ato de sugar uma mama faz com que o leite flua não só naquela mama,

mas também na oposta. É especialmente interessante que, quando a mãe

pensa no bebê ou o escuta chorar, muitas vezes isso proporciona um sinal

emocional suficiente para o hipotálamo provocar a ejeção de leite.

A Inibição da Ejeção de Leite. Um problema particular na

amamentação vem do fato de que diversos fatores psicogênicos ou até

mesmo a estimulação generalizada do sistema nervoso simpático em todo o

corpo materno possam inibir a secreção de ocitocina e, consequentemente,

deprimir a ejeção de leite. Por essa razão, muitas mães devem ter um

período de ajuste após o nascimento, sem transtornos para obter sucesso na

amamentação de seus bebês.

 

A COMPOSIÇÃO DO LEITE E A DEPLEÇÃO

METABÓLICA NA MÃE CAUSADA PELA LACTAÇÃO

A Tabela 83-1 enumera os componentes do leite humano e do leite de vaca.

A concentração de lactose no leite humano é cerca de 50% maior que no

leite de vaca, mas a concentração de proteína no leite de vaca é, em geral,

duas a três vezes maior que no leite materno. Finalmente, apenas um terço

de cinzas que contêm cálcio e outros minerais é encontrado no leite materno

em comparação ao leite de vaca.

No auge da lactação na mulher, 1,5 litro de leite pode ser formado a cada

dia (e até mais se a mulher tiver gêmeos). Com esse grau de lactação,

grande quantidade de energia é drenada da mãe; aproximadamente 650 a

750 quiloca lorias por litro (ou 19 a 27,15 quilocalorias por grama) estão‐

contidas no leite materno, embora a composição e o teor calórico do leite

dependam da dieta da mãe e de outros fatores, como a dimensão dos seios.

Grandes quantidades de substratos metabólicos são perdidas da mãe. Por

exemplo, cerca de 50 gramas de gordura que entram no leite todos os dias,

bem como cerca de 100 gramas de lactose, que deve ser derivada da

conversão da glicose materna. Além disso, 2 a 3 gramas de fosfato de cálcio

podem ser perdidos por dia; a menos que a mãe beba grandes quantidades

de leite e tenha uma ingestão adequada de vi tamina D, o débito de cálcio e

fosfato pela nutriz, geralmente, será bem maior do que a ingestão dessas substâncias. Para suprir as necessidades de cálcio e fosfato, as glândulas

paratireoides aumentam bastante, e os ossos são progressivamente

descalcificados. Normalmente, a descalcificação óssea materna não

representa grande problema durante a gravidez, mas pode tornar-se mais

importante durante a lactação.

 

Tabela 83-1 Composição do Leite

Componente Leite Humano (%) Leite de Vaca (%)

Água 88,5 87,0

Gordura 3,3 3,5

Lactose 6,8 4,8

Caseína 0,9 2,7

Lactoalbumina e outras proteínas 0,4 0,7

Cinzas 0,2 0,7

 

Anticorpos e Outros Agentes Anti-infecciosos no Leite. Não só o

leite fornece ao recém-nascido os nutrientes adequados, como também

proporciona uma proteção importante contra infecções. Por exemplo, vários

tipos de anticorpos e outros agentes anti-infecciosos são secretados no leite,

em conjunto com outros nutrientes. Além disso, diversos tipos de leucócito

são secretados, incluindo neutró filos e macrófagos, alguns dos quais são

especialmente letais a bactérias que poderiam causar infecções mortais aos

recém-nascidos. Particularmente importantes são anticorpos e macrófagos

que destroem a bactéria Escherichia coli, que, com frequência, causa

diarreia letal em recém-nascidos.

Quando o leite de vaca é usado para fornecer nutrição ao bebê no lugar do

leite materno, os agentes protetores, no leite de vaca, geralmente são de

pouco valor porque, normalmente, são destruídos em questão de minutos no

ambiente interno do ser humano.

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CAPÍTULO 84

 

 

Fisiologia Fetal e Neonatal

 

Os cursos formais de obstetrícia e pediatria contêm discussão completa

sobre desenvolvimento fetal, funcionamento da criança imediatamente após

o parto e crescimento e desenvolvimento durante os primeiros anos de vida.

Entretanto, muitos princípios fisiológicos são peculiares ao próprio lactente,

e este Capítulo discute os mais importantes deles.

 

Crescimento e Desenvolvimento Funcional do Feto

O desenvolvimento inicial da placenta e das membranas fetais ocorre bem mais

rapidamente do que o desenvolvimento do feto. Na verdade, nas primeiras 2 a 3 semanas após a implantação do blastocisto, o feto permanece quase

microscópico, mas, a partir daí, conforme mostrado na Figura 84-1, o

comprimento do feto aumenta proporcionalmente à idade. Em 12 semanas, o comprimento é de cerca de 10 centímetros; em 20 semanas, de 25 centímetros; e

a termo (40 semanas), 53 centímetros. Uma vez que o peso do feto é quase proporcional ao cubo do comprimento, o peso aumenta quase na proporção do

cubo da idade do feto.

Observe, na Figura 84-1, que o peso permanece diminuto nas primeiras 12

semanas e atinge 0,5 kg somente após 23 semanas (5½ meses) de gestação. Em

seguida, durante o último trimestre da gravidez, o feto ganha rapidamente peso,

assim dois meses antes de nascer, o peso é, em média, 1,3 kg, um mês antes de

nascer, 2,0 kg e, ao nascer, 3 kg — o peso final pode variar entre 2,0 kg e 5 kg em

bebês normais, com perío dos gestacionais normais.

 

Figura 84-1. Crescimento do feto.

 

Desenvolvimento dos Sistemas de Órgão

Um mês depois da fertilização do óvulo, os diferentes órgãos do feto já

começaram a desenvolver suas características mais gerais, e, nos 2 a 3 meses

seguintes, a maior parte dos detalhes dos diferentes órgãos é estabelecida.

Depois do quarto mês, os órgãos do feto são em geral iguais aos do recém-

nascido. Entretanto, o desenvolvimento celular em cada órgão está longe de estar

concluído e requer outros cinco meses de gravidez para que se desenvolvam

completamente. Mesmo ao nascer, determinadas estruturas, em especial o

sistema nervoso, os rins e o fígado, ainda não apresentam desenvolvimento

completo, conforme estudaremos em mais detalhes adiante, neste Capítulo.

Sistema Circulatório. O coração humano começa a bater durante a quarta

semana após a fertilização, contraindo-se com frequência de 65 batimentos/min.

Esse valor vai aumentando, gradativamente, até cerca de 140 batimentos/min imediatamente antes de nascer.

Formação das Células Sanguíneas. As hemácias nucleadas começam a ser

formadas no saco vitelino e nas camadas mesoteliais da placenta, em torno da

terceira semana do desenvolvimento fetal, seguida, uma semana depois (em 4 a 5 semanas), pela formação de hemácias não nucleadas, pelo mesênquima fetal e

também pelo endotélio dos vasos sanguíneos fetais. Em seis semanas, o fígado

começa a formar células sanguíneas, e, no terceiro mês, o baço e outros tecidos‐ linfoides do corpo também começam a formar células sanguíneas. Por fim, a partir do terceiro mês, a medula óssea gradativamente passa a ser a principal fonte de

hemácias, bem como da maioria dos leucócitos, exceto pela produção contínua de

linfócitos e plasmócitos pelo tecido linfoide.

Sistema Respiratório. A respiração não pode ocorrer durante a vida fetal, pois

não existe ar para respirar na cavidade amniótica. Entretanto, tentativas de

movimentos respiratórios começam a ocorrer ao final do primeiro trimestre de gravidez. Estímulos táteis e asfixia fetal provocam particularmente essas

tentativas de movimentos respiratórios.

Durante os últimos 3 a 4 meses de gravidez, os movimentos respiratórios do feto

estão, em sua maior parte, inibidos por razões desconhecidas, e os pulmões

permanecem quase inteiramente vazios. A inibição da respiração durante os

meses seguintes de vida fetal evita que os pulmões se encham de líquido e resíduos do mecônio excretado pelo trato gastrointestinal do feto no líquido amniótico. Além disso, pequenas quantidades de líquido são secretadas nos

pulmões pelo epitélio alveolar até o momento do nascimento, mantendo, assim,

apenas líquido limpo nos pulmões.

Sistema Nervoso. A maioria dos reflexos do feto, com participação da medula

espinal e mesmo do tronco cerebral, está presente entre o terceiro e o quarto meses de gestação. Entretanto, as funções do sistema nervoso que envolvem o

córtex cerebral ainda estão nas fases iniciais de desenvolvimento até mesmo à época do nascimento. Na verdade, a mielinização de alguns dos principais tratos

do cérebro só se completa após cerca de um ano de vida pós-natal.

Trato Gastrointestinal. Na metade da gravidez, o feto começa a ingerir e

absorver grandes quantidades de líquido amniótico, e durante os últimos 2 a 3 meses a função gastrointestinal se aproxima à do recém-nascido normal. Nessa

época, pequenas quantidades de mecônio são formadas continuamente no trato

gastrointestinal e excretadas pelo ânus no líquido amniótico. O mecônio é composto, em parte, por resíduos de líquido amniótico deglutido e, em parte, por

muco, células epiteliais e outros resíduos de produtos excretores da mucosa e das

glândulas gastrointestinais.

Rins. Os rins fetais começam a excretar urina durante o segundo trimestre da

gravidez, e a urina fetal representa cerca de 70% a 80% do líquido amniótico. O

desenvolvimento anormal dos rins ou o comprometimento grave da função renal

no feto reduz muito a formação de líquido amniótico (oligoidrâmnio) e pode levar a

óbito fetal.

Embora os rins fetais formem urina, os sistemas de controle renal que regulam o

volume de líquido extracelular e os equilíbrios de eletrólitos, especialmente o

equilíbrio acidobásico, são quase inexistentes no feto até o final da gravidez e só

se desenvolvem inteiramente alguns meses após o nascimento.

 

Metabolismo Fetal

O feto usa principalmente glicose para obter energia e tem grande capacidade

de armazenar gordura e proteínas, e grande parte da gordura é sintetizada da

glicose, em vez de ser absorvida diretamente do sangue materno. Além desses

aspectos gerais, existem problemas especiais do metabolismo fetal em relação a

cálcio, fosfato, ferro e algumas vitaminas.

Metabolismo de Cálcio e Fosfato

A Figura 84-2 mostra o acúmulo de cálcio e fosfato no feto, demonstrando que

cerca de 22,5 gramas de cálcio e 13,5 gramas de fósforo se acumulam em média

no feto durante a gestação. Cerca de metade desse montante se acumula durante

as últimas quatro semanas de gestação, coincidindo com o período de rápida

ossificação dos ossos fetais e com o período de rápido aumento de peso do feto.

Durante a fase inicial da vida fetal, os ossos se apresentam relativamente

descalcificados, consistindo em basicamente uma matriz cartilaginosa. Na

verdade, imagens de raios X não mostram, via de regra, nenhuma ossificação até

depois do quarto mês de gravidez.

Observe especialmente que as quantidades totais de cálcio e fosfato requeridas

pelo feto, durante a gestação, representam apenas cerca de 2% da quantidade

dessa substância nos ossos maternos, e, deste modo, a perda dessas

substâncias para a mãe é mínima. Uma perda muito maior ocorre após o

nascimento, no período da lactação.

Figura 84-2. Reservas de ferro, cálcio e fósforo no feto, em diferentes estágios da gestação.

 

 

Acúmulo de Ferro

A Figura 84-2 mostra também que o ferro se acumula no feto ainda mais

rapidamente que o cálcio e o fosfato. Grande parte do ferro apresenta-se na forma

de hemoglobina, que, inicialmente, começa a ser formada na terceira semana depois da fertilização do óvulo.

Pequenas quantidades de ferro se concentram no endométrio progestacional

uterino materno, mesmo antes da implantação do óvulo; esse ferro é transferido ao embrião pelas células trofoblásticas e usado para formar as primeiras

hemácias. Cerca de um terço do ferro no feto totalmente desenvolvido fica

armazenado em condições normais no fígado. Esse ferro poderá, então, ser usado pelo recém-nascido, durante muitos meses após o nascimento, para formar

mais hemoglobina.

Utilização e Armazenamento de Vitaminas

O feto precisa de vitaminas tanto quanto o adulto e, em alguns casos, precisa de

mais. Em geral, as vitaminas funcionam da mesma maneira no feto que nos

adultos, como discutido no Capítulo 72. Entretanto, as funções especiais de diversas vitami nas merecem comentários.

As vitaminas B, especialmente a vitamina B e o ácido fólico, são necessárias à 12

formação de hemácias e tecidos nervosos, bem como para o crescimento global

do feto.

A vitamina C é necessária à formação adequada de substâncias intercelulares,

especialmente a matriz óssea e as fibras dos tecidos conjuntivos.

A vitamina D é necessária para o desenvolvimento ósseo normal; porém, ainda

mais importante, a mãe precisa de vitamina D para absorver adequadamente

cálcio de seu trato gastrointestinal. Se a mãe tiver essa vitamina suficiente em

seus líquidos corporais, grande quantidade da vitamina também será armazenada

pelo fígado do feto para ser usada pelo recém-nascido durante muitos meses

depois do nascimento.

Embora os mecanismos das funções da vitamina E não tenham sido totalmente

esclarecidos, esta é necessária ao desenvolvimento do embrião inicial normal. Na

ausência dessa vitamina, em animais de laboratório, o aborto espontâneo em

geral ocorre no estágio inicial da gravidez.

A vitamina K é usada pelo fígado fetal na formação do Fator VII, protrombina e

vários outros fatores de coagulação. Quando a vitamina K é insuficiente na mãe, o

Fator VII e a protrombina ficam deficientes no feto e também na mãe. Porque

grande parte da vitamina K é formada por ação bacteriana no cólon materno, o

recém-nascido não dispõe de fontes adequadas de vitamina K na primeira

semana de vida até que a flora bacteriana colônica se estabeleça nele. Portanto, a

reserva pré-natal no fígado fetal de, pelo menos, pequena quantidade de vitamina

K, derivada da mãe, é útil para evitar hemorragia fetal, em particular hemorragia

cerebral, quando a cabeça é traumatizada por esforço mecânico pelo canal de

parto.

 

Ajustes do Bebê à Vida Extrauterina

O Início da Respiração

O efeito mais óbvio do nascimento no bebê é a perda da conexão placentária

com a mãe e, portanto, a perda de seu meio de suporte metabólico. Um dos

ajustes imediatos mais importantes necessários ao bebê é começar a respirar.

A Causa da Respiração ao Nascimento. Depois do parto normal de uma mãe

não deprimida por anestésicos, a criança começa a respirar dentro de segundos e

atinge ritmo respiratório normal em menos de 1 minuto após o nascimento. A

prontidão com que o feto começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela

repentina exposição ao mundo exterior, provavelmente resultante de estado

levemente asfixiado, incidente ao processo do nascimentoe de impulsos sensoriais que se originam na pele subitamente resfriada. Em bebê que não

respira imediatamente, o corpo fica progressivamente mais hipóxico e hipercápnico, o que representa estímulo adicional ao centro respiratório e,

geralmente, provoca a respiração dentro de mais 1 minuto depois do nascimento.

Retardo em Respirar ou Respiração Anormal ao Nascer — Risco de

Hipoxia. Se a mãe tiver sido deprimida por anestésico geral durante a expulsão

no trabalho de parto, o que parcialmente anestesia também o feto, o surgimento da respiração pode demorar alguns minutos, demonstrando, assim, a importância de usar o mínimo de anestesia possível. Além disso, muitos bebês que tiveram

trauma cefálico durante a expulsão ou que foram submetidos a trabalho de parto

muito prolongado custam a respirar e às vezes até não respiram. Tal fato pode resultar de dois possíveis efeitos: primeiro, em alguns bebês, hemorragia intracraniana ou contusão cerebral causa síndrome de concussão, com grande

depressão do centro respiratório. Em segundo lugar, e provavelmente muito mais importante, a hipoxia fetal prolongada durante a expulsão pode causar séria

depressão do centro respiratório.

A hipoxia, com frequência, ocorre durante o parto devido a: (1) compressão do

cordão umbilical; (2) separação prematura da placenta; (3) contração excessiva do útero, que pode cortar o fluxo de sangue da mãe para a placenta; ou (4)

anestesia excessiva da mãe, o que deprime a oxigenação de seu próprio sangue.

Grau de Hipoxia que o Bebê Pode Tolerar. O adulto que não consegue

respirar por apenas 4 minutos em geral falece, mas um recém-nascido, muitas

vezes, sobrevive por até 10 minutos sem respirar depois de nascer. O

comprometimento cerebral permanente e grave, em geral, ocorre se a respiração demorar mais de 8 a 10 minutos. Na verdade, lesões reais se desenvolvem

principalmente no tálamo, nos colículos inferiores e em outras áreas do tronco

encefálico, afetando, permanentemente, muitas das funções motoras corporais.

Expansão dos Pulmões ao Nascimento. Quando o bebê nasce, as paredes

dos alvéolos, primeiramente, estão colapsadas devido à tensão superficial do

líquido viscoso em seu interior. Normalmente, é preciso mais de 25 mmHg de pressão inspiratória negativa nos pulmões para se opor aos efeitos dessa tensão superficial e abrir os alvéolos pela primeira vez. Mas, quando os alvéolos se

abrem, a respiração pode ser realizada com movimentos respiratórios

relativamente fracos. Felizmente, as primeiras inspirações do recém-nascido normal são muito potentes, geralmente capazes de criar até 60 mmHg de pressão negativa no espaço intrapleural.

A Figura 84-3 mostra as pressões intrapleurais muito negativas, necessárias

para abrir os pulmões no início da respiração. Na parte superior da figura, é

exibida a curva de pressão-volume (curva de “complacência”) da primeira

respiração após o nascimento. Observe, primeiramente, a parte inferior da curva,

começando no ponto de pressão zero e movendo-se para a direita. A curva

mostra que o volume de ar nos pulmões permanece quase exatamente zero, até

ser atingida a pressão negativa de −40 centímetros de água (−30 mmHg). Em

seguida, à medida que a pressão negativa aumenta para −60 centímetros de

água, cerca de 40 mililitros de ar entram nos pulmões. Para desinflar os pulmões,

é preciso que ocorra pressão positiva considerável, cerca de +40 centímetros de

água, devido à resistência viscosa, oferecida pelo líquido nos bronquíolos.

Observe que a segunda respiração é bem mais fácil, com demanda bem menor

de pressões negativas e positivas. A respiração não se normaliza totalmente até

cerca de 40 minutos após o nascimento, como mostrado pela terceira curva de

complacência, cujo formato é comparável à curva de um adulto normal, como

mostrado no Capítulo 39.

Figura 84-3. Curvas de pressão-volume dos pulmões (curvas de “complacência”) de um recém-nascido imediatamente após o nascimento, mostrando as forças extremas necessárias para respirar, durante as duas primeiras respirações da vida, e desenvolvimento de curva de complacência quase normal 40 minutos depois do nascimento. (Modificada de Smith CA: The first breath. Sci Am 209:32,1963. Copyright 1963 by Scientific American, Inc.)

Síndrome da Angústia Respiratória Causada pela Deficiência de Secreção

de Surfactantes. Um pequeno número de bebês, especialmente os prematuros e

os nascidos de mães diabéticas, desenvolve a síndrome da angústia respiratória

grave nas primeiras horas até os primeiros dias após o nascimento, e alguns

falecem no primeiro dia ou logo depois. Os alvéolos desses bebês no óbito

contêm grande quantidade de líquido proteináceo, quase como se o líquido do

plasma tivesse vazado dos capilares para os alvéolos. O líquido contém ainda

células epiteliais alveolares descamadas. Essa condição é denominada doença da

membrana hialina, porque o exame histológico pulmonar mostra que o material

que preenche os alvéolos se assemelha a uma membrana hialina.

Um achado característico na síndrome da angústia respiratória é a falha do

epitélio respiratório de secretar quantidades adequadas de surfactante, substância

normalmente secretada nos alvéolos que diminui a tensão superficial do líquido

alveolar, permitindo assim que os alvéolos se expandam facilmente durante a

inspiração. As células secretoras de surfactante (células epiteliais alveolares tipo

2) não começam a secretar surfactante até os últimos 1 a 3 meses de gestação.

Assim, muitos bebês prematuros e alguns bebês nascidos a termo nascem sem a

capacidade de secretar surfactante suficiente, o que causa tanto tendência a

colapso dos alvéolos como desenvolvimento de edema pulmonar. O papel do

surfactante em evitar esses efeitos é discutido no Capítulo 38.

Reajustes Circulatórios ao Nascimento

Igualmente tão essencial quanto o início da respiração ao nascer são os ajustes

circulatórios imediatos que permitem o fluxo sanguíneo adequado aos pulmões.

Além disso, ajustes circulatórios durante as primeiras horas de vida fazem com

que cada vez mais sangue flua pelo fígado do bebê, que até esse ponto tinha

pouco fluxo sanguíneo. Para descrever esses ajustes, devemos, primeiro,

considerar a estrutura anatômica da circulação fetal.

Estrutura Anatômica Específica da Circulação Fetal

Uma vez que os pulmões são basicamente não funcionantes, durante a vida

fetal, e o fígado é apenas parcialmente funcional, não é preciso que o coração do

feto bombeie muito sangue pelos pulmões ou fígado. Entretanto, o coração do feto

precisa bombear grande quantidade de sangue pela placenta. Portanto,

disposições anatômicas especiais fazem com que o sistema circulatório fetal

opere de modo bem diferente do de um recém-nascido.

Primeiro, como mostrado na Figura 84-4, o sangue que retorna da placenta pela

veia umbilical atravessa o ducto venoso, basicamente deixando o fígado fora do

circuito. Em seguida, grande parte do sangue que entra no átrio direito proveniente da veia cava inferior é direcionada de forma direta para a parte

posterior do átrio direito e através do forame oval diretamente para o átrio esquerdo. Assim, o sangue bem oxigenado da placenta entra basicamente no

lado esquerdo do coração, em vez de no lado direito, e é bombeado pelo ventrículo esquerdo, em sua maior parte, para as artérias da cabeça e membros

anteriores.

O sangue que entra no átrio direito, proveniente da veia cava superior, é

direcionado para baixo através da valva tricúspide para o ventrículo direito. Esse sangue é basicamente sangue desoxigenado da região da cabeça do feto e é

bom beado pelo ventrículo direito para a artéria pulmonar e, então, em sua maior

parte, através do ducto arterioso, para a aorta descendente e, em seguida, através das duas artérias umbilicais, para a placenta, onde o sangue desoxigenado é oxigenado.

A Figura 84-5 mostra as porcentagens relativas do sangue total, bombeado pelo

coração, que passa pelos diferentes circuitos vasculares do feto. Cerca de 55% de

todo o sangue passa pela placenta, deixando apenas 45% para passar por todos

os tecidos do feto. Ademais, durante a vida fetal, somente 12% do sangue flui

pelos pulmões; imediatamente após o nascimento, quase todo o sangue passa pelos pulmões.

Figura 84-4. Organização da circulação fetal.

Figura 84-5. Diagrama do sistema circulatório fetal, mostrando a distribuição relativa do fluxo sanguíneo para as diferentes áreas vasculares. Os números representam a porcentagem do débito total de ambos os lados do coração que flui por cada área em particular.

 

Mudanças na Circulação Fetal ao Nascimento

As mudanças básicas na circulação fetal ao nascimento estão discutidas no

Capítulo 23 em relação a anomalias congênitas do ducto arterioso e do forame

oval, que persistem, por toda a vida, em algumas pessoas. Essas mudanças são descritas, resumidamente, nas seções seguintes.

Resistências Vascular Sistêmica Aumentada e Pulmonar Diminuída ao

Nascimento. As mudanças primárias na circulação ao nascimento são, em

primeiro lugar, a perda do enorme fluxo sanguíneo pela placenta, que,

aproximadamente, duplica a resistência vascular sistêmica ao nascimento. Essa

duplicação da resistência vascular sistêmica aumenta a pressão aórtica, bem

como as pressões no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo.

Em segundo lugar, a resistência vascular pulmonar diminui muito, em

decorrência da expansão dos pulmões. Nos pulmões fetais não expandidos, os

vasos sanguíneos estão colapsados devido ao pequeno volume dos pulmões.

Imediatamente pela expansão, esses vasos não estão mais comprimidos, e a

resistência ao fluxo sanguíneo diminui bastante. Além disso, na vida fetal, a

hipoxia dos pulmões causa vasoconstrição tônica considerável dos vasos

sanguíneos pulmonares, mas ocorre vasodilatação quando a aeração dos

pulmões elimina a hipoxia. Todas essas mudanças em conjunto reduzem a

resistência ao fluxo sanguíneo pelos pulmões em até cinco vezes, o que diminui a

pressão arterial pulmonar, a pressão ventricular direita e a pressão atrial direita.

Fechamento do Forame Oval. A baixa pressão atrial direita e a alta pressão

atrial esquerda, que ocorrem secundariamente às mudanças das resistências

pulmonar e sistêmica ao nascimento, fazem com que o sangue tente fluir de volta

através do forame oval; ou seja, do átrio esquerdo para o átrio direito, em vez de

na direção contrária, como ocorria durante a vida fetal. Consequentemente, a

pequena válvula que repousa sobre o forame oval, no lado esquerdo do septo

atrial, se fecha sobre essa abertura, evitando assim o fluxo de sangue através do

forame oval.

Em dois terços de todas as pessoas, a válvula adere-se ao forame oval, dentro

de alguns meses a anos, produzindo um fechamento permanente. Mas, mesmo

se não ocorrer o fechamento permanente, um estado patológico denominado

forame oval patente, a pressão atrial esquerda durante toda a vida permanecerá,

normalmente, entre 2 e 4 mmHg maior que a pressão atrial direita, e a pressão

retrógrada manterá a válvula fechada.

Fechamento do Ducto Arterioso. O ducto arterioso também se fecha, mas por

razões diferentes. Em primeiro lugar, a resistência sistêmica elevada aumenta a

pressão aórtica, enquanto a menor resistência pulmonar diminui a pressão arterial

pulmonar. Consequentemente, depois do nascimento, o sangue começa a fluir de

volta da aorta para a artéria pulmonar, através do ducto arterioso, em vez de na

outra direção, como era na vida fetal. Entretanto, depois de algumas horas, a

parede muscular do ducto arterioso se contrai de modo acentuado e, em 1 a 8

dias, a constrição é normalmente suficiente para interromper o fluxo sanguíneo. É

o fechamento funcional do ducto arterioso. Então, durante o próximo período de 1

a 4 meses, o ducto arterioso em geral é anatomicamente ocluído pelo crescimento

de tecido fibroso em seu lúmen.

A causa do fechamento do ducto arterioso está rela cionada com a maior

oxigenação do sangue que flui pelo ducto, bem como a perda dos efeitos

relaxantes vasculares da prostaglandina E (PGE ). Na vida fetal, a pressão 2 2

parcial de oxigênio (PO ) do sangue no ducto é de apenas 15 a 20 mmHg, mas 2

aumenta para cerca de 100 mmHg poucas horas após o nascimento. Ademais,

muitos experimentos mostraram que o grau de contração do músculo liso, na parede do ducto, está altamente relacionado com a sua dispo nibilidade de

oxigênio.

Em um entre milhares de bebês, o ducto não se fecha, resultando em ducto

arterioso patente, cujas consequências são discutidas no Capítulo 23. Já se postulou que o não fechamento se deve à dilatação excessiva do ducto, causada

por prostaglandinas vasodilatadoras, especialmente a PGE , na parede do ducto. 2 Na verdade, a administração do fármaco indometacina, que bloqueia a síntese de

prostaglandinas, muitas vezes leva ao fechamento.

Fechamento do Ducto Venoso. Na vida fetal, o sangue portal do abdome do

feto junta-se ao sangue da veia umbilical, e, juntos, passam através do ducto

venoso de modo direto para a veia cava, imediatamente acima do coração, mas abaixo do fígado, desviando-se, assim, do fígado.

Imediatamente após o nascimento, o fluxo de sangue pela veia umbilical cessa,

mas grande parte do sangue portal continua a fluir pelo ducto venoso, com

pequena quantidade passando pelos canais do fígado. Entretanto, em 1 a 3 horas, a parede muscular do ducto venoso se contrai fortemente e fecha essa via de

fluxo. Consequentemente, a pressão venosa portal aumenta de quase 0 a 6 para 10 mmHg, o que é suficiente para forçar o fluxo sanguíneo da veia porta pelos sinusoides hepáticos. Embora o ducto venoso raramente não se feche, não

sabemos quase nada a respeito do que causa seu fechamento.

Nutrição do Recém-nascido

Antes de nascer, o feto obtém toda a sua energia da glicose do sangue materno.

Depois do nascimento, a quantidade de glicose armazenada no corpo do bebê, sob a forma de glicogênio no fígado e nos músculos, é suficiente para suprir as

necessidades dele por apenas algumas horas. O fígado do recém-nascido ainda está longe de funcionar adequadamente, o que impede a gliconeogênese em

intensidade significativa. Portanto, a concentração de glicose no sangue do bebê com frequência cai, no primeiro dia, para até 30 a 40 mg/dL no plasma, menos da metade do valor normal. Felizmente, no entanto, existem mecanismos disponíveis

apropriados que permitem ao bebê usar suas reservas de gorduras e proteínas

para seu metabolismo até receber o leite materno 2 a 3 dias depois.

Problemas especiais também estão, muitas vezes, associados ao

estabelecimento de aporte adequado de líquido ao recém-nascido, porque a

intensidade da renovação do líquido corporal do bebê é, em média, sete vezes a

do adulto, e o suprimento de leite materno leva vários dias para se desenvolver.

Em geral, o peso do bebê tem redução de 5% a 10% e, algumas vezes, de até

20% nos primeiros 2 a 3 dias de vida. Grande parte dessa perda de peso

representa perda de líquido, em vez de sólidos corporais.

 

Problemas Funcionais Especiais no Recém-nascido

Uma característica importante do recém-nascido é a instabilidade de seus

diversos sistemas de controle hormonal e neurogênico. Essa instabilidade é

decorrente em parte do desenvolvimento imaturo dos diferentes órgãos do corpo

e, em parte, do fato de que os sistemas de controle simplesmente ainda não se

ajustaram à nova forma de vida.

Sistema Respiratório

A frequência respiratória normal do recém-nascido fica em torno de 40

respirações por minuto, e o volume de ar corrente em cada respiração é, em

média, de 16 mililitros. Isto dá um volume respiratório minuto total de 640 mL/min,

que é cerca de duas vezes maior em relação ao peso corporal de um adulto. A

capacidade funcional residual dos pulmões do bebê é apenas a metade da de um

adulto em relação ao peso corporal. Essa diferença causa aumentos e reduções

cíclicos excessivos na concentração de gases sanguíneos do recém-nascido, se a

frequência respiratória ficar lenta, já que é o ar residual nos pulmões que atenua

essas variações dos gases sanguíneos.

Circulação

Volume Sanguíneo. O volume sanguíneo do recém-nascido, imediatamente

após o nascimento, é de aproximadamente 300 mililitros em média, porém, se o

bebê ficar preso à placenta por alguns minutos depois de nascer ou se o cordão

umbilical for pressionado para forçar o sangue para fora de seus vasos para o

bebê, mais 75 mililitros de sangue entram no neonato, perfazendo o total de 375

mililitros. Então, durante algumas horas depois, o líquido penetra os espaços

teciduais do recém-nascido proveniente desse sangue, aumentando o

hematócrito, mas restaurando o volume de sangue novamente ao valor normal em

torno de 300 mililitros. Alguns pediatras acreditam que esse volume extra de

sangue, causado pela ordenha do cordão umbilical, possa levar a edema

pulmonar brando com certo grau de angústia respiratória, mas as hemácias extras

muitas vezes são valiosas para o bebê.

Débito Cardíaco. O débito cardíaco do recém-nascido é de, em média, 500

mL/min, o que, assim como a respiração e o metabolismo corporal, é cerca de

duas vezes maior em relação ao peso corporal do que no adulto. Ocasionalmente, a criança nasce com débito cardíaco particularmente baixo, causado por

hemorragia de grande parte de seu volume sanguíneo na placenta, ao nascer.

Pressão Arterial. A pressão arterial durante o primeiro dia de vida é, em média,

de 70 mmHg (sistólica) e 50 mmHg (diastólica), aumentando lentamente durante

os meses subsequentes para cerca de 90/60. Então, ocorre aumento ainda mais estável, nos anos subsequentes, até chegar à pressão adulta de 115/70 na adolescência.

Características do Sangue. A contagem de hemácias no recém-nascido fica

em torno de 4 milhões por milímetro cúbico, em média. Se o sangue for

ordenhado do cordão umbilical, a contagem de hemácias sobe mais 0,5 a 0,75

milhão, durante as primeiras horas de vida, perfazendo a contagem total de

hemácias em torno de 4,75 milhões por milímetro cúbico, como mostrado

na Figura 84-6. Subsequentemente, no entanto, poucas novas hemácias são

formadas no bebê durante as primeiras semanas de vida, talvez porque o

estímulo hipóxico da vida fetal não esteja mais presente para estimular a

produção de hemácias. Assim, como mostrado na Figura 84-6, a contagem média de hemácias cai para menos de 4 milhões por milímetro cúbico, em torno de 6 a 8

semanas de vida. A partir desse momento, a maior atividade do bebê produz o

estímulo apropriado para retornar a contagem de hemácias ao normal, dentro de mais 2 a 3 meses. Imediatamente após o nascimento, a contagem de leucócitos do recém-nascido fica em torno de 45.000 por milímetro cúbico, que é cerca de

cinco vezes maior que a de um adulto normal.

Figura 84-6. Mudanças na contagem de hemácias sanguíneas e concentração sérica de bilirrubina durante as primeiras 16 semanas de vida, mostrando anemia fisiológica em 6 a 12 semanas de vida e hiperbilirrubinemia fisiológica durante as primeiras duas semanas de vida.

 

Icterícia Neonatal e Eritroblastose Fetal. A bilirrubina formada no feto pode

atravessar a placenta para a mãe e ser excretada pelo fígado materno, mas,

imediatamente após o nascimento, o único meio de livrar o recém-nascido da

bilirrubina é por seu próprio fígado, que, na primeira semana de vida, ainda

funciona mal e é incapaz de conjugar quantidades significativas de bilirrubina com

ácido glicurônico para excreção na bile. Consequentemente, a concentração

plasmática de bilirrubina aumenta o valor normal de menos de 1 mg/dL para uma

média de 5 mg/dL, durante os primeiros 3 dias de vida, e então volta

gradativamente ao normal, à medida que o fígado passa a ser funcional. Esse

efeito, denominado hiperbilirrubinemia fisiológica, é mostrado na Figura 84-6 e

está associado à icterícia branda (amarelidão) da pele do bebê e especialmente

da esclerótica dos olhos durante uma semana ou duas.

Entretanto, sem dúvida, a causa anormal mais importante da icterícia grave é a

eritroblastose fetal, discutida em detalhes no Capítulo 33, em relação à

incompatibilidade do fator Rh entre o feto e a mãe. Resumidamente, o bebê

eritroblastótico herda hemácias Rh positivas do pai, enquanto a mãe é Rh

negativa. A mãe fica, então, imunizada contra o fator Rh positivo (uma proteína)

nas células sanguíneas fetais, e seus anticorpos destroem as hemácias fetais,

liberando quantidades extremas de bilirrubina no plasma fetal e, geralmente,‐

causando o óbito do feto ou a falta de hemácias adequadas. Antes do advento de terapias obstétricas modernas, essa condição ocorria, de forma branda ou grave,

em um a cada 50 a 100 recém-nascidos.

Equilíbrio Hídrico, Equilíbrio Acidobásico e Função Renal

A intensidade de ingestão e excreção de líquido no recém-nascido é sete vezes

maior em relação ao peso, como no adulto, o que significa que mesmo um ligeiro

aumento percentual da ingestão ou do débito de líquidos pode ocasionar

anormalidades que se desenvolvem rapidamente.

O metabolismo do bebê é também duas vezes maior em relação à massa

corporal que no adulto, o que significa que duas vezes mais ácido é formado

normalmente, gerando tendência de acidose no bebê. O desenvolvimento funcional dos rins não está completo até, mais ou menos, o final do primeiro mês

de vida. Por exemplo, os rins do recém-nascido conseguem concentrar urina por

até apenas 1,5 vez a osmolalidade do plasma, ao passo que o adulto pode

concentrar o triplo ou o quádruplo da osmolaridade plasmática. Portanto, considerando-se a imaturidade dos rins, aliada à acentuada renovação hídrica no

bebê e à rápida formação de ácido, é possível entender com facilidade que entre

os problemas mais importantes do lactente estão a acidose, a desidratação e, mais raramente, a hiper-hidratação.

Função Hepática

Durante os primeiros dias de vida, a função hepática do recém-nascido pode ser

bastante deficiente, conforme evidenciado pelos seguintes efeitos:

1. O fígado do recém-nascido conjuga mal a bilirrubina com o ácido glicurônico e,

portanto, excreta muito pouca bilirrubina durante os primeiros dias de vida.

2. Uma vez que o fígado do recém-nascido é deficiente na formação de proteínas

plasmáticas, a concentração dessas proteínas cai, durante as primeiras

semanas de vida, para 15% a 20% menos que a de crianças mais velhas.‐

Ocasionalmente, a concentração de proteínas diminui tanto, que o bebê desenvolve edema hipoproteinêmico.

3. A função da gliconeogênese no fígado é particularmente deficiente no recém-

nascido. Por conseguinte, o nível de glicose no sangue do recém-nascido não

alimentado ainda cai para cerca de 30 a 40 mg/dL (em torno de 40% abaixo do valor normal), e o bebê depende então, basicamente, de suas reservas de gordura para obter energia, até a instauração de alimentação suficiente.