Circulação Coronariana

Figura 21-2. Análise gráfica da variação do débito cardíaco, do retorno venoso e da pressão atrial direita com o início de exercício intenso. Curvas pretas, circulação normal. Curvas vermelhas, exercício intenso.

 

CIRCULAÇÃO CORONARIANA

 

Cerca de um terço de todas as mortes nos países industrializados do mundo

ocidental resulta de doença das artérias coronárias (coronariopatias), e

quase todas as pessoas idosas têm pelo menos algum distúrbio da circulação

arterial coronariana. Por essa razão, a compreensão da fisiologia normal e

patológica da circulação coronariana é um dos temas mais importantes na

medicina.

 

Anatomia Fisiológica do Aporte Sanguíneo Coronariano

A Figura 21-3 mostra o coração e seu suprimento sanguíneo coronariano.

Observe que as artérias coronárias principais se situam na superfície do

coração e, então, pequenas artérias penetram da superfície à massa

muscular cardíaca. É quase totalmente por essas artérias que o coração

recebe seu suprimento sanguíneo nutritivo. Apenas 1/10 de milímetro mais

interno da superfície endocárdica pode obter nutrição significativa do sangue nas câmaras cardíacas, de modo que essa fonte de nutrição muscular

seja minúscula.

A artéria coronária esquerda supre principalmente as porções anterior e

lateral esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária

direita supre a maioria do ventrículo direito como também a parte posterior

do ventrículo esquerdo, em 80% a 90% das pessoas.

A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do músculo

ventricular esquerdo retorna ao átrio direito do coração por meio do seio

coronariano — representando cerca de 75% do fluxo sanguíneo

coronariano total. Por outro lado, a maior parte do sangue venoso

coronariano do músculo ventri cular direito retorna pelas pequenas veias‐

cardíacas anteriores, que fluem diretamente para o átrio direito, e não por

meio do seio coronariano. Pequena quantidade de sangue venoso

coronariano também reflui para o coração pelas diminutas veias tebesianas,

que escoam diretamente nas câmaras cardíacas.

 

Figura 21-3. As artérias coronárias.

O Fluxo Sanguíneo Coronariano Normal Médio é 5% do

Débito Cardíaco

 

O fluxo sanguíneo coronariano normal nos seres humanos é, em média,

cerca de 70 mL/min/100 g do peso do coração ou em torno de 225 mL/min,

o que representa, em valores aproximados, 4% a 5% do débito cardíaco

total.

Durante exercício intenso, o coração no adulto jovem aumenta seu débito

cardíaco por quatro a sete vezes, e ele bombeia esse sangue contra pressão

arterial maior que a normal. Consequentemente, a produção (débito) de

trabalho pelo coração sob condições intensas pode aumentar por seis a nove

vezes. Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta por três a

quatro vezes para levar os nutrientes adicionais necessitados pelo coração.

Esse aumento não é tão maior quanto o aumento da carga de trabalho, o que

significa que a proporção entre o gasto energético pelo coração e o fluxo

sanguíneo coronariano aumenta. Dessa maneira, a “eficiência” da utilização

cardía ca de energia se eleva para compensar a relativa defi ciência do

suprimento sanguíneo coronariano.

 

Alterações Fásicas no Fluxo Sanguíneo Coronariano durante a

Sístole e a Diástole — Efeito da Compressão do Músculo

Cardíaco. A Figura 21-4 mostra as variações do fluxo sanguíneo pelos

capilares nutrientes do sistema coronariano ventricular esquerdo em

mililitros por minuto no coração humano durante a sístole e a diástole,

como extrapolado a partir de estudos em animais experimentais. Observe

nesse esquema que o fluxo sanguíneo capilar coronariano no músculo

ventricular esquerdo cai para um valor baixo durante a sístole, que é o

oposto ao fluxo por outros leitos vasculares do corpo. A razão desse

fenômeno é a forte compressão dos vasos sanguíneos intramusculares pelo

músculo ventricular esquerdo durante a contração sistólica.

Durante a diástole, o músculo cardíaco relaxa e não mais obstrui o fluxo

sanguíneo pelos capilares do músculo ventricular esquerdo, de modo que o

sangue flui rapidamente durante toda a diástole.

O fluxo sanguíneo pelos capilares coronarianos do ventrículo direito

também é sujeito às variações fásicas durante o ciclo cardíaco, mas, como a

força da contração do músculo ventricular direito é muito menor que a do

músculo ventricular esquerdo, as alterações fásicas inversas são apenas

parciais, ao contrário daquelas no músculo ventricular esquerdo.

 

Figura 21-4. Fluxo fásico do sangue pelos capilares coronários do ventrículo humano esquerdo, durante a sístole e a diástole cardíacas (como extrapolado dos fluxos medidos em cães).

 

Fluxo Sanguíneo Coronariano Epicárdico versus

Subendocárdico — Efeito da Pressão Intramiocárdica. AFigura

21-5 demonstra a disposição especial dos vasos coronarianos em diferentes

profundidades do músculo cardíaco, mostrando, na superfície externa, as

artérias coronárias epicárdicas que suprem a maior parte do músculo.

Menores, as artérias intramusculares derivam das artérias epicárdicas que

penetram o músculo, suprindo os nutrientes necessários. Situado imediatamente sob o endocárdio, existe plexo de artérias subendocárdicas.

Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do

ventrículo esquerdo, onde os vasos coronarianos intramusculares são,

consideravelmente, comprimi dos pela contração muscular ventricular, tende

a ser reduzido. Entretanto, os vasos adicionais do plexo subendocárdico

normalmente compensam isso. Adiante, neste Capítulo, explicaremos como

essa diferença peculiar entre o fluxo sanguíneo nas artérias epicárdicas e

subendocárdicas desempenha papel importante em certos tipos de isquemia

coronariana.

 

Figura 21-5. Diagrama da vasculatura coronariana epicárdica, intramuscular e subendocárdica.

 

Controle do Fluxo Sanguíneo Coronariano

 

O Metabolismo Muscular Local é o Controlador Principal

do Fluxo Coronariano

 

O fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano é regulado, na sua maior parte,

pela vasodilatação arteriolar local, em resposta às necessidades nutricionais

do músculo cardíaco. Isto é, sempre que a força da contração cardíaca

estiver aumentada, independentemente da causa, a intensidade do fluxo

sanguíneo coronariano também aumenta. Ao contrário, a atividade cardíaca

diminuída é acompanhada pelo fluxo coronariano reduzido. Essa regulação

local do fluxo sanguíneo coronariano é similar à que ocorre em muitos outros tecidos do corpo, especialmente nos músculos esqueléticos de todo o

corpo.

 

Demanda de Oxigênio como Fator Principal na Regulação do

Fluxo Sanguíneo Coronariano Local. O fluxo sanguí neo pelas

artérias coronárias é, em geral, regulado, quase preci samente de acordo com

as necessidades de oxigê nio da musculatura cardíaca. Nas condições

normais, cerca de 70% do oxigênio do sangue arterial coronariano são

removidos, enquanto o sangue flui através do músculo cardíaco. Como não

resta muito oxigênio, a musculatura cardíaca só pode ser suprida com pouco

oxigênio adicional, a menos que aumente o fluxo sanguíneo coronariano.

Por sorte, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta quase que em proporção

direta para qualquer consumo metabólico adicional de oxigênio pelo‐

coração.

Ainda não foi determinado o modo exato pelo qual o consumo aumentado

de oxigênio produz dilatação coronariana. Muitos pesquisadores especulam

que a diminuição da concentração de oxigênio no coração faz com que

substâncias vasodilatadoras sejam liberadas pelas células musculares,

dilatando as arteríolas. Uma substância com grande propensão

vasodilatadora é a adenosina. Na presença de concentrações muito baixas

de oxigênio nas células musculares, grande proporção do ATP celular é

degradada em monofosfato de adenosina; e a seguir pequenas porções dessa

substância são ainda mais degradadas, liberando adenosina nos líquidos

teciduais do músculo cardíaco, com aumento resultante no fluxo sanguíneo

coronariano local. Após a adenosina causar vasodilatação, grande parte dela

é reabsorvida pelas células cardíacas, a fim de ser novamente utilizada para

a produção de ATP.

A adenosina não é o único produto vasodilatador que já fora identificado;

outros são o fosfato de adenosina, os íons potássio, os íons hidrogênio, o

dióxido de carbono, as prostaglandinas e óxido nítrico. Os mecanismos da dilatação coronariana durante aumentos da atividade cardíaca não foram

esclarecidos, de modo completo, pela adenosina. Os agentes farmacológicos

que bloqueiam, integral ou parcialmente, o efeito vasodilatador da

adenosina não impedem a vasodilatação coronariana causada pelo aumento

da atividade do músculo cardíaco. Estudos em músculos esqueléticos

mostraram também que a infusão continuada de adenosina mantém a

vasodilatação vascular por apenas 1 a 3 horas e, ainda assim, a atividade

muscular dilata os vasos sanguíneos locais, mesmo quando a adenosina não

pode mais dilatá-los. Por conseguinte, os outros mecanismos

vasodilatadores relacionados antes devem ser lembrados.

 

Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Coronariano

 

A estimulação dos nervos autonômicos para o coração pode afetar o fluxo

sanguíneo coronariano, de modo direto e indireto. Os efeitos diretos

resultam da ação das substâncias transmissoras nervosas, a acetilcolina dos

nervos vagos e a norepinefrina dos nervos simpáticos, nos vasos

coronarianos. Os efeitos indiretos resultam de alterações secundárias no

fluxo sanguíneo coronariano, causadas por aumento ou diminuição da

atividade do coração.

Os efeitos indiretos, que são, em grande parte, contrários aos efeitos

diretos, desempenham papel mais importante no controle normal do fluxo

sanguíneo coronariano. Desse modo, a estimulação simpática, que libera

norepinefrina dos nervos simpáticos e epinefrina, assim como norepinefrina

da medula da suprarrenal, aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade

cardíaca, como também aumenta a intensidade do metabolismo cardíaco.

Por sua vez, o metabolismo elevado do coração desencadeia mecanismos

reguladores do fluxo sanguíneo local, para a dilatação dos vasos

coronarianos, e o fluxo sanguíneo aumenta, de modo aproximado,

proporcionalmente às necessidades metabólicas do músculo cardíaco. Ao contrário, a estimulação vagal, com sua liberação de acetilcolina, diminui a

frequência cardíaca e tem leve efeito depressor sobre a contratilidade

cardíaca. Esses efeitos reduzem o consumo de oxigênio cardíaco e,

portanto, contraem, de modo indireto, as artérias coronárias.

 

Efeitos Diretos dos Estímulos Nervosos sobre a Vasculatura

Coronariana. A distribuição das fibras nervosas parassimpáticas (vagais),

para o sistema coronariano ventricular, não é muito grande. Todavia, a

acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática, exerce efeito direto,

dilatando as artérias coronárias.

Uma inervação simpática muito mais extensa ocorre nos vasos

coronarianos. No Capítulo 61, veremos que as substân cias transmissoras

simpáticas, norepinefrina e epinefrina, podem ter efeitos vasculares tanto

vasoconstritores quanto dilatadores, dependendo da presença ou ausência

dos receptores constritores ou dilatadores nas paredes dos vasos sanguí neos.

Os receptores constritores são designados como receptores alfa, e os

receptores dilatadores, como receptores beta. Esses receptores, alfa e beta,

existem nos vasos corona rianos. Em geral, os vasos coronarianos

epicárdicos têm preponderância de receptores alfa, enquanto as artérias

intramusculares podem ter preponderância de receptores beta. Assim, a

estimulação simpática pode pelo menos teori camente causar ligeira

constrição ou dilatação coronariana geral, mas costuma predominar a

constrição. Em algumas pessoas, os efeitos vasoconstritores alfa parecem

ser despropor cionalmente intensos, e essas pessoas podem apresentar

isquemia miocárdica vasoespástica durante períodos de estimu lação

simpática excessiva, muitas vezes com dor anginosa resultante.

Fatores metabólicos, especialmente o consumo de oxigê nio miocárdico,

são os principais controladores do fluxo sanguíneo miocárdico. Sempre que

os efeitos diretos da estimulação nervosa reduzem o fluxo sanguíneo coronariano, o controle metabólico do fluxo coronariano superará os efeitos

nervosos coronarianos diretos em segundos.

 

Aspectos Especiais do Metabolismo do Músculo

Cardíaco

Os princípios básicos do metabolismo celular, discutidos nos

Capítulos 68 a 73, aplicam-se ao músculo cardíaco da mesma forma que a

outros tecidos, porém existem algumas diferenças quantitativas. Mais

importante, sob condições de repouso, o músculo cardíaco consome

normalmente ácidos graxos para suprir grande parte da sua energia, em vez

de carboidra tos (aproximados 70% da energia derivam dos ácidos graxos).

Todavia, como ocorre em outros tecidos, em condições anaeróbicas ou

isquêmicas, o metabolismo cardíaco deve recorrer aos mecanismos da

glicólise anaeróbica para a obtenção de energia. Entretanto, a glicólise

consome grandes quantidade de glicose sanguínea e forma ao mesmo tempo

grandes quantidades de ácido lático no tecido cardíaco, que é

provavelmente uma das causas da dor cardíaca em condições de isquemia

cardíaca, como discutido adiante, neste Capítulo.

A exemplo de outros tecidos, mais de 95% da energia metabólica liberada

dos alimentos são utilizados para formar ATP nas mitocôndrias. Esse ATP,

por sua vez, atua como transpor tador ou carreador de energia para a

contração muscular cardíaca e para outras funções celulares. Na isquemia

corona riana grave, o ATP é degradado primeiro, em adenosina difosfato e,

em seguida, em monofosfato de adenosina e adenosina. Como a membrana

celular do músculo cardíaco é ligeiramente permeável à adenosina, boa

parte desse agente pode se difundir das células musculares para o sangue

circulante.

Acredita-se que a adenosina liberada seja uma das substâncias que cause a

dilatação das arteríolas coronarianas durante a hipoxia coronariana, como discutido antes. Todavia, perda da adenosina também tem séria

consequência celular. Com apenas 30 minutos de isquemia coronariana

grave, como a que ocorre após infarto do miocárdio, cerca da metade da

base adenina pode ser perdida pelas células musculares cardíacas afetadas.

Ainda mais, essa perda só pode ser reposta pela nova síntese de adenina

com intensidade/velocidade na intensidade de apenas 2% por hora. Por

conseguinte, sempre que um episódio sério de isquemia coronariana tenha

persistido por 30 minutos ou mais, o alívio da isquemia pode ser muito

tardio para evitar lesão e morte das células cardíacas. Esta é quase

certamente uma das causas principais de morte celular cardíaca, na

isquemia miocárdica.

 

Doença Cardíaca Isquêmica

A causa mais comum de morte na cultura ocidental é a cardio patia

isquêmica, que resulta do fluxo sanguíneo coronariano insuficiente.

Aproximadamente 35% das pessoas, nos Estados Unidos, com 65 ou mais

anos de idade morrem dessa causa. Algumas mortes ocorrem subitamente

como consequência da oclusão coronariana aguda ou da fibrilação do

coração, enquanto outras mortes ocorrem de modo lento, por período de

semanas a anos, em virtude do enfraquecimento progressivo do processo de

bombeamento do coração. Neste Capítulo, discutiremos a isquemia

coronariana aguda, ocasionada por oclusão coronariana aguda e o infarto do

miocárdio. No Capítulo 22, discutiremos a insuficiência cardíaca

congestiva, cuja causa mais frequente consiste na isquemia coronariana

progressiva e no enfraquecimento do músculo cardíaco.

 

Aterosclerose como Causa da Doença Cardíaca Is quêmi ca. Uma

causa frequente da diminuição do fluxo sanguíneo coronariano é a

aterosclerose. O processo aterosclerótico é discutido em relação ao

metabolismo lipídico no Capítulo 69. Resumidamente, nas pessoas com

predisposição genética à aterosclerose, ou em pessoas com sobrepeso e

obesas, que tenham um estilo de vida sedentário, ou que tenham pressão

arterial elevada e lesão das células endoteliais dos vasos sanguíneos

coronarianos, grande quantidade de colesterol é gradualmente depositada

sob o endotélio, em muitos pontos nas artérias de todo o organismo. De

modo gradual, essas áreas de depósito são invadidas por tecido fibroso e

são, com frequência, calcificadas. O resultado final é o desenvolvimento de

placas ateroscleróticas que, de fato, proeminam-se para o lúmen vascular e

bloqueiam, tanto total quanto parcialmente, o fluxo sanguíneo. Local

comum para o desenvolvimento de placas ateroscleróticas é o segmento dos

primeiros poucos centímetros das artérias coronárias principais.

 

Oclusão Coronariana Aguda

 

A oclusão aguda de artéria coronária ocorre com mais frequência em pessoa

que já tinha coronariopatia aterosclerótica de base, mas quase nunca em

pessoa com circulação coronariana normal. A oclusão aguda pode resultar

de qualquer um dos vários efeitos, dois dos quais são os seguintes:

1. A placa aterosclerótica pode produzir coágulo sanguíneo local, referido

como trombo, que oclui a artéria. O trombo ocorre, em geral, onde a

placa aterosclerótica irrompeu através do endotélio, entrando, assim, em

contato direto com o sangue circulante. Como a placa apresenta a

superfície irregular, as plaquetas se aderem a ela, a fibrina é depositada e

os eritrócitos são captados, formando coágulo sanguíneo que cresce até

ocluir o vaso. Ou, ocasionalmente, o coágulo se desprende de sua ligação

na placa aterosclerótica, indo para ramo mais periférico da árvore arterial

coronariana, onde bloqueia a artéria em um ponto. Trombo, que flui ao

longo da artéria e produz oclusão de vaso mais distal, é referido como

êmbolo coronariano.

2. Muitos clínicos acreditam que também possa ocorrer o espasmo

muscular local de uma artéria coronária. O espasmo poderia resultar da

irritação direta do músculo liso da parede arterial, pelas margens de

placa aterosclerótica, ou poderia resultar de reflexos nervosos

arterioscleróticos que causam contração excessiva da parede vascular

coronariana. O espasmo poderia levar, então, à trombose secundária do

vaso.

 

Valor Salva-vidas da Circulação Colateral do Coração. O grau da

lesão do músculo cardíaco, causada tanto pelo desenvolvimento lento da

constrição aterosclerótica das artérias coronárias quanto pela oclusão

coronariana súbita, é determinado, em grande parte, pelo grau da circulação

colateral que já se desenvolveu ou que pode se desenvolver dentro de curto

intervalo de tempo após a oclusão.

No coração normal, quase não existe grande comunicação calibrosa entre

as artérias coronárias maiores. Entretanto, existem muitas anastomoses

entre as artérias menores, com diâmetros de 20 a 250 micrômetros, como

mostrado na Figura 21-6.

Quando ocorre a oclusão súbita de uma das artérias coronárias maiores, as

pequenas anastomoses começam a se dilatar dentro de poucos segundos.

Porém, o fluxo sanguíneo por esses diminutos vasos colaterais é, em geral,

menos da metade do necessário para manter viva grande parte do músculo

cardíaco que nutrem; os diâmetros dos vasos colaterais não aumentam

muito mais nas próximas 8 a 24 horas. No entanto, o fluxo colateral começa

a aumentar, duplicando no segundo ou terceiro dia e muitas vezes atinge o

fluxo coronariano normal ou quase normal em cerca de 1 mês. Graças ao

desenvolvimento desses canais colaterais, muitos pacientes se recuperam,

de forma quase completa, dos vários graus de oclusão coronariana, quando

a área afetada do músculo envolvido não é muito grande.

Quando a aterosclerose constringe as artérias coronárias lentamente por

um período de muitos anos, em vez de subitamente, os vasos colaterais

podem se desenvolver durante esse mesmo tempo, enquanto a aterosclerose

se agrava mais e mais. Por conseguinte, a pessoa pode nunca ter tido a

qualquer tempo episódio agudo de disfunção cardíaca. Mas, eventualmente,

o processo esclerótico se desenvolve além dos limites, até mesmo do

suprimento sanguíneo colateral, para fornecer o fluxo sanguíneo necessário,

e algumas vezes os próprios vasos sanguíneos colaterais desenvolvem

aterosclerose. Quando isso ocorre, o músculo cardíaco fica gravemente

limitado em sua produção de trabalho, de modo que o coração não possa

bombear as quantidades normalmente necessárias do fluxo sanguíneo. Essa

é uma das causas mais comuns da insuficiência cardíaca nos idosos.

Figura 21-6. Anastomoses diminutas no sistema arterial coronariano normal.

 

Infarto do Miocárdio

 

Imediatamente após oclusão coronariana aguda, o fluxo sanguíneo cessa

nos vasos coronarianos distais além da oclusão, exceto por pequenas

quantidades de fluxo colateral dos vasos circunjacentes. A área do músculo

com fluxo nulo ou tão pequeno, que não pode sustentar a função muscular

cardíaca, é dita estar infartada. O processo total denomina-se infarto do

miocárdio.

Logo após o início do infarto, pequenas quantidades de sangue colateral

começam a se infiltrar pela área infartada, e isso, combinado com a

dilatação progressiva dos vasos sanguíneos locais, faz com que a área fique,

de forma excessiva, cheia com sangue estagnado. Simultaneamente, as

fibras musculares utilizam os últimos resíduos de oxigênio no sangue,

fazendo com que a hemoglobina fique totalmente desoxi genada. Logo, a

área infartada adquire tonalidade marrom- azulada, e os vasos sanguíneos da

área parecem estar ingurgitados, apesar da falta de fluxo sanguíneo. Nos

estágios seguintes, as paredes dos vasos ficam muito permeá veis, e com o

extravasamento de líquido o tecido muscular local fica edemaciado, e as

células musculares cardíacas começam a inchar, em virtude da diminuição

do metabolis mo celular. Em poucas horas de ausência quase total do

suprimento sanguíneo, as células musculares cardíacas morrem.

O músculo cardíaco necessita de cerca de 1,3 mL de oxigê nio por 100

gramas de tecido muscular por minuto para permanecer vivo. Pode-se

comparar essa quantidade com cerca de 8 mL de oxigênio por 100 gramas

distribuídos para o ventrículo esquerdo normal em repouso, a cada minuto.

Portanto, se existir até mesmo 15% a 30% de fluxo sanguíneo coronariano

normal em repouso, o músculo não morrerá. Na região central de infarto grande, entretanto, onde quase não há fluxo sanguíneo colateral, o músculo

morre.

 

Infarto Subendocárdico. O músculo subendocárdico é, com muita

frequência, infartado mesmo quando não existe evidên cia de infarto nas

regiões da superfície externa do coração. A razão para isso é que o músculo

subendocárdico apresenta um consumo de oxigênio mais elevado e uma

dificuldade adicional para obter fluxo sanguíneo adequado, pois os vasos

sanguíneos no subendocárdio são extremamente comprimidos pela

contração sistólica do coração, como explicado antes. Por conseguinte,

qualquer condição que comprometa o fluxo sanguíneo em qualquer área do

coração, provoca, em geral, lesão nas regiões subendocárdicas, com

disseminação posterior da lesão para o lado externo em direção ao

epicárdio.

 

Causas de Morte após a Oclusão Coronariana Aguda

 

As causas mais comuns de morte após infarto miocárdico agudo são (1)

débito cardíaco diminuído; (2) acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos

pulmonares e, portanto, morte em consequência de edema pulmonar; (3)

fibrilação do coração; e, ocasionalmente, (4) ruptura do coração.

 

Débito Cardíaco Diminuído — Distensão Sistólica e Choque

Cardíaco. Quando algumas das fibras cardíacas não estão funcionando,

enquanto outras estão muito fracas para se contraírem com grande força, a

capacidade total de bombea mento do ventrículo afetado é

proporcionalmente reduzida. De fato, a força total do bombeamento do

coração infartado está muitas vezes diminuída mais do que se poderia

esperar, em virtude do fenômeno referido como distensão sistólica (systolic

stretch), mostrado na Figura 21-7. Isto é, quando as porções normais do

músculo ventricular se contraem, a região isquêmica do músculo, se estiver morta ou simplesmente não funcional, em vez de se contrair é forçada para

fora pela pressão que se desenvolve no ventrículo. Por consequência, muito

da força de bombeamento do ventrículo é dissipada pela protrusão da área

de músculo cardíaco não funcional.

Quando o coração fica incapaz de se contrair, com força suficiente para

bombear quantidade adequada de sangue para a árvore arterial periférica, há

o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e morte dos tecidos periféricos

como resultado da isquemia periférica. Essa condição, conhecida como

choque coronariano, choque cardiogênico ou insuficiên cia cardíaca de

baixo débito, é discutida de modo mais completo no próximo Capítulo. O

choque cardiogênico ocorre quase sempre quando mais de 40% do

ventrículo esquerdo são infartados. A morte se dá em mais de 70% dos

pacientes que desenvolvem choque cardiogênico.

Figura 21-7. Distensão sistólica em área de isquemia do músculo cardíaco.

 

Retenção de Sangue no Sistema Venoso do Corpo. Quando o

coração não está bombeando sangue para diante, esse sangue deve ficar

acumulado nos átrios e nos vasos sanguí neos dos pulmões, ou na circulação

sistêmica. Isso ocasiona aumento das pressões nos capilares, principalmente

nos pulmões.

Esse acúmulo de sangue nas veias provoca, muitas vezes, pouca

dificuldade durante as primeiras poucas horas após o infarto do miocárdio.

Em vez disso, os sintomas se desenvolvem poucos dias depois pela seguinte razão: o débito cardíaco agudamente reduzido leva à queda do fluxo

sanguíneo para os rins. Assim, pelas razões que são discutidas no Capítulo

22, os rins falham com a resultante incapacidade de excretar quantidade

suficiente de urina. Essa situação aumenta progressivamente o volume

sanguíneo total e, por isso, ocasiona os sintomas congestivos. Por

consequência, muitos pacientes que aparentemente estão se recuperando

bem durante os primeiros dias após o início da insuficiência cardíaca

desenvolverão de repente edema pulmonar agudo e, muitas vezes, morrerão

em poucas horas após o aparecimento dos sintomas pulmonares iniciais.

 

Fibrilação dos Ventrículos após Infarto do Miocárdio. A morte de

muitas pessoas, em consequência de oclusão coronariana, ocorre por causa

da fibrilação ventricular súbita. A tendência a desenvolver fibrilação é

especialmente maior após infarto grande, porém ela pode, algumas vezes,

também acontecer depois de pequenas oclusões. De fato, alguns pacientes

com insuficiência coronariana crônica morrem repentinamente de

fibrilação, sem qualquer infarto agudo.

É muito provável que a fibrilação ocorra durante dois períodos

especialmente perigosos após o infarto coronariano. O primeiro é durante os

primeiros 10 minutos, após a ocorrência do infarto. Em seguida, há breve

período de relativa segurança, acompanhado por segundo período de

irritabilidade cardíaca, com início 1 hora ou pouco mais e durando por

poucas horas. A fibrilação também pode ocorrer dias após o infarto, porém

com menor probabilidade.

Pelo menos quatro fatores compõem a tendência para a fibrilação

cardíaca:

1. A perda aguda do suprimento sanguíneo ao músculo cardíaco ocasiona

depleção rápida de potássio pela musculatura isquêmica. Isso também

aumenta a concentração de potássio nos líquidos extracelulares em torno

das fibras musculares cardíacas. Experimentos, nos quais o potássio foi

injetado no sistema coronariano, demonstraram que a elevada

concentração de íon potássio eleva a irritabilidade da musculatura

cardíaca e, portanto, sua probabilidade de fibrilação.

2. A isquemia do músculo causa uma “corrente da lesão”, descrita

no Capítulo 12, em relação aos eletrocardiogramas de pacientes com

infarto agudo do miocárdio. Isto é, a musculatura isquêmica não pode

muitas vezes repolarizar completamente suas membranas após um

batimento cardíaco, de modo que a superfície externa desse músculo

permanece negativa em relação ao potencial de membrana normal do

músculo cardíaco, em outros pontos do coração. Por conseguinte, a

corrente elétrica flui da área isquêmica do coração para a área normal,

podendo produzir impulsos anormais capazes de desencadear a

fibrilação.

3. Potentes reflexos simpáticos muitas vezes se desenvolvem após infarto

maciço, provocado principalmente por não bombeamento pelo coração

de volume de sangue adequado na árvore arterial, que leva à diminuição

da pressão sanguínea. A estimulação simpática também aumenta a

irritabilidade do músculo cardíaco e o predispõe assim à fibrilação.

4. A fraqueza do músculo cardíaco, causada pelo infarto do miocárdio, faz

com que muitas vezes o ventrículo se dilate excessivamente. Essa

dilatação excessiva aumenta a extensão da via de condução do impulso

no coração e, com frequência, produz vias anormais de condução em

torno de toda a área infartada do músculo cardíaco. Esses dois efeitos

predispõem ao desenvolvimento de movimentos circulares, pois, como

discutido no Capítulo 13, o prolongamento excessivo das vias de

condução nos ventrículos permite que os impulsos cheguem de novo ao

músculo que já está se recuperando da refratariedade, iniciando assim

um ciclo de “movimento circular” da nova excitação e resultando em

uma continuação do processo.

Ruptura da Área Infartada. Durante o primeiro dia ou nos seguintes

após o infarto agudo, existe pouco perigo de ruptura da porção isquêmica

do coração, mas após poucos dias as fibras musculares mortas começam a

degenerar, e a parede cardíaca na área afetada do coração fica distendida e

muito delgada. Quando isso ocorre, o músculo cardíaco é abaulado, com

protrusão severa para fora a cada contração do coração, e essa distensão

sistólica aumenta progressivamente até que, por fim, o coração se rompe.

Na verdade, um dos meios utilizados para a avaliação do progresso do

infarto grave do miocárdio é o registro da imagem cardíaca (isto é, raios X)

se o grau da distensão sistólica estiver aumentando.

Quando o ventrículo se rompe, a perda de sangue para o espaço

pericárdico causa rápido desenvolvimento do tamponamento cardíaco —

que é a compressão externa do coração pelo sangue coletado na cavidade

pericárdica. Por causa dessa compressão do coração, o sangue não pode

fluir para o átrio direito, e o paciente morre por diminuição súbita do débito

cardíaco.

 

Estágios da Recuperação do Infarto Agudo do Miocárdio

 

A parte superior esquerda da Figura 21-8 mostra os efeitos da oclusão

coronariana aguda em paciente com pequena área de isquemia muscular; à

direita, é mostrado coração com grande área de isquemia. Quando a área de

isquemia é pequena, pode ocorrer pouca ou nenhuma morte das células

musculares, porém parte do músculo muitas vezes passa a ser

temporariamente não funcional, em virtude da nutrição insuficiente para

sustentar a contração muscular.

Quando a área de isquemia é extensa, algumas das fibras musculares no

centro da área morrem em pouco tempo, dentro de 1 a 3 horas se ocorre a

interrupção total do suprimento sanguíneo coronariano. Imediatamente em

torno da área morta, encontra-se a área não funcional, com comprometimento da contração e, em geral, com falência da condução do

impulso. A seguir, estendendo-se circunferencialmente em torno da área

não funcional, existe a área que ainda está se contraindo, mas com menor

força por causa da isquemia moderada.

 

Figura 21-8. Na parte superior, áreas pequenas e grandes de isquemia coronariana. Na parte inferior, estágios de recuperação do infarto do miocárdio.

 

Substituição do Músculo Morto por Tecido Cicatricial. Na parte

inferior da Figura 21-8, são mostrados os vários estágios da recuperação

após grande infarto do miocárdio. Logo após a oclusão, as fibras

musculares no centro da área isquêmi ca morrem. A seguir, durante os dias

seguintes, essa área de fibras mortas fica maior, pois muitas das fibras

marginais finalmente sucumbem à isquemia prolongada. Ao mesmo tempo,

por causa do aumento dos canais arteriais colaterais que suprem a margem

externa da área infartada, muito do músculo não funcional se recupera.

Após poucos dias a 3 semanas, grande parte do músculo não funcional volta a ser funcional ou morre — um ou outro. Nesse ínterim, o tecido fibroso

começa a se desenvolver entre as fibras mortas, pois a isquemia pode

estimular o crescimento de fibroblastos e promover o desenvolvimento de

maior quantidade que o normal de tecido fibroso. Por conseguinte, o tecido

muscular morto é substituído gradualmente por tecido fibroso. A seguir,

como é propriedade geral do tecido fibroso passar por retração e dissolução

progressivas, a cicatriz fibrosa pode diminuir de tamanho por período de

vários meses a 1 ano.

Por fim, as áreas normais do coração se hipertrofiam gradualmente para

compensar pelo menos em parte a perda da musculatura cardíaca morta. Por

esses meios, o coração pode se recuperar, parcial ou quase totalmente, em

poucos meses.

 

Valor do Repouso no Tratamento do Infarto do Miocárdio. O grau

da morte celular cardíaca é determinado pelo grau de isquemia e da carga

de trabalho sobre o músculo cardíaco. Quando a carga de trabalho é muito

aumentada, como durante os exercícios sob tensão emocional intensa, ou

como resultado da fadiga, o coração necessita de quanti dades maiores de

oxigênio e de outros nutrientes para susten tar sua vida. Além disso, os

vasos sanguíneos anastomóticos que suprem com sangue as áreas

isquêmicas do coração devem também suprir as áreas do coração que

normalmente suprem. Quando o coração fica excessivamente ativo, os

vasos da musculatura normal ficam muito dilatados. Essa dilatação permite

que a maior parte do sangue fluindo pelos vasos coronarianos flua pelo

tecido muscular normal, deixando assim pouco sangue para fluir pelos

pequenos canais anastomóticos, na área isquêmica: como consequência, a

condição isquêmica agrava. Essa condição é referida como síndrome de

“sequestro coronariano”. Consequentemente, um dos fatores mais

importantes no tratamento de paciente com infarto do miocárdio é a observância do repouso absolu to do corpo, durante o processo de

recuperação.

 

Função do Coração após Recuperação de Infarto do

Miocárdio

Ocasionalmente, o coração que tenha se recuperado de grande infarto

extenso do miocárdio retorna quase à capaci dade funcional completa;

porém com maior frequência sua capacidade de bombeamento fica

diminuída de forma permanente, menor que a de coração saudável. Isso não

sig nifica que a pessoa seja necessariamente inválida cardíaca ou que o

débito cardíaco em repouso esteja diminuído até abaixo do normal, pois o

coração normal é capaz de bombear 300% a 400% mais sangue, por

minuto, do que o corpo necessita durante o repouso — isto é, uma pessoa

normal tem “reserva cardíaca” de 300% a 400%. Mesmo quando a reserva

cardíaca é reduzida para menos de 100%, a pessoa ainda pode realizar

atividades normais, mas não exercício intenso passível de sobrecarregar o

coração.

 

Dor na Doença Coronariana do Coração

 

Normalmente, a pessoa não pode “sentir” seu coração, mas o músculo

cardíaco isquêmico muitas vezes ocasiona sensação de dor, algumas vezes

dor intensa. A causa precisa dessa dor não é conhecida; porém, acredita-se

que a isquemia faz com que o músculo libere substâncias ácidas, como o

ácido lático, ou outros produtos que promovem a dor, como histamina,

cininas ou enzimas celulares proteolíticas, que não são removidas com

rapidez suficiente pelo lento fluxo sanguí neo coronariano. As altas

concentrações desses produtos anormais estimulam então as terminações nervosas para a dor no músculo cardíaco, enviando impulsos dolorosos‐

pelas fibras nervosas aferentes sensoriais até o sistema nervoso central.

 

Angina Pectoris (Dor Cardíaca). Na maioria das pessoas que

desenvolvem constrição progressiva de suas artérias coronárias, a dor

cardíaca, denominada angina pectoris, começa a surgir sempre que a carga

sobre o coração fica excessiva em relação ao fluxo sanguíneo coronariano

disponível. Essa dor é sentida, em geral, por trás da parte superior do

esterno, sobre o coração (retroesternal) e, além disso, é muitas vezes

direcionada às áreas superficiais distantes do corpo, mais comumente ao

braço e ao ombro esquerdos, mas também, com certa frequência, ao

pescoço e até mesmo ao lado da face. A razão para essa distribuição da dor

é que durante a vida embrionária o coração se origina no pescoço, da

mesma forma que os braços. Portanto, o coração e essas áreas superficiais

do corpo recebem fibras nervosas para a dor dos mesmos segmentos da

medula espinal.

Muitas pessoas com angina pectoris crônica sentem dor quando fazem

exercícios ou quando experienciam emoções que aumentam o metabolismo

do coração ou que contraem transitoriamente os vasos coronários, em

virtude dos sinais nervosos simpáticos vasoconstritores. A dor anginosa

também é exacerbada pela temperatura fria ou por ter repleção gástrica,

ambas aumentam a carga de trabalho do coração. A dor dura, em geral,

apenas poucos minutos. Todavia, alguns pacientes têm isquemia tão grave e

tão intensa que a dor está presente o tempo todo. A dor costuma ser descrita

como quente, que pressiona e causa sensação de aperto; é de tal natureza

que, em geral, faz o paciente cessar toda a atividade corporal desnecessária.

 

Tratamento com Fármacos. Vários fármacos vasodilatadores, quando

administrados durante o ataque agudo de angina, podem, muitas vezes,

conseguir o alívio imediato da dor. Os vasodilatadores de curta ação comumente utilizados são a nitroglicerina e outros compostos à base de

nitrato. Outros vasodilatadores, como os inibidores dos receptores da

enzima conversora da angiotensina, os bloqueadores dos canais de cálcio e

ranolazina, podem ser úteis no tratamento da dor anginosa crônica estável.

Outra classe de fármacos utilizados no tratamento prolon gado da angina

pectoris são os betabloqueadores, como o propranolol. Essas substâncias

bloqueiam os receptores simpá ticos betadrenérgicos, o que impede a

estimulação simpática da frequência cardíaca e do metabolismo cardíaco

durante o exercício ou os episódios emocionais. Assim, a terapia com

betabloqueador diminui a necessidade pelo coração de oxigê nio metabólico

adicional durante condições estressantes. Por razões óbvias, essa terapia

também pode reduzir o número de ataques de angina, bem como sua

gravidade.

 

Tratamento Cirúrgico da Doença Arterial Coronariana

 

Cirurgia de Derivação Aortocoronariana. Em muitos pacientes com

isquemia coronariana, as áreas contraídas das artérias coronárias ficam

situadas em apenas alguns pontos separados, bloqueados pela doença

aterosclerótica, e os vasos coronarianos em outros pontos estão normais ou

quase normais. Desenvolveu-se procedimento cirúrgico na década de 1960,

denominado derivação aortocoronariana ou enxerto de derivação arterial

coronariana (EDAC), que consiste na remoção de segmento de veia

subcutânea do braço ou da perna, e, a seguir, em seu enxerto, desde a raiz

da aorta até o lado da artéria coronária periférica, além do ponto de

bloqueio aterosclerótico. São feitos de um a cinco enxertos, cada um

suprindo uma artéria coronária periférica além do bloqueio.

A angina pectoris é aliviada na maioria dos pacientes. Também em

pacientes, cujo coração não estava gravemente lesionado antes da cirurgia,

o procedimento de derivação coronariana pode dar expectativa normal de vida. Ao contrário, se o coração já estiver muito lesionado, provavelmente o

procedimento de derivação seja de pouca valia.

 

Angioplastia Coronariana. Desde a década de 1980, um procedimento

tem sido utilizado para abrir, pelo menos em parte, os vasos coronarianos

bloqueados antes de serem totalmente ocluídos. Esse procedimento,

denominado angioplastia da artéria coronária, é realizado da seguinte

forma: pequeno cateter com balão na extremidade, de cerca de 1 milímetro

de diâmetro, é introduzido sob orientação radiográfica no sistema

coronariano e impulsionado pela artéria parcialmente ocluída até que a

porção do cateter com o balão atinja o ponto que está em parte ocluído. O

balão é inflado com alta pressão que distende acentuadamente a artéria

lesionada. Após esse procedimento, o fluxo sanguíneo pelo vaso muitas

vezes aumenta por três a quatro vezes, e mais de 75% dos pacientes que são

submetidos a esse procedimento têm alívio dos sintomas isquêmicos

coronarianos por pelo menos vários anos, embora muitos dos pacientes

ainda necessitem eventualmente de cirurgia de derivação coronariana.

Pequenos tubos de malha de fios de aço inoxidável, chamados stents, são

algumas vezes colocados no interior da artéria coronária dilatada por

angioplastia para manter a artéria aberta, impedindo, desse modo, sua

reestenose. Algumas semanas após a colocação do stent, o endotélio cresce

sobre a superfície metálica desse stent, permitindo que o sangue flua

normalmente pelo stent. Entretanto, o refechamento (reestenose) da artéria

bloqueada ocorre em cerca de 25% a 40% dos pacientes submetidos à

arterioplastia muitas vezes dentro de 6 meses após o procedimento inicial.

Usualmente, a reestenose se deve ao crescimento excessivo de tecido

cicatricial o qual se desenvolve por baixo no novo endotélio sadio, que

cresceu sobre o stent. Os stents que lentamente liberam fármacos (stents

liberadores de fármacos, drug-eluting stents) podem ajudar a diminuir o

crescimento excessivo do tecido cicatricial.

Novos procedimentos para a abertura das artérias ateroscleróticas ainda

estão em constante desenvolvimento experimental. Um desses

procedimentos utiliza feixe a laser na extremidade do cateter na artéria

coronária direcionado para a lesão aterosclerótica. O laser dissolve

literalmente a lesão, sem lesionar de forma substancial o restante da parede

arterial.

 

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CAPÍTULO 22

 

Insuficiência Cardíaca

 

Uma das mais importantes afecções tratadas pelo médico é a insuficiência

cardíaca (“falência do coração”). Essa desordem pode resultar de qualquer

condição cardíaca que reduza a capacidade do coração em bombear san gue

suficiente, para satisfazer as necessidades do corpo. A causa é geralmente a

contratilidade diminuída do miocárdio, resultante do fluxo sanguíneo

coronariano diminuído. Todavia, a insuficiência também pode ser

provocada por lesão das valvas cardíacas, pressão externa em torno do

coração, deficiência de vitamina B, doença muscular cardía ca primária ou

qualquer anormalidade que faça do coração uma bomba hipoeficaz.

Neste Capítulo, discutiremos, primariamente, a insuficiên cia cardíaca

provocada por cardiopatia isquêmica, resultante do bloqueio parcial dos

vasos sanguíneos coronarianos, que é a causa mais comum de insuficiência

cardíaca. No Capítulo 23, discutiremos as valvulopatias e as cardiopatias

congênitas.