Características Especiais do Controle Nervoso da Pressão Arterial

de controle da pressão que age muito rápida e intensamente para impedir

maior diminuição da pressão arterial, quando o fluxo sanguíneo cerebral

diminui até valor muito próximo do nível letal. Esse mecanismo pode ser

considerado como a “última cartada” no controle da pressão.

 

Reação de Cushing ao Aumento da Pressão no Encéfalo. A

reação de Cushing é tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante

do aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) ao redor do

cérebro na caixa craniana. Por exemplo, quando a pressão do LCR aumenta

até se igualar à pressão arterial, ocorre a compressão de todo o cérebro, bem

como de suas artérias, bloqueando o suprimento sanguíneo cerebral. Isso

inicia a resposta isquêmica do SNC que provoca elevação da pressão

arterial. Quando a pressão arterial aumenta até ficar maior que a pressão do

LCR, o sangue passa novamente a fluir pelos vasos cerebrais, aliviando a

isquemia. Usualmente, a pressão sanguínea atinge novo nível de equilíbrio

ligeiramente maior que a pressão do LCR, permitindo o restabelecimento

do fluxo sanguíneo pelo encéfalo. A reação de Cushing ajuda a proteger os

centros vitais do encéfalo da perda de nutrição, nos casos em que a pressão

do LCR se eleva o suficiente para comprimir as artérias cerebrais.

 

CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DO CONTROLE

NERVOSO DA PRESSÃO ARTERIAL

 

Papel dos Nervos e Músculos Esqueléticos no Aumento

do Débito Cardíaco e da Pressão Arterial

Embora a maior parte do controle nervoso rápido da circulação seja

realizada pelo sistema nervoso autônomo, existem pelo menos duas condições, nas quais os nervos e os músculos esqueléticos têm participações

importantes nas respostas circulatórias.

 

Reflexo da Compressão Abdominal. Quando é produzido o reflexo

barorreceptor ou quimiorreceptor, sinais nervosos são transmitidos ao

mesmo tempo pelos nervos esqueléticos para os músculos esqueléticos do

corpo, em especial para os músculos abdominais. A contração muscular

provoca a compressão de todos os reservatórios venosos do abdome,

ajudando a translocar seu sangue em direção ao coração, que passa a dispor

de maior volume para bombear. Essa resposta geral é chamada de reflexo da

compressão abdominal. O efeito resultante sobre a circulação é o mesmo

causado pelos impulsos vasoconstritores simpáticos ao comprimirem as

veias: aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. O reflexo da

compressão abdominal é provavelmente muito mais importante do que se

acreditava no passado, porque bem se sabe que pessoas cujos músculos

esqueléticos foram paralisados têm tendência muito maior de apresentar

episódios de hipotensão que pessoas com músculos normais.

 

Aumento do Débito Cardíaco e da Pressão Arterial Causado

pela Contração da Musculatura Esquelética durante o Exercício.

Quando os músculos esqueléticos se contraem durante o exercício,

comprimem os vasos sanguíneos em todo o corpo. Até mesmo a

antecipação do exercício enrijece os músculos, comprimindo assim os vasos

nos músculos e no abdome. Essa compressão transloca o sangue dos vasos

periféricos para o coração e os pulmões e, portanto, há aumento do débito

cardíaco. Esse efeito é essencial como ajuda para aumentar por cinco a sete

vezes o débito cardíaco, como ocorre às vezes durante o exercício muito

intenso. Esse aumento, por sua vez, é ingrediente essencial para o aumento

da pressão arterial durante o exercício que, em geral, se eleva da média

normal de 100 mmHg para 130 a 160 mmHg.

Ondas Respiratórias na Pressão Arterial

Em cada ciclo respiratório, a pressão arterial usualmente aumenta e diminui

por 4 a 6 mmHg, de forma ondulante, provocando as ondas respiratórias da

pressão arterial. As ondas resultam de vários efeitos diferentes, alguns

tendo natureza reflexa, como os seguintes:

1. Muitos dos “sinais respiratórios”, produzidos pelo centro respiratório do

bulbo, “extravasam” para o centro vasomotor a cada ciclo respiratório.

2. Cada vez que a pessoa inspira, a pressão na cavidade torácica fica mais

negativa, fazendo com que os vasos sanguíneos no tórax se expandam.

Isso reduz a quantidade de sangue que retorna para o lado esquerdo do

coração, e, assim, diminui momentaneamente o débito cardíaco e a

pressão arterial.

3. As variações da pressão causadas nos vasos torácicos pela respiração

podem excitar receptores de estiramento vasculares e atriais.

Embora seja difícil analisar as relações exatas de todos esses fatores

causadores das ondas respiratórias da pressão, o resultado final durante a

respiração normal é, em geral, aumento da pressão arterial durante a parte

inicial da expiração e diminuição no restante do ciclo respiratório. Durante

a respiração profunda, a pressão sanguínea pode aumentar e reduzir por até

20 mmHg em cada ciclo respiratório.

 

Ondas “Vasomotoras” da Pressão Arterial — Oscilação

dos Sistemas de Controle Reflexo da Pressão

 

Frequentemente, durante o registro da pressão arterial, nota-se, além das

pequenas ondas de pressão causadas pela respiração, ondas muito maiores

— ocasionalmente com até 10 a 40 mmHg — que aumentam e diminuem

mais lentamente que as ondas respiratórias. A duração de cada ciclo varia

de 26 segundos no cão anestesiado, a 7 a 10 segundos no ser humano não

anestesiado. Essas ondas são referidas como ondas vasomotoras ou ondas

de Mayer. Tais registros são mostrados na Figura 18-10, demonstrando a

elevação e diminuição cíclica da pressão arterial.

A causa das ondas vasomotoras é a “oscilação reflexa” de um ou mais

mecanismos nervosos de controle da pressão, entre os quais citamos a

seguir.

 

Figura 18-10. A, Ondas vasomotoras causadas pela oscilação da resposta isquêmica do SNC. B, Ondas vasomotoras provocadas pela oscilação do reflexo barorreceptor.

 

Oscilação dos Reflexos Barorreceptor e Quimiorreceptor. As

ondas vasomotoras da Figura 18-10B são, com frequência, observadas nos

registros experimentais de pressão, embora sejam, em geral, muito menos

intensas que as mostradas na figura. Elas são causadas, em sua maior parte,

por oscilação do reflexo barorreceptor, isto é, a alta pressão excita os

barorreceptores; isso inibe o sistema nervoso simpático e reduz a pressão

alguns segundos depois. A diminuição da pressão, por sua vez, reduz a

estimulação de barorreceptores e permite que o centro vasomotor fique de

novo ativo, elevando a pressão. A resposta não é instantânea, sendo

retardada por até alguns segundos. Essa pressão elevada inicia outro ciclo, e

a oscilação se mantém.

O reflexo quimiorreceptor também pode oscilar, gerando o mesmo tipo de

ondas. Esse reflexo, em geral, oscila ao mesmo tempo que o reflexo

barorreceptor. Provavelmente, ele desempenha o papel principal na geração

das ondas vasomotoras, quando a pressão arterial está na faixa entre 40 e 80 mmHg, porque nesses baixos valores o controle da circulação pelos

quimiorreceptores circulatórios torna-se potente, enquanto o controle pelos

barorreceptores está mais fraco.

 

Oscilação da Resposta Isquêmica do SNC. O registro na Figura 18-

10A resultou da oscilação do mecanismo de controle isquêmico da pressão

pelo SNC. Nesse experimento, a pressão do LCR foi elevada para 160

mmHg, o que comprimiu os vasos cerebrais e iniciou a resposta da pressão

isquêmica do SNC para 200 mmHg. Quando a pressão arterial atingiu esse

valor elevado, a isquemia cerebral foi aliviada, e o sistema nervoso

simpático foi inativado. Como resultado, a pressão arterial caiu rapidamente

para valor muito mais baixo, provocando de novo isquemia cerebral. Esta,

por sua vez, iniciou nova elevação na pressão. A isquemia foi novamente

aliviada, e a pressão caiu mais uma vez. Essa resposta se repetiu de forma

cíclica enquanto a pressão do LCR permaneceu elevada.

Desse modo, qualquer mecanismo reflexo de controle da pressão pode

oscilar se a intensidade do feedback for forte o suficiente e se houver

retardo entre a excitação do receptor de pressão e a subsequente resposta

pressórica. As ondas vasomotoras demonstram que os reflexos nervosos

que controlam a pressão arterial obedecem aos mesmos princípios

aplicáveis aos sistemas mecânicos e elétricos de controle. Por exemplo, se a

resposta do feedback for muito intensa no mecanismo de direção do piloto

automático de um avião, e também houver retardo no tempo de resposta

desse mecanismo, o avião oscilará para lá e para cá, em vez de seguir um

curso retilíneo.

 

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CAPÍTULO 19

 

O Papel dos Rins no Controle a

 

Longo Prazo da Pressão Arterial

 

e na Hipertensão: O Sistema

 

Integrado de Regulação da

 

Pressão Arterial

 

O sistema nervoso simpático desempenha um papel muito importante na

regulação a curto prazo da pressão arterial, grande parte por meio dos

efeitos do sistema nervoso sobre a resistência e capacitância vasculares

periféricas totais e também sobre a capacidade de bombeamento do

coração, como discutido no Capítulo 18.

O corpo, no entanto, tem também potentes mecanismos para a regulação

da pressão arterial ao longo de semanas e meses. Esse controle, a longo

prazo, da pressão arterial está intimamente relacionado à homeostasia do volume de líquido corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a