O Ciclo Cardíaco

Figura 9-6. Mecanismo de acoplamento excitação-contração e relaxamento do músculo cardíaco. ATP, trifosfato de adenosina.

 

Duração da Contração. O músculo cardíaco começa a se contrair

poucos milissegundos após o potencial de ação ter início e continua a se

contrair por alguns milissegundos após o final desse potencial de ação.

Assim, a duração da contração do miocárdio é principalmente função da

duração do potencial de ação, incluindo o platô — por volta de 0,2

segundo, no músculo atrial, e 0,3 segundo, no músculo ventricular.

 

O CICLO CARDÍACO

 

O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o início de um

batimento e o início do próximo, é denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é

iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal,

como será explicado no Capítulo 10. Esse nodo está situado na parede

lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e

o potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios

e, depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. Em virtude dessa

disposição especial do sistema de condução, há retardo de mais de 0,1

segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos.

Esse retardo permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos,

bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo

da forte contração ventricular. Dessa forma, os átrios agem como bomba de

escova para os ventrículos; e os ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte

principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.

 

Diástole e Sístole

O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole,

durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de

contração, chamado sístole.

A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a

recíproca da frequência cardíaca. Por exemplo, se a frequência cardíaca é de

72 batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min

— aproximadamen te 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 segundo por

batimento.

A Figura 9-7 mostra os diversos eventos que ocorrem no lado esquerdo do

coração durante o ciclo cardíaco. As três curvas superiores exibem as

variações da pressão na aorta no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo,

respectivamente. A quarta curva representa as variações do volume

ventricular esquerdo; a quinta, o eletrocardiograma; e a sexta, um

fonocardiograma, que é o registro dos sons produzidos pelo coração —

sobretudo pelas válvulas cardíacas — durante o bombeamento. É especialmente importante que o leitor estude bem os detalhes dessa figura e

entenda as causas de todos os eventos ilustrados.

 

Figura 9-7. Eventos do ciclo cardíaco para o funcionamento do ventrículo esquerdo, mostrando as variações na pressão do átrio esquerdo, na pressão do ventrículo esquerdo, na pressão da aorta, no volume ventricular, no eletrocardiograma e no fonocardiograma. AV, atrioventricular.

 

O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do Ciclo

Cardíaco. Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo

cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração

do potencial de ação e o período de contração (sístole) também diminuem,

mas não por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento (diástole).

Na frequência cardíaca normal de 72 batimentos/min, a sístole abrange

aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a frequência cardíaca é três vezes maior que a normal, a sístole é cerca de 0,65 do ciclo

cardíaco inteiro. Isso significa que o coração, em frequência muito rápida,

não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento

completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.

 

Relação do Eletrocardiograma com o Ciclo Cardíaco

 

O eletrocardiograma da Figura 9-7 mostra as ondas P, Q, R, S e T, que serão

discutidas nos Capítulos 11, 12 e 13. Elas são voltagens elétricas geradas

pelo coração e registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo.

A onda P é causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e

isso é seguido pela contração atrial, que causa aumento discreto na curva de

pressão imediatamente após a onda P eletrocardiográfica.

Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início da onda P, as ondas

QRS surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o

que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular

comece a aumentar. Portanto, o complexo QRS se inicia pouco antes do

início da sístole ventricular.

Finalmente, a onda T ventricular representa o estágio de repolarização dos

ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar. Portanto, a

onda T surge pouco antes do final da contração ventricular.

 

Os Átrios Funcionam como Pré-bombas para os

Ventrículos

Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias

para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os

ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Então, essa contração

representa os 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse

modo, os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo, 20%.

Entretanto, o coração pode continuar operando, na maioria das

circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais de eficiência, pois ele

normalmente tem capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de sangue

do que o necessário para o corpo, nas condições de repouso. Assim, quando

os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada, a menos

que a pessoa se exercite; sinais agudos de insuficiência cardíaca podem, por

vezes, aparecer, principalmente falta de ar.

 

Variações da Pressão nos Átrios — Ondas a, c e v. Na curva da pressão

atrial da Figura 9-7, se mostram três pequenas elevações da pressão,

denominadas ondas a, c e v da pressão atrial.

A onda a é causada pela contração atrial. Em geral, a pressão atrial direita

aumenta por 4 a 6 mmHg durante a contração atrial, e a pressão atrial esquerda

sobe por 7 a 8 mmHg.

A onda c ocorre quando os ventrículos começam a se contrair; ela é provocada,

em parte, pelo ligeiro refluxo de sangue para os átrios, no início da contração

ventricular, mas principalmente pelo abaulamento para trás das valvas A-V em

direção aos átrios, em virtude da pressão crescente nos ventrículos.

A onda v ocorre perto do final da contração ventricular; ela resulta do lento fluxo

de sangue das veias para os átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas

durante a contração dos ventrículos. Então, quando essa contração termina, as

valvas A-V se abrem, permitindo que esse sangue atrial armazenado flua

rapidamente para os ventrículos, causando o desaparecimento da onda v.

 

FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS

 

Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a Diástole.

Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos

átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V estão fechadas. Dessa

maneira, assim que a sístole termina e as pressões ventriculares retornam

aos baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas que se

desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas A-V a se abrirem, como mostrado pelo aumento do volume

ventricular esquerdo na Figura 9-7. É o chamado período de enchimento

rápido ventricular.

O período de enchimento rápido ocorre aproximadamente durante o

primeiro terço da diástole. Ao longo do segundo terço, uma pequena

quantidade de sangue nas condições normais flui para os ventrículos, sendo

esse o sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias, fluindo

diretamente para os ventrículos.

Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem, dando impulso

adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos. Esse mecanismo responde

por mais ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada ciclo

cardíaco.

 

Ejeção de Sangue dos Ventrículos Durante a Sístole

 

Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica). Imediatamente

após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe, de modo

abrupto, como mostrado na Figura 9-7, fazendo com que as valvas A-V se

fechem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere

pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e

pulmonar) contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar. Portanto, durante

esse período os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre

esvaziamento. É o chamado período de contração isovolumétrica ou

isométrica, significando que a tensão aumenta no músculo cardíaco, mas

ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares.

 

Período de Ejeção. Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo

aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do ventrículo direito,

pouco acima de 8 mmHg), a pressão ventricular força a abertura das valvas

semilunares. Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do ventrículo no final da

diástole são ejetados durante a sístole; cerca de 70% dessa porção são

ejetados durante o primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes

do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do período. Assim, o

primeiro terço é o chamado período de ejeção rápida, e os demais dois

terços, período de ejeção lenta.

 

Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico). Ao final da

sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com

que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam

rapidamente. As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser

cheias com o sangue vindo dos ventrículos contraídos tornam a empurrar o

sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas

aórtica e pulmonar. Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo

ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não se altere,

originando o período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico. Durante

esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta

aos valores diastólicos. É então que as valvas A-V se abrem para iniciar

novo ciclo de bombeamento ventricular.

 

Volume Diastólico Final, Volume Sistólico Final e Débito

Sistólico. Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos

aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120 mL. Esse volume é

chamado volume diastólico final. Então, à medida que os ventrículos se

esvaziam durante a sístole, o volume diminui por aproximadamente 70 mL,

o que é chamado débito sistólico (stroke volume). A quantidade restante em

cada ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada volume sistólico final. A fração

do volume final diastólico que é impulsionada (ejetada) é denominada

fração de ejeção — e normalmente equivale a 0,6 (ou 60%).

Quando o coração se contrai fortemente, o volume sistólico final pode

chegar a volumes tão baixos quanto 10 a 20 mL. Da mesma maneira,

quando grandes quantidades de sangue chegam aos ventrículos durante a

diástole, os volumes diastólicos finais podem chegar a 150 ou 180 mL no

coração saudável. Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e

de diminuir o volume sistólico final, o débito sistólico resultante pode ser

aumentado até valores acima do dobro do normal.

 

AS VALVAS CARDÍACAS EVITAM O REFLUXO DE

SANGUE DURANTE A SÍSTOLE

 

Valvas Atrioventriculares. As valvas A-V (isto é, tricúspide e mitral)

evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e

as valvas semilunares (isto é, as valvas aórtica e da artéria pulmonar)

impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos

durante a diástole. Essas valvas, mostradas na Figura 9-8 para o ventrículo

esquerdo, abrem e fecham passivamente. Isto é, elas se fecham quando o

gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando

o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. Por razões

anatômicas para se fecharem, as valvas A-V, finas e membranosas quase

não requerem pressão retrógrada, enquanto as semilunares muito mais

pesadas requerem fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos.

 

Função dos Músculos Papilares. A Figura 9-8 mostra também os

músculos papilares ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas

tendíneas. Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as

paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que seria esperado não ajudam

as valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as extremidades das valvas

em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas

para trás, em direção aos átrios, durante a contração ventricular. Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a

valva se abaúla muito para trás durante a sístole, às vezes tanto que permite

grave refluxo, resultando em insuficiência cardíaca grave ou até mesmo

letal.

 

Figura 9-8. Valvas mitral e aórtica (as valvas do ventrículo esquerdo).

 

Valvas Aórtica e da Artéria Pulmonar. As valvas semilunares aórtica

e pulmonar funcionam de modo diferente das valvas A-V. Primeiro, as altas

pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam

impelidas, de modo repentino, de volta à posição fechada, de modo muito

diferente do fechamento mais suave das valvas A-V. Segundo, por terem

aberturas menores, a velocidade da ejeção do sangue através das valvas

aórtica e pulmonar é muito maior que pelas valvas A-V, bem maiores. Além disso, por causa da abertura e do fluxo rápidos, as extremidades das valvas

semilunares estão sujeitas a abrasões mecânicas muito maiores do que as

valvas A-V. Finalmente, as valvas A-V são contidas pela corda tendínea, o

que não ocorre com as semilunares. É claro, a partir da anatomia das valvas

aórtica e pulmonar (como mostrado pela representação da valva aórtica, na

parte de baixo daFigura 9-8), que elas devem ser constituídas por tecido

fibroso especialmente forte, mas ainda assim muito flexível para suportar o

estresse físico adicional.

 

CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA

 

Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta

rapidamente até que a valva aórtica se abra. Então, após sua abertura, a

pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente, como mostrado

na Figura 9-6, pois o sangue já flui de imediato do ventrículo para a aorta e

de lá para as artérias sistêmicas de distribuição.

A entrada de sangue nas artérias durante a sístole faz com que suas

paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120

mmHg.

Em seguida, ao final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de

ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias

mantêm a pressão elevada nessas artérias mesmo durante a diástole.

A incisura ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva

aórtica se fecha. Ela é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo

retrógrado, imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela

cessação abrupta desse refluxo.

Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai vagarosamente

durante a diástole, pois o sangue armazenado nas artérias distendidas flui de

forma contínua para os vasos periféricos, até retornar às veias. Antes que o

ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica, nas condições normais, cai para cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), o que equiva le a dois terços da

pressão máxima de 120 mmHg (pressão sistólica), que é medida na aorta

durante a contração ventricular.

As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar são

semelhantes às obtidas no ventrículo esquerdo e na aorta, a não ser pelos

valores das pressões de apenas um sexto dos valores dos equivalentes

esquerdos, como será discutido no Capítulo 14.

 

Relação entre os Sons Cardíacos e o Bombeamento Cardíaco

Ao auscultar o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das valvas,

por ser um processo relativamente vagaro so e que normalmente não produz sons.

Porém, quando essas valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as

banham vibram sob a influência da variação abrupta da pressão, originando sons

que se disseminam em todas as direções do tórax.

Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o som causado pelo

fechamento das valvas A-V. O timbre da vibração é baixo e com duração

relativamente longa, e é chamada primeiro som cardíaco (ou primeira bulha).

Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se

rápido estalido por elas se fecharem rapidamente e os tecidos circundantes

vibrarem por curto período. Esse é então o segundo som cardíaco (segunda

bulha). As causas precisas dos sons cardíacos serão discutidas em detalhes

no Capítulo 23, em relação à ausculta dos sons com o estetoscópio.

Produção de Trabalho pelo Coração

O trabalho sistólico do coração (stroke work output) é a quantidade de energia

que o coração converte em trabalho a cada batimento, ao bombear o sangue para

as artérias. O trabalho sistólico-minuto (minute work output) é a quantidade total

de energia convertida em trabalho em 1 minuto, ou seja, o resultado do trabalho

produzido multiplicado pelo número de batimentos por minuto (ou frequência

cardíaca).

A produção cardíaca de trabalho tem dois componentes. O primeiro que

consome a maior parte da energia é utilizado para propelir o sangue do sistema

venoso, de baixas pressões, para o arterial, de pressões elevadas. Esse é referido

como trabalho volume-pressão ou trabalho externo. O segundo componente que

consome quantidade mínima de energia é utilizado para acelerar o sangue até

sua velocidade de ejeção, pelas valvas aórtica e pulmonar (vencer a inércia), que

é o componente de energia cinética do fluxo sanguíneo da produção de trabalho pelo coração.

A produção externa de trabalho pelo ventrículo direito tem normalmente um

sexto do valor medido no ventrículo esquerdo por causa das diferenças de seis

vezes entre as pressões diastólicas dos dois ventrículos. A produção de trabalho adicional de cada ventrículo, necessária para criar a energia cinética do fluxo

sanguíneo, é proporcional à massa de sangue ejetado, multiplicada pelo quadrado

da velocidade de ejeção.

Em geral, a produção de trabalho do ventrículo esquerdo necessária para criar a

energia cinética do fluxo sanguíneo é de apenas, aproximadamente, 1% da

produção de trabalho total do ventrículo e, assim, é ignorado no cálculo do resultado da produção de trabalho total. Entretanto, em certas circunstâncias

anormais, como na estenose aórtica, em que o sangue flui com grande velocidade

pela valva estenosada, mais de 50% do trabalho total produzido podem ser

despendidos para gerar a energia cinética do fluxo sanguíneo.

 

ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR

A Figura 9-9 apresenta um diagrama que é útil, principalmente, para

explicar a mecânica do bombeamento do ventrí culo esquerdo. Os

componentes mais importantes desse diagrama são as duas curvas

denominadas “pressão diastólica” e “pressão sistólica”. Elas são curvas da

relação volume- pressão.

A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração

com volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo-se, então, a

pressão diastólica imediatamente antes do início da contração ventricular,

que é a chamada pressão diastólica final do ventrículo.

A curva de pressão sistólica é determinada pela medida da pressão

sistólica, durante a contração ventricular, para cada volume de enchimento.

Observa-se que, até que o volume do ventrículo não contraído ultrapasse o

valor de 150 mL, a pressão “diastólica” não chega a aumentar muito. Desse

modo, até esse volume, o sangue pode fluir facilmente do átrio para o

ventrículo. Acima de 150 mL, a pressão diastólica ventricular sobe rapidamente, em parte por causa do tecido fibroso cardíaco, que não se

distenderá mais, e, em parte, porque o pericárdio que envolve o coração está

praticamente em seu limite de volume.

Durante a contração ventricular, a pressão “sistólica” se eleva, mesmo

com volumes ventriculares baixos, e atinge o máximo com volumes entre

150 e 170 mL. A partir daí, à medida que o volume aumenta ainda mais, a

pressão sistólica na realidade diminui sob certas condições, como

demonstrado pela porção descendente da curva na Figura 9-9, pois, com

grandes volumes como esses, os filamentos de actina e miosina das fibras

do músculo cardíaco ficam afastados o suficiente para que a força da

contração de cada fibra seja menor que a ótima.

Vale reparar, de modo especial nessa figura, que a pressão sistólica

máxima para o ventrículo esquerdo normal fica entre 250 e 300 mmHg,

mas isso pode variar bastante em função da força cardíaca de cada pessoa e

do grau de estímulo pela inervação cardíaca. Para o ventrículo direito

normal, a pressão sistólica máxima fica entre 60 e 80 mmHg.

 

“Diagrama Volume-Pressão” durante o Ciclo Cardíaco; O

Trabalho Cardíaco. As linhas vermelhas na Figura 9-9 formam a alça

denominada diagrama volume-pressão do ciclo cardíaco para o

funcionamento normal do ventrículo esquerdo. Uma versão mais detalhada

da alça é mostrada na Figura 9-10. Essa alça é dividida em quatro fases:

Fase I: Período de enchimento. A fase I do diagrama inicia-se com

volume ventricular de aproximadamente 50 mL e pressão diastólica de 2 a 3

mmHg. A quantidade de sangue que permanece no coração, 50 mL, após a

sístole anterior é chamada de volume sistólico final. À medida que o sangue

venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular

normalmente sobe para cerca de 120 mL, sendo esse o volume diastólico

final, ou seja, um aumento de 70 mL. Portanto, essa primeira fase é

representada pela linha “I” na Figura 9-9 do diagrama volume-pressão, do

ponto A ao ponto B na Figura 9-10, com o aumento de volume atingindo

120 mL, e a pressão diastólica subindo para cerca de 5 a 7 mmHg.

Fase II: Período de contração isovolumétrica. Durante a contração

isovolumétrica, o volume do ventrículo não se altera, pois todas as válvulas

estão fechadas. No entanto, a pressão no interior do ventrículo aumenta até

igualar a pressão na aorta, no valor em torno de 80 mmHg, como indicado

pelo ponto C (Fig. 9-10).

Fase III: Período de ejeção. Durante a ejeção, a pressão sistólica aumenta

ainda mais, uma vez que o ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo

tempo, o volume do ventrículo diminui, pois a valva aórtica agora já está

aberta e o sangue flui do interior do ventrículo para a aorta. Assim,

na Figura 9-9 a linha “III” ou “período de ejeção” representa as mudanças

do volume e da pressão sistólica durante esse período de ejeção.

Fase IV: Período de relaxamento isovolumétrico. Ao final do período de

ejeção (ponto D; Fig. 9-10), a válvula aórtica se fecha, e a pressão

ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. A linha “IV” (Fig. 9-9)

demonstra essa diminuição da pressão intraventricular sem que ocorra

variação do volume. Assim, o ventrículo retorna ao ponto de partida, com

cerca de 50 mL de sangue residuais em seu interior e sob pressão atrial de 2

a 3 mmHg.

A área delimitada por esse diagrama funcional volume-pressão (área

sombreada, demarcada como EW) representa a produção efetiva de

trabalho externo (net external work output) do ventrículo durante o ciclo de

contração. Em estudos experimentais da contração cardíaca, esse diagrama

é empregado para calcular a produção de trabalho pelo coração.

Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue, a área do

diagrama de trabalho se alarga muito. Ou seja, ela se estende muito para a

direita, pois o ventrículo se enche com mais sangue durante a diástole; e se

eleva mais, pois o ventrículo se contrai com maior pressão; e normalmente se prolonga mais para a esquerda, pois o ventrículo se contrai até volume

menor — especialmente se o ventrículo for estimulado à maior atividade

pelo sistema nervoso simpático.

 

Figura 9-9. Relação entre o volume do ventrículo esquerdo e a pressão intraventricular durante a sístole e a diástole. Também mostrado pelas linhas vermelhas espessas, é o “diagrama volume-pressão”, retratando as variações do volume e da pressão intraventriculares durante o ciclo cardíaco normal. EW, trabalho externo efetivo; PE, energia potencial.

Figura 9-10. “Diagrama de volume-pressão”, demonstrando mudanças no volume e na pressão intraventricular durante um ciclo cardíaco simples (linha vermelha). A área sombreada representa rede de trabalho externo (EW) produzida pelo ventrículo esquerdo durante o ciclo cardíaco.

 

Conceitos de Pré-carga e Pós-carga. Ao avaliar as propriedades

contráteis do coração, é importante especificar o grau de tensão do músculo

quando ele começa a se contrair, que é a chamada de pré-carga, e

especificar a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil,

chamada pós-carga.

Para a contração cardíaca, a pré-carga é geralmente considerada como a

pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.

A pós-carga do ventrículo é a pressão na aorta à saída do ventrículo.

Na Figura 9-9, isso corresponde à pressão sistólica, descrita na fase III do

diagrama volume-pressão. (Às vezes, a pós-carga é praticamente

considerada como a resistência da circulação, em lugar da pressão.)

A importância dos conceitos de pré-carga e pós-carga é atribuída

principalmente ao fato de que, em muitas condições funcionais anormais do

coração ou da circulação, a pressão durante o enchimento do ventrículo

(pré-carga), a pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a

contração (a pós-carga), ou ambas, podem estar alteradas em relação ao

normal, de forma significativa.

 

Energia Química Necessária para a Contração Cardíaca: O Uso de Oxigênio

pelo Coração

O miocárdio, assim como os músculos esqueléticos, utiliza energia química para

realizar o trabalho de contração. Aproxi madamente 70% a 90% dessa energia

geralmente deriva do metabo lismo oxidativo dos ácidos graxos, com cerca de

10% a 30% vindo de outros nutrientes, especialmente lactato e glicose. Assim, a

intensidade (ou velocidade) do consumo de oxigênio pelo coração é medida

excelente da energia química liberada enquanto o coração realiza seu trabalho.

As diferentes reações químicas que liberam essa energia serão discutidas nos

Capítulos 68 e 69.

Estudos experimentais mostraram que o consumo de oxigênio do coração e o

gasto de energia química durante a contração estão diretamente relacionados

com a área sombreada total na Figura 9-9. Essa porção sombreada consiste no

trabalho externo (EW), como explicado antes, e uma porção adicional chamada de

energia potencial, rotulado de PE. A energia potencial representa o trabalho

adicional que poderia ser realizado pela contração do ventrículo se o ventrículo

devesse esvaziar completamente todo o sangue na sua câmara, a cada

contração.

O consumo de oxigênio também tem se demonstrado ser quase proporcional à

tensão que ocorre no músculo cardíaco durante a contração, multiplicada pela

duração do tempo que a contração persiste, chamada índice tensão-tempo. Pela

tensão ser alta quando a pressão sistólica é alta, correspondentemente mais

oxigênio é usado. Igualmente, quantidade maior de energia química é gasta

mesmo na pressão sistólica normal quando o ventrículo direito é anormalmente