Acoplamento Excitação‑Contração

Figura 7-5. Sistema túbulo transverso (T)-retículo sarcoplasmático. Observe que os túbulos T se comunicam com a parte externa da membrana celular e, profundamente na fibra muscular, cada túbulo T se situa adjacente às extremidades dos túbulos longitudinais do retículo sarcoplasmático, que circundam as miofibrilas que de fato contraem. Esta ilustração foi desenhada do músculo de sapo que tem um túbulo T por sarcômero localizado no disco Z. Um arranjo similar é encontrado no músculo cardíaco dos mamíferos; porém, o músculo esquelético dos mamíferos tem dois túbulos T por sarcômero localizados nas junções das bandas A-I.

 

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO

TÚBULO TRANSVERSO – SISTEMA RETÍCULO

SARCOPLASMÁTICO

 

A Figura 7-5 mostra miofibrilas circundadas pelo sistema túbulos T-retículo

sarcoplasmático. Os túbulos T são muito pequenos e cursam

transversalmente às miofibrilas. Eles começam na membrana celular e

penetram por toda a fibra muscular. Não está demonstrado na figura o fato

de que esses túbulos se ramificam e formam planos inteiros de túbulos T se

entrelaçando entre as miofibrilas. Além disso, os túbulos T se abrem para o

exterior, no ponto de origem, como uma invaginação da membrana celular.

Dessa forma, eles se comunicam com o líquido extracelular circundante da

fibra muscular e tendo líquido extracelular em seu lúmen. Em outras

palavras, os túbulos T são de fato extensões internas da membrana celular.

Assim, quando um potencial de ação se propaga pela membrana da fibra

muscular, a alteração do potencial também se propaga ao longo dos túbulos

T para o interior da fibra muscular. As correntes elétricas que circundam

esses túbulos T, então, provocam a contração muscular.

A Figura 7-5 também mostra o retículo sarcoplasmático em amarelo. Esse

retículo sarcoplasmático é composto por duas partes principais: (1) grandes

câmaras, deno minadas cisternas terminais, que fazem contato com os

túbulos T; e (2) longos túbulos longitudinais que circundam todas as

superfícies das miofibrilas que realmente se contraem.

 

LIBERAÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO PELO RETÍCULO

SARCOPLASMÁTICO

 

Uma das características especiais do retículo sarcoplasmático é que no

interior de seus túbulos vesiculares existe excesso de íons cálcio em alta

concentração, e muitos desses íons são liberados de cada vesícula quando

um potencial de ação ocorre em túbulo T adjacente.

As Figuras  7-6 e 7-7 mostram que o potencial de ação do túbulo T

provoca fluxo de corrente para as cisternas do retículo sarcoplasmático, no

ponto em que tocam o túbulo T. À medida que o potencial de ação progride

pelo túbulo T, a variação da voltagem é detectada pelos receptores de di-

idropiridina, ligados aos canais de liberação de cálcio — também

chamados receptores de canal de rianodina nas cisternas adjacentes do

retículo sarcoplasmático (Fig. 7-6). A ativação dos receptores de di-

idropiridina desencadeia a abertura dos canais de liberação de cálcio das

cisternas e em seus túbulos longitudinais associados. Esses canais

permanecem abertos por poucos milissegundos, liberando cálcio para o

sarcoplasma que banha as miofibrilas e causando a contração, como

discutido no Capítulo 6.

Figura 7-6. Acoplamento excitação-contração no músculo esquelético. O painel superior mostra um potencial de ação no túbulo transverso, que causa alteração conformacional no receptor sensor de voltagem da di-idropiridina (DHP), abrindo os canais de liberação de Ca++ nas cisternas terminais do retículo sarcoplasmático, permitindo a rápida difusão do Ca++ para o sarcoplasma e iniciando a contração. Durante a repolarização (painel inferior) a alteração conformacional do receptor DHP fecha os canais de liberação de Ca ++ ++ e o Ca

é transportado do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático, por bomba de cálcio dependente de trifosfato de adenosina.

Figura 7-7. Acoplamento excitação-contração no músculo, mostrando (1) um potencial de ação que causa a liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático e, em seguida, (2) recaptação dos íons cálcio por uma bomba de cálcio. ATP, trifosfato de adenosina.

 

Uma Bomba de Cálcio Remove os Íons Cálcio do Líquido

Miofibrilar, depois da Contração. Uma vez liberados dos túbulos

sarcoplasmáticos, os íons cálcio se difundem nos espaços entre as

miofibrilas, provocando a contração muscular que permanece enquanto a

concentração do íon continua elevada. Porém, uma bomba de cálcio

continuamente ativada, localizada nas paredes do retículo sarcoplasmático,

bombeia os íons cálcio para longe das miofibrilas, de volta para os túbulos

sarcoplasmáticos (Fig. 7-6). Essa bomba pode concentrar os íons cálcio por

cerca de 10.000 vezes dentro dos túbulos. Além disso, dentro do retículo

existe proteína, chamada calsequestrina, que pode quelar o cálcio,

possibilitando o acúmulo do íon em quantidade até 40 vezes maior que a

quantidade correspondente ao cálcio livre.

 

“Pulso” Excitatório de Íons Cálcio. A concentração normal de íons

cálcio, no estado de repouso ( −7 < 10 molar), no citosol que banha as miofibrilas é muito baixa para provocar contração. Portanto, o complexo

troponina-tropomiosina mantém os filamentos actínicos inibidos e o

músculo no estado relaxado.

Inversamente, a excitação do túbulo T e do sistema retículo

sarcoplasmático provoca liberação de íons cálcio suficiente para aumentar a

concentração no líquido miofibrilar para até 2 −4 × 10 molar, aumento de

500 vezes, que é cerca de 10 vezes o nível necessário para provocar a

contração muscular máxima. Em seguida, a bomba de cálcio reduz outra

vez a concentração dos íons cálcio. A duração total desse “pulso” de cálcio,

na fibra muscular esquelética, é de cerca 1/20 de segundo, embora possa ser

muito maior em algumas fibras e muito menor em outras. (No músculo

cardíaco, o pulso de cálcio dura um terço de segundo, por causa da longa

duração do potencial de ação cardíaco.)

Durante esse pulso de cálcio, ocorre a contração muscular. Para a

contração persistir sem interrupção por longos intervalos, uma série de

pulsos de cálcio tem de ser iniciada por série contínua de potenciais de ação

repetitivos, como discutido no Capítulo 6.

 

Bibliografia

Veja também as referências dos Capítulos 5 e 6.

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