Corrente de Lesão

ou ainda mais.

Em geral, o complexo QRS é considerado anormalmente longo quando

dura mais de 0,09 segundo; quando ele dura mais de 0,12 segundo, o

prolongamento é quase certamente causado por bloqueio patológico em

algum ponto do sistema de condução ventricular, como mostrado nos ECG

de bloqueio de ramo nas Figuras 12-14 e 12-15.

 

Condições que Causam Complexos QRS Bizarros

 

Padrões bizarros do complexo QRS, na maioria das vezes, são causados por

duas condições: (1) destruição do músculo cardíaco em várias áreas do

sistema ventricular, com substituição desse músculo por tecido cicatricial; e

(2) múltiplos bloqueios pequenos e locais da condução do impulso em

vários pontos do sistema de Purkinje. Como resultado, a condução do

impulso cardíaco passa a ser irregular, causando rápidas inversões das

voltagens e desvios de eixo. Essa irregularidade geralmente provoca picos

duplos ou até mesmo triplos em algumas das derivações

eletrocardiográficas, como as mostradas na Figura 12-14.

 

CORRENTE DE LESÃO

 

Muitas anormalidades cardíacas distintas, em especial as que lesam o

próprio músculo cardíaco, fazem com que, em geral, parte do coração

permaneça parcial ou totalmente despolarizada durante todo o tempo.

Quando essa condição acontece, a corrente flui entre as áreas

despolarizadas por patologias e as normalmente polarizadas, mesmo entre

os batimentos cardíacos. Essa condição é denominada corrente de lesão.

Note principalmente que a parte lesada do coração é negativa, porque essa

é a parte que é despolarizada e lança cargas negativas nos líquidos circundantes, enquanto a polaridade do resto do coração é neutra ou

positiva.

Algumas anormalidades causadoras de corrente de lesão são (1) trauma

mecânico, que às vezes faz com que as membranas celulares permaneçam

tão permeáveis que não permitem que ocorra a repolarização; (2) processos

infecciosos que lesam as membranas musculares; e (3) isquemia de áreas

do músculo cardíaco, causada por oclusões coronarianas locais, que é de

longe a causa mais comum de corrente de lesão no coração. Durante a

isquemia, nutrientes suficientes no sangue coronariano não ficam

disponíveis para o músculo cardíaco de modo a manter a polarização

normal das membranas celulares.

 

Efeito da Corrente de Lesão no Complexo QRS

Na Figura 12-17, pequena área na base do ventrículo esquerdo foi

recentemente infartada (i. e., existe perda do fluxo sanguíneo coronariano).

Assim, durante o intervalo T-P — isto é, quando o músculo ventricular

normal está totalmente polarizado —, ainda flui uma corrente negativa

anormal da área infartada na base do ventrículo esquerdo e que se espalha

para o restante dos ventrículos.

O vetor dessa “corrente de lesão”, como mostrado no primeiro coração

na Figura 12-17, está na direção de cerca de 125º, com a base do vetor, a

extremidade negativa, voltada para o músculo lesado. Como mostrado na

parte inferior da figura, mesmo antes do início do complexo QRS, esse

vetor produz registro inicial na derivação I abaixo da linha de potencial

zero, porque o vetor projetado da corrente de lesão na derivação I aponta na

direção da extremidade negativa do eixo da derivação I. Na derivação II, o

registro fica acima da linha, porque o vetor projetado aponta, de forma

predominante, para a extremidade positiva da derivação. Na derivação III, o

vetor projetado aponta na mesma direção que a extremidade positiva da derivação III, de modo que o registro é positivo. Além disso, como o vetor

fica quase exatamente na direção do eixo da derivação III, a voltagem da

corrente de lesão na derivação III é muito maior que na derivação I ou II.

À medida que o coração continua em seu processo normal de

despolarização, o septo é despolarizado primeiro; em seguida, a

despolarização se espalha para baixo, em direção ao ápice, e para trás, em

direção às bases dos ventrículos. A última porção dos ventrículos, a ser

totalmente despolarizada, é a base do ventrículo direito, porque a base do

ventrí culo esquerdo já está total e permanentemente des polarizada. Por

análise vetorial, os estágios sucessivos da geração do ECG, pela propagação

da onda de despolarização pelos ventrículos, podem ser construídos

graficamente, como demonstrados na parte inferior da Figura 12-17.

Quando o coração fica totalmente despolarizado, ao final do processo de

despolarização (como observado no estágio próximo ao final, na Fig. 12-

17), todo o músculo ventricular emcontra-se no estado negativo. Portanto,

nesse instante do eletrocardiograma, nenhuma corrente flui dos ventrículos

para os eletródios do ECG, porque agora tanto o músculo cardíaco lesado

como o músculo que se contrai estão despolarizados.

Depois, à medida que ocorre a repolarização, todo o coração por fim se

repolariza, exceto a área de despolarização permanente, na base lesada do

ventrículo esquerdo. Assim, a repolarização produz o reaparecimento da

corrente de lesão em todas as derivações, como mostrado na extrema direita

da Figura 12-17.

Figura 12-17. Efeito da corrente de lesão no eletrocardiograma.

 

O “Ponto J” é o Potencial de Referência Zero para

Analisar Corrente de Lesão

 

Pode-se pensar que os aparelhos de ECG poderiam determinar quando não

existe corrente fluindo em torno do coração. Entretanto, muitas correntes

extras existem no corpo, como correntes advindas dos “potenciais da pele”

e das diferenças de concentrações iônicas nos diferentes líquidos do corpo.

Assim, quando dois eletródios são conectados entre os braços ou entre um

braço e uma perna, essas correntes extras fazem com que seja impossível

predeterminar o nível exato de referência zero no ECG.

Por essas razões, o procedimento seguinte deve ser usado para determinar

o nível de potencial zero: primeiro, verifica-se o ponto exato em que a onda

de despolarização acaba de completar sua passagem pelo coração, o que ocorre ao final do complexo QRS. Exatamente nesse ponto, todas as partes

dos ventrículos se tornaram despolarizadas, incluindo tanto as partes

lesadas como as normais; assim, não existe fluxo de corrente em volta do

coração. Mesmo a corrente de lesão desaparece nesse ponto. O potencial do

eletrocardiograma nesse instante está no zero. Esse ponto é conhecido como

ponto J no ECG, como mostrado na Figura 12-18.

Então, para análise do eixo elétrico do potencial de lesão, causado pela

corrente de lesão, é traçada uma linha horizontal no ECG para cada

derivação no nível do ponto J. Essa linha horizontal é o nível de potencial

zero no ECG, referência para a medida de todos os potenciais causados por

correntes de lesão.

Figura 12-18. Ponto J como potencial de referência zero dos eletrocardiogramas nas derivações I e III. Também, na parte inferior da figura, é mostrado o método para determinar o eixo do potencial de lesão.

 

Uso do Ponto J para Determinar o Eixo do Potencial de Lesão.

A Figura 12-18 mostra ECG (derivações I e III) de coração lesado. Ambos

os registros mostram potenciais de lesão. Em outras palavras, o ponto J de

cada um desses ECG não está na mesma linha que o segmento T-P. Na

figura, foi traçada uma linha horizontal passando pelo ponto J para

representar o nível de voltagem zero em cada um desses registros. O

potencial de lesão em cada derivação é a diferen ça entre a voltagem do

ECG, imediatamente antes do aparecimento da onda P, e o nível de

voltagem zero, determinado pelo ponto J. Na derivação I, a voltagem

registrada do potencial de lesão está acima do nível de potencial zero e é,

portanto, positiva. Ao contrário, na derivação III, o potencial de lesão está

abaixo do nível de voltagem zero e, portanto, é negativo.

Na parte superior da Figura 12-18, estão representados nas coordenadas

dessas derivações os respectivos potenciais de lesão nas derivações I e III, e

o vetor resultante do potencial de lesão para toda a massa muscular

ventricular é determinado por análise vetorial como descrito. Nesse caso, o

vetor resultante se estende do lado direito dos ventrículos, na direção

esquerda, e ligeiramente para cima, com eixo de cerca de −30º. Se esse

vetor para o potencial de lesão for colocado diretamente sobre os

ventrículos, a extremidade negativa do vetor apontará na direção da área

permanentemente despolarizada e “lesada” dos ventrículos. No exemplo

mostrado na Figura 12-18, a área lesada estaria na parede lateral do

ventrículo direito.

Obviamente, essa análise é complexa. Entretanto, é essencial que o

estudante retorne a ela até entendê-la completamente. Nenhum outro

aspecto da análise eletrocardiográfica é mais importante.

Isquemia Coronariana como Causa do Potencial de

Lesão

 

A insuficiência do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco diminui o

metabolismo das células musculares por três processos: (1) falta de

oxigênio; (2) acúmulo excessivo de dióxido de carbono; e (3) falta de

nutrientes. Consequentemente, a repolarização das membranas musculares

não pode ocorrer nas áreas de isquemia coronariana grave. Em geral, o

músculo cardíaco não morre, porque o fluxo de sangue é suficiente para

manter a vida do músculo, ainda que não seja suficiente para permitir a

repolarização normal de suas membranas. Enquanto esse estado persistir,

um potencial de lesão continua a fluir durante o tempo diastólico (o

segmento T-P) de cada ciclo cardíaco.

Ocorre isquemia extrema do músculo cardíaco depois de oclusão

coronária, e forte corrente de lesão flui da área infartada dos ventrículos

durante o intervalo T-P entre os batimentos cardíacos, como mostrado nas

Figuras  12-19 e 12-20. Assim, um dos aspectos diagnósticos mais

importantes dos ECG registrados após trombose coronariana aguda é a

corrente de lesão.

Figura 12-19. Corrente de lesão em infarto agudo da parede anterior. Note o intenso

potencial de lesão na derivação V . 2

Figura 12-20. Potencial de lesão em infarto agudo da parte apical da parede posterior.

 

Infarto Agudo da Parede Anterior. A Figura 12-19 mostra o ECG nas

três derivações bipolares padronizadas dos membros e em uma derivação

torácica (derivação V ), registrado em paciente com infarto agudo da 2

parede anterior do miocárdio. O aspecto diagnóstico mais importante desse

ECG é o grande potencial de lesão na derivação torácica V . Se for traçada 2

a linha horizontal do potencial zero pelo ponto J nesse eletrocardiograma,

será encontrado um forte potencial de lesão negativo durante o intervalo T-

P, significando que o eletródio torácico na parte anterior do coração está em

área de potencial fortemente negativo. Em outras palavras, a extremidade

negativa do vetor do potencial de lesão nesse coração está contra a parede

torácica anterior. Isso significa que a corrente de lesão está emanando da parede anterior dos ventrículos, o que diagnostica essa condição como

infarto da parede anterior.

Quando se analisam os potenciais de lesão, nas derivações I e III,

encontra-se um potencial negativo na derivação I e um potencial positivo na

derivação III. Esse achado significa que o vetor resultante do potencial de

lesão no coração está em cerca de +150º, com a extremidade negativa

apontando para o ventrículo esquerdo e a extremidade positiva apontando

para o ventrículo direito. Portanto, nesse ECG em particular, a corrente de

lesão está vindo principalmente do ventrículo esquerdo e da parede anterior

do coração. Assim, conclui-se que esse infarto da parede anterior quase

certamente foi causado por trombose do ramo descendente anterior da

artéria coronária esquerda.

 

Infarto da Parede Posterior. A Figura 12-20 mostra as três derivações

bipolares-padrão dos membros e uma derivação torácica (derivação V ) de 2

paciente com infarto da parede posterior. O principal aspecto diagnóstico

desse ECG está também na derivação torácica. Se for traçada uma linha de

referência de potencial zero pelo ponto J nessa derivação, fica de pronto

aparente que, durante o intervalo T-P, o potencial da corrente de lesão é

positivo. Isso significa que a extremidade positiva do vetor está na direção

da parede torácica anterior, e a extremidade negativa (extremidade lesada

do vetor) aponta para fora da parede torácica. Em outras palavras, a

corrente de lesão está vindo da parte de trás do coração, oposta à parede

torácica anterior, que é a razão para que esse tipo de ECG seja a base para

diagnosticar infarto da parede posterior.

Se forem analisados os potenciais de lesão nas derivações II e III

da Figura 12-20, estará aparente que o potencial de lesão é negativo em

ambas as derivações. Por análise vetorial, como mostrado na figura, vê-se

que o vetor resultante do potencial de lesão é de cerca de −95º, com a

extremidade negativa apontando para baixo e a extremidade positiva apontando para cima. Assim, devido ao fato de o infarto, como indicado na

derivação torácica, encontrar-se na parede posterior do coração e, conforme

indicado pelos potenciais de lesão nas derivações II e III, estar na porção

apical do coração, infere-se que esse infarto está perto do ápice na parede

posterior do ventrículo esquerdo.

 

Infarto em Outras Partes do Coração. Com o uso dos mesmos

procedimentos demonstrados nas discussões anteriores dos infartos das

paredes anterior e posterior, é possível determinar o local de qualquer área

infartada causadora de corrente de lesão, independentemente de qual parte

do coração está envolvida. Fazendo tais análises vetoriais, deve ser

lembrado que a extremidade positiva do vetor do potencial de lesão aponta

na direção do músculo cardíaco normal, e a extremidade negativa aponta

na direção da porção lesada do coração que está gerando a corrente de

lesão.

 

Recuperação da Trombose Coronariana Aguda. A Figura 12-

21 exibe a derivação torácica V de paciente com infarto agudo de parede 3

posterior, demonstrando as variações no ECG a partir do dia do ataque, 1

semana depois, 3 semanas depois e, finalmente, 1 ano depois. Por esse

ECG, pode-se ver que o potencial de lesão é forte, imediatamente após o

ataque agudo (o segmento T-P é deslocado positivamente em relação ao

segmento S-T). Entretanto, após cerca de 1 semana, o potencial de lesão

diminuiu consideravelmente e, depois de 3 semanas, não existe mais.

Depois disso, o ECG não se altera muito durante o ano seguinte. Esse é o

padrão usual de recuperação de infarto agudo do miocárdio de grau

moderado, mostrando que o novo fluxo sanguíneo coronariano colateral se

desenvolve o suficiente para restabelecer nutrição apropriada para a maior

parte da área infartada.

Em pacientes com infarto do miocárdio, a área infartada nunca volta a

desenvolver um aporte sanguíneo coronariano adequado. Geralmente, parte

do músculo cardíaco morre, mas se o músculo não morrer ele continuará a

mostrar um potencial de lesão enquanto a isquemia persistir, em particular

durante o exercício, quando o coração está sobrecarregado.

 

Figura 12-21. Recuperação do miocárdio após infarto moderado da parede posterior, mostrando o desaparecimento do potencial de lesão que está presente no primeiro dia depois do infarto e ainda presente, de forma discreta, após 1 semana.

 

Infarto Miocárdico Antigo Recuperado. A Figura 12-22 mostra as

derivações I e III depois de infarto anterior e as derivações I e III depois de

infarto posterior, cerca de 1 ano depois do ataque agudo. Os registros

mostram o que poderiam ser chamadas de configurações “ideais” do

complexo QRS nesses tipos de infarto miocárdico recuperado. Em geral,

desenvolve-se a onda Q no início do complexo QRS na derivação I no

infarto anterior por causa da perda de massa muscular na parede anterior do

ventrículo esquerdo, ao passo que, no infarto posterior, a onda Q se

desenvolve na derivação III pela perda de músculo na parte apical posterior

do ventrículo.

Essas configurações não são certamente encontradas em todos os casos de

infarto cardíaco antigo. Perda local de músculo e pontos locais de bloqueio na condução do sinal cardíaco podem causar padrões de QRS muito