Regulação do Bombeamento Cardíaco

dilatado por conta da tensão do músculo cardíaco, durante a contração, é proporcional à pressão vezes o diâmetro do ventrículo. Isso se torna

especialmente importante na insuficiência cardíaca, quando o ventrículo cardíaco está dilatado e paradoxalmente a quantidade de energia química, requerida para

determinada quantidade de rendimento de trabalho, é maior, embora o coração esteja em insuficiência.

Eficiência da Contração Cardíaca. Durante a contração do músculo cardíaco,

a maior parte da energia química consumida é convertida em calor e, em menor proporção, em trabalho. A proporção entre a produção de trabalho e a energia

química total consumida é denominada eficiência de contração cardíaca ou

simplesmente eficiência cardíaca. A eficiência máxima para o coração normal oscila entre 20% e 25%. Em pessoas com insuficiência cardíaca, essa eficiência

pode cair até 5% a 10%.

 

REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO

 

Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6

litros de sangue por minuto. Durante o exercício intenso, pode ser

necessário que esse coração bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade. Os

meios básicos de regulação do volume bombeado são (1) regulação

cardíaca intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume

sanguíneo em direção ao coração; e (2) controle da frequência cardíaca e da

força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.

 

REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO

CARDÍACO — O MECANISMO DE FRANK-STARLING

 

No Capítulo 20, veremos que, na maioria das condições, a quantidade de

sangue bombeada pelo coração a cada minuto, em geral, é determinada pelo

volume de sangue que chega ao coração pelas veias, o chamado retorno

venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue,

e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio

direito, compondo o retorno venoso. O coração, por sua vez, automaticamente bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias,

para que volte a circular ao longo do circuito.

Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes

de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-

Starling, em homenagem a Otto Frank e Ernest Starling, dois grandes

fisiologistas do século passado. Basicamente, o mecanismo de Frank-

Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o

enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de

sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras palavras: Dentro de limites

fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas

veias.

 

Qual a Explicação do Mecanismo de Frank-Starling? Quando uma

quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é

mais distendido. Essa distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair

com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam

dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a

geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento

otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias.

Essa capacidade do músculo distendido, de se contrair com maior

produção de trabalho até seu comprimento ideal, é característica de todos os

músculos estriados, como já vimos no Capítulo 6, e não somente do

miocárdio.

Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe ainda mais um

mecanismo que amplifica o bombeamento, além do efeito extremamente

importante do aumento de volume do miocárdio. A distensão das paredes

do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a

20%, o que também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a

cada minuto, apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a do

mecanismo de Frank-Starling.

Curvas de Função Ventricular

Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos

ventrículos para bombear o sangue é por meio das curvas de função

ventricular. A Figura 9-11 apresenta um tipo de curva denominada curva do

trabalho sistólico. Repare que, à medida que a pressão atrial aumenta em

qualquer dos lados do coração, o trabalho sistólico desse mesmo lado

também aumenta, até alcançar seu limite de capacidade de bombeamento

ventricular.

A Figura 9-12 mostra outro tipo de curva de função ventricular, chamada

curva do volume ventricular. As duas curvas dessa figura representam a

função de ambos os ventrículos do coração humano, baseadas em dados

extrapolados de estudos a partir de experimentos em animais. Quando se

elevam as pressões atriais esquerda e direita, o volume ventricular por

minuto respectivo também aumenta.

Assim, as curvas de função ventricular são outra maneira de representar o

mecanismo de Frank-Starling cardíaco. Ou seja, enquanto os ventrículos se

enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo

e a força da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a

bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.

Figura 9-11. Curvas de função ventricular esquerda registrada em cães, apresentando o trabalho sistólico ventricular como função das pressões médias dos átrios direito e esquerdo. (Dados de Sarnoff SJ: Myocardial contractility as described by ventricular function curves. Physiol Rev 35:107, 1955.)

 

Figura 9-12. Curvas aproximadas do débito volumétrico ventricular normal para os ventrículos direito e esquerdo de corações humanos normais em repouso, conforme dados extrapolados a partir de dados obtidos de cães e de seres humanos.

 

Controle do Coração pela Inervação Simpática e

Parassimpática A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos

simpáticos e parassimpáticos (vagos) que inervam de forma abundante o

coração, como mostrado na Figura 9-13. Para determinados níveis de

pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito

cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo

estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero,

ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático).

 

Figura 9-13. Inervação simpática e parassimpática do coração. (Os nervos vagos cardíacos são nervos parassimpáticos.) AV, atrioventricular; SA, sinoatrial.

 

Mecanismos de Excitação Cardíaca pelos Nervos Simpá ticos.

Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca em

pessoas adultas jovens, desde seu valor normal de 70 batimentos/min até 180 a 200 e raramente até 250 batimentos/min. Além disso, estímulos

simpáticos aumentam a força da contração cardíaca até o dobro da normal,‐

aumentando, desse modo, o volume bombeado de sangue e elevando sua

pressão de ejeção. Portanto, a estimulação simpática, com frequência, é

capaz de aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do

aumento do débito, originado pelo mecanismo de Frank-Starling, como já‐

discutido.

Por outro lado, a inibição dos nervos simpáticos pode diminuir

moderadamente o bombeamento cardíaco: sob circunstâncias normais, as

fibras nervosas simpáticas do coração têm descarga contínua, mas em baixa

frequência suficiente para manter o bombeamento cerca de 30% acima do

que seria sem a presença de estímulo simpático. Assim, quando a atividade

do sistema nervoso simpático é deprimida até valores abaixo do normal,

tanto a frequência cardíaca quanto a força de contração muscular

ventricular diminuem, reduzindo, assim, o bombeamento cardíaco por até

30% abaixo do normal.

 

A Estimulação Parassimpática (Vagal) Reduz a Frequência

Cardíaca e a Força de Contração. A forte estimulação das fibras

nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do coração pode chegar a parar

os batimentos por alguns segundos, mas então o coração usualmente

“escapa” e volta a bater entre 20 e 40 vezes por minuto, enquanto o

estímulo parassimpático continuar. Ainda mais, um estímulo vagal forte

pode diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%.

As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito

pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de

contração. Essa distribuição explica o porquê do fato da estimulação vagal

ocorrer principalmente sobre a redução da frequência cardíaca e não

diminuir de modo acentuado a força de contração. Mesmo assim, a

combinação dos efeitos da redução importante da frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento

ventricular em 50% ou mais.

 

Efeito dos Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na Curva

da Função Cardíaca. A Figura 9-14 mostra quatro curvas de função

cardíaca. Essas curvas são semelhantes às curvas de função ventricular

da Figura 9-12. Entretanto, elas representam o funcionamento do coração

como um todo e não de um ventrículo isolado. Elas mostram a relação entre

a pressão do átrio direito no influxo ao coração direito e o débito cardíaco

na saída do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta.

As curvas da Figura 9-14 demonstram que, para qualquer pressão atrial

inicial, o débito cardíaco sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai

durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas variações do débito,

resultantes da estimulação do sistema nervoso autônomo, resultam tanto das

variações da frequência cardíaca quanto das variações da força contrátil

do coração.

Figura 9-14. Efeitos de diferentes graus de estimulação simpática e parassimpática sobre a curva de débito cardíaca.

 

EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO

FUNCIONAMENTO CARDÍACO

 

Na discussão dos potenciais de membranas, no Capítulo 5, foi ressaltado

que os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais das

membranas, e, no Capítulo 6, vimos que os íons cálcio têm participação

especialmente importante na ativação do processo de contração muscular.

Desse modo, é de se esperar que a concentração de cada um desses íons nos

líquidos extracelulares tenha efeitos importantes sobre o bombeamento

cardíaco.

Efeitos dos Íons Potássio. O excesso de potássio nos líquidos

extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além

de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades de potássio

podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os

ventrículos pelo feixe A-V. A elevação da concentração de potássio para

apenas 8 a 12 mEq/L — 2 a 3 vezes o valor normal — pode provocar uma

fraqueza acentuada do coração, ritmo de batimentos anormal e morte.

Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta concentração de potássio

nos líquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas

das fibras miocárdicas, como explicado no Capítulo 5. Isto é, a alta

concentração de potássio, no líquido extracelular, despolariza parcialmente

a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. À

medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de

ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem

progressivamente mais fracas.

 

Efeito dos Íons Cálcio. O excesso de íons cálcio causa efeitos quase

opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir contrações

espásticas. A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do

processo contrátil cardíaco, como explicado anteriormente neste Capítulo.

Por outro lado, a deficiência dos íons cálcio causa fraqueza cardíaca,

semelhante à causada pelo aumento do potássio. Felizmente, porém, os

níveis de íons cálcio no sangue normalmente são mantidos dentro de faixa

bem estreita. Assim, os efeitos cardíacos das concentrações anormais de

cálcio raramente se apresentam como uma preocupação clínica.

 

EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO

CARDÍACO

A temperatura corporal aumentada, como ocorre quando alguém tem febre,

provoca elevação muito importante da frequência cardíaca às vezes até ao

dobro do valor normal. A redução da temperatura provoca queda da

frequência, caindo até a poucos batimentos por minuto, quando a pessoa

está próxima à morte por hipotermia, com a temperatura corporal entre 15 e

21 °C. Provavelmente, isso é decorrente do fato de o calor aumentar a

permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que

controlam a frequência cardíaca, com resultante aceleração do processo de

autoestimulação.

Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por

aumentos moderados da temperatura, como o que acontece durante o

exercício, mas elevações prolongadas da temperatura exaurem os sistemas

metabólicos do coração e podem acabar causando fraqueza. Portanto, o

funcionamento ótimo do coração depende em grande parte do controle

adequado da temperatura corporal por seus mecanismos de controle,

explicados no Capítulo 74.

 

O AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ CERTO

LIMITE) NÃO REDUZ O DÉBITO CARDÍACO

 

Note pela Figura 9-15 que o aumento da pressão na aorta não reduz o débito

cardíaco até que se atinja o valor de pressão arterial média de 160 mmHg.

Em outras palavras, isso equivale a dizer que, durante o funcionamento

cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais normais (entre 80 e 140

mmHg), a determinação do débito cardíaco é feita quase inteiramente pela

facilidade com que o fluxo sanguíneo escoa através dos tecidos corporais

que, por sua vez, controlam o retorno venoso do sangue ao coração. Esse

mecanismo é o principal assunto a ser abordado no Capítulo 20.

Figura 9-15. Constância do débito cardíaco até o valor da pressão de 160 mmHg. Apenas quando a pressão arterial aumenta além desse limite normal ocorre queda significativa do débito cardíaco, em decorrência dessa sobrecarga de pressão.

 

 

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CAPÍTULO 10

 

Excitação Rítmica do Coração

 

O coração humano tem um sistema especial para a autoex citação rítmica e a

contração repetitiva de aproximadamente cem mil vezes ao dia, ou três

bilhões de vezes em uma vida humana de duração média. Esse feito

impressionante é realizado por um sistema que: (1) gera impulsos elétricos

rítmicos para iniciar contrações rítmicas do miocárdio; e (2) conduz esses

impulsos rapidamente por todo o coração. Quando esse sistema funciona

normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo

antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos,

antes de bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação

periférica. Outra característica especial desse sistema é que ele faz com que

as diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o

que é essencial para gerar pressão, com o máximo de eficiência, nas

câmaras ventriculares.