Integração dos Mecanismos Renais para o Controle do Líquido Extracelular

oscile em torno de 1,8 mEq/L, mais da metade dessa quantidade está ligada

às proteínas plasmáticas. Assim, a concentração ionizada livre de magnésio

é de apenas cerca de 0,8 mEq/L.

A ingestão diária normal de magnésio é de aproxima damente 250 a 300

mg/dia, mas apenas cerca da metade dessa quantidade é absorvida pelo trato

gastrointestinal. Para manter o equilíbrio do magnésio, os rins devem

excretar essa quantidade absorvida, ou seja, 125 a 150 mg/dia.

Normalmente, os rins excretam cerca de 10% a 15% do magnésio presente

no filtrado glomerular.

A excreção renal de magnésio pode aumentar, de modo acentuado,

durante o excesso de magnésio ou diminuir até quase zero na sua depleção.

Como o magnésio participa de muitos processos bioquímicos no corpo,

incluindo a ativação de inúmeras enzimas, sua concentração deve ser

estreitamente regulada.

A regulação da excreção de magnésio é realizada, em sua maior parte,

pela variação de sua reabsorção tubular. O túbulo proximal, usualmente, só

reabsorve 25% do magnésio filtrado. O principal local de reabsorção é a

alça de Henle, onde ocorre a reabsorção de aproximadamente 65% da carga

filtrada de magnésio. Apenas quantidade pequena (em geral, menos de 5%)

do magnésio filtrado é reabsorvida pelos túbulos distais e coletores.

Os mecanismos reguladores da excreção de magnésio não são bem

compreendidos, mas os seguintes distúrbios causam elevação de sua

excreção: (1) concentração elevada de magnésio no líquido extracelular; (2)

expansão do volume extracelular; e (3) concentração aumentada de cálcio

no líquido extracelular.

 

INTEGRAÇÃO DOS MECANISMOS RENAIS PARA O

CONTROLE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR

O volume do líquido extracelular é determinado, principalmente, pelo

equilíbrio entre a entrada e a saída de água e sal. Em muitos casos, a

ingestão de água e sal é ditada por hábitos pessoais e não por mecanismos

de controle fisiológico. Dessa forma, a responsabilidade da regulação do

volume extracelular é frequentemente atribuída aos rins, que devem adaptar

suas excreções de sal e água às suas ingestões, sob condições estáveis.

Ao discutir a regulação do volume do líquido extracelular, também são

levados em conta os fatores reguladores da quantidade de cloreto de sódio

no líquido extracelular, já que as alterações do conteúdo extracelular do

cloreto de sódio, usualmente, produzem modificações paralelas no volume

do líquido extracelular, desde que os mecanismos do hormônio antidiurético

(ADH) e da sede também estejam operantes. Quando os mecanismos ADH-

sede estão funcionando normalmente, a variação da quantidade do cloreto

de sódio no líquido extracelular será compensada por variação semelhante

do teor de água extracelular, de modo que a manutenção da osmolalidade e

da concentração de sódio seja relativamente constante.

 

A INGESTÃO E A EXCREÇÃO DE SÓDIO SÃO

equilibradas EM CONDIÇÕES DE ESTADO

ESTACIONÁRIO

Consideração importante no controle geral da excreção de sódio — ou na

excreção da maioria dos eletrólitos — está no fato de que, no estado estável,

a excreção renal é determinada pela ingestão. Para a manutenção da vida, a

pessoa deve excretar, a longo prazo, quase exatamente a mesma quantidade

de sódio que foi ingerida. Por conseguinte, mesmo com distúrbios

causadores de importantes alterações da função renal, o equilíbrio entre a

entrada e a saída de sódio é restabelecido em poucos dias.

Se os distúrbios da função renal não forem muito graves, o equilíbrio do

sódio pode ser alcançado, principalmente, por meio de ajustes intrarrenais, com alterações mínimas do volu me do líquido extracelular ou por outros

ajustes sistêmicos. Entretanto, quando os distúrbios renais são graves e as

compen sações intrarrenais estão exauridas, devem ser ativados ajustes

sistêmicos, tais como alterações da pressão sanguínea, dos hormônios

circulantes e da atividade do sistema nervoso simpático.

Esses ajustes podem ser custosos, em termos da homeostasia global, por

causarem outras alterações no corpo, possivelmente danosas, a longo prazo.

Por exemplo, a função renal comprometida pode levar ao aumento da

pressão sanguínea, que, por sua vez, auxilia na manutenção da excreção

normal de sódio. A longo prazo, a pressão arterial elevada pode causar

danos aos vasos sanguíneos, ao coração e a outros órgãos. Essas

compensações, no entanto, são necessárias já que o equilíbrio deficiente

mantido entre a entrada e a saída de líquidos e de eletrólitos leva

rapidamente ao acúmulo ou à perda desses elementos, resultando em

colapso cardiovascular em alguns dias. Dessa forma, a ocorrência de ajustes

sistêmicos em resposta às anormalidades da função renal pode ser vista

como mecanismo necessário e restaurador do equilíbrio entre a entrada e a

saída de eletrólitos e de líquido.

 

CONTROLE DA EXCREÇÃO DO SÓDIO POR

ALTERAÇÃO NAS TAXAS DE FILTRAÇÃO

GLOMERULAR OU DE REABSORÇÃO TUBULAR DE

SÓDIO

 

As duas variáveis que influenciam a excreção de sódio e de água

correspondem à filtração glomerular e à reabsorção tubular:

Excreção = Filtração glomerular

− Reabsorção tubular

Em geral, a FG oscila em torno de 180 L/dia, a reab sorção tubular é de

178,5 L/dia, e a excreção urinária, de 1,5 L/dia. Dessa forma, pequenas

variações na FG ou na reabsorção tubular podem potencialmente causar

grandes alterações na excreção renal. Por exemplo, incremento de 5% da

FG (para 189 L/dia) provocaria aumento de 9 L/dia do volume urinário, se

não ocorressem as compensações tubulares; esse aumento rapidamente

levaria a alterações catastróficas dos volumes dos líquidos corporais. Do

mesmo modo, pequenas alterações na reabsorção tubular, da ausência dos

ajustes compensatórios da FG, também levariam a modificações drásticas

no volume urinário e na excreção de sódio. A reabsorção tubular e a FG são

reguladas com precisão, de modo que a excreção renal pode ser exatamente

compensada pela ingestão de água e de eletrólitos.

Mesmo em casos de distúrbios que alterem a FG ou a reabsorção tubular,

as alterações da excreção urinária são minimizadas por diversos

mecanismos de tamponamento. Por exemplo, se os rins ficarem bastante

vasodilatados e a FG aumentar (como pode ocorrer com certos fármacos ou

na febre alta), isso promoverá a distribuição do cloreto de sódio para os

túbulos, o que, por sua vez, levará, pelo menos, a duas compensações

intrarrenais: (1) aumento da reabsorção tubular de quantidade extra do

cloreto de sódio filtrado, evento que recebe o nome de equilíbrio

glomerulotubular; e (2) feedback pela mácula densa, onde a distribuição

aumentada de cloreto de sódio, para o túbulo distal, provoca constrição

arteriolar aferente e retorno da FG ao seu valor normal. Do mesmo modo,

as anormalidades da reabsorção tubular, no túbulo proximal ou na alça de

Henle, são parcialmente compensadas por esses mesmos feedbacks

intrarrenais, tal como exposto no Capítulo 27.

Como nenhum desses dois mecanismos atua de forma perfeita para

restaurar toda a normalidade na distribuição distal do cloreto de sódio, as

variações da FG ou da reabsorção tubular podem levar às modificações significativas da excreção urinária de sódio e de água. Quando isso