Fisiopatologias de Anormalidades Pulmonares Específicas

Figura 43-3. Registros durante a manobra de capacidade vital forçada: (A), em pessoa saudável e (B), em pessoa com obstrução parcial de vias aéreas. (O “zero”, na escala de

volume, corresponde ao volume residual.) VEF , volume expiratório máximo forçado 1 durante o primeiro segundo; CVF, capacidade vital expiratória forçada.

 

FISIOPATOLOGIAS DE ANORMALIDADES

PULMONARES ESPECÍFICAS

 

ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO

 

O termo enfisema pulmonar significa, literalmente, excesso de ar nos

pulmões. Entretanto, esse termo, em geral, é usado para descrever o

processo obstrutivo complexo e destrutivo dos pulmões causado por muitos

anos de tabagismo. O enfisema resulta das seguintes alterações

fisiopatológicas pulmonares principais:

1. Infecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou outras

substâncias que irritam brônquios e bron quíolos. A infecção crônica

perturba gravemente os mecanismos normais de proteção das vias

aéreas, ocasionando, inclusive, paralisia parcial dos cílios do epitélio

respiratório, efeito provocado pela nicotina. Como resultado, o muco não

pode ser mobilizado, com facilidade, para fora das vias aéreas. Além

disso, ocorre estímulo para secreção excessiva de muco, o que exacerba

ainda mais essa condição. Também se observa a inibição dos macrófagos

alveolares, que passam a ser menos eficazes no combate a infecções.

2. A infecção, o muco excessivo e o edema inflamatório do epitélio

bronquiolar causam obstrução crônica de muitas das pequenas vias

aéreas.

3. A obstrução das vias aéreas torna especialmente difícil a expiração,

ocasionando, dessa maneira, o aprisionamento de ar no interior dos

alvéolos e sua hiperdistensão. Esse efeito, combinado com a infecção,

causa destruição importante de cerca de 50% a 80% das paredes

alveolares. Assim, o quadro final do pulmão enfisematoso é o mostrado

nas Figuras 43-4 (superior) e 43-5.

Os efeitos fisiológicos do enfisema crônico são variáveis e dependem da

gravidade da doença e dos níveis relativos de obstrução bronquiolar versus

a destruição parenquimatosa. Entre as diferentes anormalidades estão as

seguintes:

1. A obstrução bronquiolar aumenta a resistência das vias aéreas e resulta

em aumento importante do trabalho da respiração. É especialmente

difícil para a pessoa mover o ar pelos bronquíolos durante a expiração,

por causa da força compressiva na parede externa do pulmão, não apenas

comprimindo os alvéolos, mas também comprimindo os bronquíolos, o

que aumenta ainda mais a resistência expiratória.

2. A perda acentuada de paredes alveolares diminui a capacidade de

difusão pulmonar, o que reduz a função dos pulmões de oxigenar o

sangue e remover o CO circulante. 2

3. O processo obstrutivo é, frequentemente, muito pior em algumas partes

dos pulmões do que em outras; assim, algumas regiões são bem

ventiladas enquanto outras são pouco ventiladas. Essa situação

frequentemente causa proporções ventilação-perfusão muito anormais,

com V a/Q muito baixa em algumas partes (derivação fisiológica),

resultando em aeração insuficiente do sangue, e uma V a/Q muito alta

em outras regiões (espaço morto fisiológico), resultando em ventilação

perdida, com ambos os efeitos ocorrendo nos mesmos pulmões.

4. A perda de grande parte das paredes alveolares também diminui o

número de capilares pulmonares pelos quais o sangue pode passar. Como

resultado, a resistência vascular pulmonar, com frequência, aumenta

acentuadamente, causando hipertensão pulmonar, que, por sua vez,

sobrecarrega o lado direito do coração e, muitas vezes, provoca insu‐

ficiência cardíaca direita.

O enfisema crônico, em geral, progride lentamente, ao longo de muitos

anos. A hipoxia e a hipercapnia desenvolvem-se em virtude da

hipoventilação de muitos alvéolos mais a perda das paredes alveolares. O

resultado global de todos esses efeitos é a grave, prolongada e devastadora

fome de ar, que pode durar anos até que a hipoxia e a hipercapnia causem a

morte — preço alto a ser pago pelo tabagismo.

Figura 43-4. Contraste do pulmão enfisematoso (superior) com o pulmão normal (inferior), mostrando destruição alveolar extensa no enfisema. (Cortesia de Patricia Delaney e o Department of Anatomy, The Medical College of Wisconsin.)

Figura 43-5. Alterações alveolares na pneumonia e no enfisema.

 

PNEUMONIA: INFLAMAÇÃO PULMONAR E LÍQUIDO

NOS ALVÉOLOS

 

O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória pulmonar em que

alguns ou todos os alvéolos são preenchidos com líquido e hemácias, como

mostrado na Figura 43-5. Tipo comum de pneumonia é a bacteriana,

causada, mais frequentemente, por pneumococos. Essa doença se inicia com

a infecção alveolar; a membrana pulmonar fica inflamada e muito porosa,

de modo que o líquido e até mesmo hemácias e leucócitos escapam da

corrente sanguínea para o interior dos alvéolos. Assim, os alvéolos

infectados ficam, progressivamente, cheios com líquido e células, e a

infecção se dissemina pela extensão das bactérias ou dos vírus de alvéolo

em alvéolo. Por fim, grandes áreas dos pulmões, alguns lobos inteiros ou

até mesmo todo um pulmão ficam “consolidados”, o que significa que estão

preenchidos com líquido e detritos celulares.

Em pessoas com pneumonia, a função das trocas gasosas dos pulmões

diminui em diferentes estágios da doença. Nos estágios iniciais, o processo

pneumônico pode estar localizado em apenas um pulmão, com redução da

ventilação alveolar, enquanto o fluxo sanguíneo, pelos pulmões, continua

normal. Essa condição causa duas anormalidades pulmonares principais: (1)

redução da área de superfície total disponível da membrana respiratória; e (2) diminuição da proporção ventilação-perfusão. Ambos os efeitos causam

hipoxemia (O sanguíneo baixo) e hipercapnia (CO alto). 2 2

A Figura 43-6 mostra o efeito da redução da proporção ventilação-

perfusão na pneumonia. O sangue que passa pelo pulmão aerado é 97%

saturado pelo O , enquanto ao passar pelo pulmão não aerado, a saturação 2

diminui para 60%. Portanto, a saturação média do sangue bombeado pelo

coração esquerdo na aorta é de apenas 78%, o que é bem abaixo do normal.

 

Figura 43-6. Efeito da pneumonia na porcentagem de saturação do oxigênio (O2), na artéria pulmonar, nas veias pulmonares direita e esquerda e na aorta.

 

ATELECTASIA: COLAPSO DOS ALVÉOLOS

 

Atelectasia significa colapso alveolar. Pode ocorrer em áreas localizadas do

pulmão ou em todo o pulmão. As causas mais comuns são (1) obstrução total das vias aéreas; ou (2) perda de surfactante nos líquidos que revestem

os alvéolos.

 

Obstrução das Vias Aéreas Causa Colapso Pulmonar. A

atelectasia secundária à obstrução das vias aéreas geralmente resulta de (1)

bloqueio de muitos brônquios de pequeno calibre por muco; ou (2)

obstrução de brônquio principal tanto por um grande tampão mucoso

quanto por algum objeto sólido, como um tumor. O ar aprisionado além do

bloqueio é absorvido em minutos a horas pelo sangue que flui pelos

capilares pulmonares. Caso o tecido pulmonar seja maleável o suficiente,

isso levará simplesmente ao colapso alveolar. No entanto, se o pulmão é

rígido por causa de tecido fibrótico e não pode colapsar, a absorção do ar

alveolar cria pressões muito negativas no interior dos alvéo los, o que puxa o

líquido dos capilares pulmonares para os alvéolos, acarretando, assim, o

enchimento completo do alvéolo com líquido de edema. Esse processo

quase sempre é o resultado da atelectasia de todo um pulmão, uma condição

chamada colapso maciço pulmonar.

Os efeitos na função pulmonar total causados pelo colapso maciço

(atelectasia) de todo um pulmão são mostrados na Figura 43-7. O colapso

do tecido pulmonar não apenas oclui o alvéolo, mas também quase sempre

aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo pelos vasos do pulmão colapsado.

Esse aumento da resistência ocorre parcialmente por causa do próprio

colapso pulmonar, que comprime e distorce os vasos conforme o volume

diminui. Além disso, a hipoxia, nos alvéolos colapsados, causa

vasoconstrição adicional, como explicado noCapítulo 39.

Em razão da vasoconstrição, o fluxo sanguíneo pelo pulmão atelectásico é

muito reduzido. Felizmente, a maior parte do sangue é desviada para as

áreas de pulmão ven tilado e, portanto, mais bem aeradas. Na situação

mostrada na Figura 43-7, cinco sextos do sangue passam pelo pulmão

aerado e apenas um sexto passa pelo pulmão não aerado. Como resultado, a proporção ventilação-perfusão total é apenas moderadamente

comprometida, de modo que o sangue aórtico é ligeiramente dessaturado de

O , apesar da perda total da ventilação em todo um pulmão. 2

 

Figura 43-7. Efeito da atelectasia na saturação de oxigênio (O2) do sangue aórtico.

 

Falta de “Surfactante” como Causa do Colapso Pulmonar. A

secreção e a função do surfactante no alvéolo foram discutidas noCapítulo

38. Foi demonstrado que o surfactante é secretado por células epiteliais

alveolares especiais, para os líquidos que revestem a superfície interna do‐

alvéo lo. O surfactante, por sua vez, diminui a tensão superfi cial no alvéolo

por 2 a 10 vezes, o que normalmente tem papel importante na prevenção do

colapso alveolar. No entanto, em várias condições, como na doença da

membra na hialina (também chamada síndrome de angústia respiratória)

que frequentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de

surfactante secretada pelos alvéolos está tão reduzida que a tensão superficial do líquido alveolar fica várias vezes maior que o normal. Essa

situação causa tendência séria ao colapso pulmonar ou ao en chimen to

alveo lar por líquido. Como explicado no Capítulo 38, muitas dessas

crianças morrem de asfixia, quando grandes porções dos pulmões ficam

atelectásicas.

 

ASMA — CONTRAÇÃO ESPASMÓDICA DOS MÚSCULOS

LISOS NOS BRONQUÍOLOS

 

A asma é caracterizada pela contração espástica da musculatura lisa dos

bronquíolos, o que ocasiona sua obstrução parcial e extrema dificuldade

para respirar. A doença acomete 3% a 5% de todas as pessoas em algum

período da vida.

A causa comum para a asma é a hipersensibilidade contrátil bronquiolar

em resposta às substâncias estranhas no ar. Em cerca de 70% dos pacientes

abaixo de 30 anos de idade, a asma é provocada por hipersensibilidade

alérgica, especialmente a sensibilidade ao pólen das plantas. Em pessoas

com mais idade, a causa é, quase sempre, a hipersen sibilidade às partículas

irritativas não alérgicas, tais como as presentes no ar poluído.

A pessoa normalmente alérgica tende a formar grandes e anormais

quantidades de anticorpos IgE, e esses anticorpos causam reações alérgicas

quando interagem com antígenos específicos que proporcionaram o

desenvolvimento dos anticorpos na primeira ocasião, como explicado

no Capítulo 35. Em pessoas com asma, esses anticorpos estão ligados,

principalmente, aos mastócitos presentes no interstício pulmonar, em

associação íntima com os bronquíolos e pequenos brônquios. Quando uma

pessoa asmática respi ra o pólen para o qual é sensível (isto é, para o qual

desenvolveu anticorpos IgE), este reage com os anticorpos ligados aos

mastócitos, que liberam várias substâncias diferentes como resposta. Entre

elas estão (a) histamina; (b) substância de anafilaxia de reação lenta (que é mistura de leucotrienos); (c) fator quimiotático eosinofílico; e (d)

bradicinina. Os efeitos combinados de todos esses fatores, especialmente a

substância de anafilaxia de reação lenta, produzem (1) edema localizado nas

paredes dos pequenos bronquíolos, assim como secreção de muco espesso,

no interior do lúmen bronquiolar; e (2) espasmo da musculatura lisa

bronquiolar. Portanto, a resistência das vias aéreas aumenta bastante.

Como discutido neste Capítulo, o diâmetro bronquiolar nas pessoas com

asma fica menor durante a expiração do que durante a inspiração, o que é

causado pelo colapso bronquiolar durante o esforço expiratório que

comprime as paredes externas dos bronquíolos. Visto que os bronquíolos

dos pulmões asmáticos já estão parcialmente ocluídos, oclusão adicional,

resultante de pressão externa, cria obstrução sobretudo grave durante a

expiração, isto é, a pessoa asmática frequentemente pode inspirar de modo

muito adequado, mas tem grande dificuldade para expirar. Os registros

clínicos mostram (1) fluxo expiratório máximo bastante reduzido; e (2)

redução do volume expiratório no tempo. Além disso, todos esses

resultados juntos provocam dispneia ou “fome de ar”, que é discutida

adiante neste Capítulo.

A capacidade residual funcional e o volume residual pulmo nar são

especialmente aumentados durante uma crise asmática aguda, por causa da

dificuldade em expirar o ar dos pulmões. Também, ao longo de anos, a

caixa torácica fica permanentemente aumentada, causando o aspecto de

“tórax em barril”, e tanto a capacidade residual funcional quanto o volume

residual pulmonar ficam aumentados da mesma forma.

 

TUBERCULOSE

 

Na tuberculose, os bacilos causam reação tecidual peculiar nos pulmões,

incluindo (1) invasão do tecido afetado por macrófagos; e (2)

“encarceramento” da lesão por tecido fibroso que forma o chamado tubérculo. Esse processo de encarceramento ajuda a limitar maior