Contrações Prematuras

pode bloquear a condução de impulsos no sistema de Purkinje ventricular

periférico. A Figura 13-8 mostra a patologia conhecida como alternância

elétrica, que resulta de bloqueio intraventricular parcial de batimentos

cardíacos alternados. Esse ECG mostra também taquicardia (frequência

cardíaca rápida), que provavelmente foi a razão para ter ocorrido o

bloqueio, porque, quando a frequência cardíaca é rápida, pode não ser

possível para algumas partes do sistema de Purkinje se recuperar do período

refratário anterior com rapidez suficiente para responder a todos os

batimentos cardíacos sucessivos. De igual modo, muitas patologias que

deprimem o coração, como isquemia, miocardite ou intoxicação por

digitálicos, podem causar bloqueio intraventricular incompleto, resultando

em alternância elétrica.

 

Figura 13-8. Bloqueio intraventricular parcial — “alternância elétrica” (derivação III).

 

CONTRAÇÕES PREMATURAS

 

A contração prematura do coração é a que ocorre antes do tempo em que se

esperaria uma contração normal. Essa patologia é chamada de

extrassistolia, batimento prematuro ou batimento ectópico.

 

Causas das Contrações Prematuras. A maioria das contrações

prematuras (extrassístoles) decorre de focos ectópicos no coração que

produzem impulsos anormais em tempos diferentes durante o ritmo

cardíaco. As causas possíveis dos focos ectópicos são: (1) áreas locais de isquemia; (2) pequenas placas calcificadas em diferentes pontos no coração

que comprimem o músculo cardíaco adjacente, de modo que algumas das

fibras são irritadas; e (3) irritação tóxica do nodo AV do sistema de Purkinje

ou do miocárdio, o que é causado por infecções, fármacos, nicotina ou

cafeína. A iniciação mecânica das contrações prematuras também é

frequente durante cateterização cardíaca; costuma ocorrer grande número

de contrações prematuras quando o cateter entra no ventrículo direito e

pressiona o endocárdio.

 

Contrações Prematuras Atriais

 

A Figura 13-9 mostra extrassístole atrial única. A onda P desse batimento

ocorreu cedo demais no ciclo cardíaco; o intervalo P-R encurta, indicando

que a origem ectópica do batimento está nos átrios perto do nodo AV. De

igual modo, o intervalo entre a contração prematura e a contração seguinte

está prolongado, o que é chamado pausa compensatória. Uma das razões

para essa pausa compensatória é que a contração prematura se originou no

átrio, a alguma distância do nodo sinusal, e o impulso teve de percorrer

parte considerável do músculo atrial antes de atingir o nodo sinusal.

Consequentemente, o nodo sinusal descarregou tardiamente no ciclo

prematuro, o que fez com que a descarga seguinte do nodo sinusal também

aparecesse mais tarde.

Com frequência, ocorrem contrações prematuras atriais em pessoas

saudáveis. Na verdade, costumam ocorrer em atletas, cujo coração está em

condição muito saudável. Patologias tóxicas leves decorrentes de fatores

como tabagismo, falta de sono, ingestão excessiva de café, alcoolismo e uso

de vários medicamentos também podem desencadear essas contrações

prematuras.

Figura 13-9. Batimento prematuro atrial (derivação I).

 

Déficit do Pulso. Quando o coração se contrai antes do tempo previsto,

os ventrículos não terão se enchido normalmente de sangue, e o débito

sistólico nessa contração é diminuído, deprimido ou quase ausente.

Portanto, a onda de pulso que passa para as artérias periféricas depois de

contração prematura pode ser tão fraca que não seja sentida na artéria

radial. Desse modo, ocorre déficit no número de pulsações radiais em

comparação com o número real de contrações do coração.

 

Contrações Prematuras do Nodo AV ou no Feixe AV

A Figura 13-10 mostra uma contração prematura que se originou no nodo

AV ou no feixe AV. A onda P está faltando no registro eletrocardiográfico

da contração prematura. Em vez disso, a onda P aparece sobreposta ao

complexo QRS-T, porque o impulso cardíaco seguiu percurso retrógrado

para os átrios ao mesmo tempo em que se dirigiu para os ventrículos; essa

onda P altera pouco o complexo QRS-T, mas a própria onda P não pode ser

distinguida como tal. Em geral, as contrações prematuras do nodo AV têm o

mesmo significado e causas que as contrações prematuras atriais.

Figura 13-10. Contração prematura nodal atrioventricular (derivação III).

 

Contrações Prematuras Ventriculares

O ECG da Figura 13-11 mostra uma série de contrações prematuras

ventriculares (PCVs), alternando-se com contrações normais. As PCVs

produzem efeitos específicos no ECG:

1. O complexo QRS, em geral, fica muito prolongado. A razão deste

prolongamento é que o impulso é conduzido principalmente pelo

músculo ventricular, com condução muito lenta, e não pelo sistema de

Purkinje.

2. O complexo QRS tem voltagem elevada. Quando o impulso normal

cursa pelo coração, passa por ambos os ventrículos de modo quase

simultâneo; consequentemente, no coração normal, as ondas de

despolarização dos dois lados do coração — em grande parte, com

polaridade oposta entre eles — neutralizam parcialmente umas às outras

no ECG. Quando ocorre a PCV, o impulso quase sempre vai apenas em

uma direção, assim não ocorre esse efeito de neutralização, e todo um

lado do ventrículo ou sua extremidade fica despolarizado à frente do

outro; isso gera grandes potenciais elétricos, como mostrado nas PCVs

naFigura 13-11.

3. Após quase todas as PCVs, a onda T tem a polaridade de potencial

elétrico exatamente oposta à do complexo QRS, porque a condução

lenta do impulso pelo músculo cardíaco faz com que as fibras

musculares que se despolarizam primeiro também repolarizem primeiro.

Algumas PCVs são relativamente benignas em seus efeitos sobre o

bombeamento global pelo coração; elas podem decorrer de fatores tais

como cigarros, ingestão excessiva de café, falta de sono, vários estados

tóxicos leves e até irritabilidade emocional. Inversamente, muitas outras

PCVs decorrem de impulsos desgarrados ou sinais reentrantes originados

em torno das bordas de áreas infartadas ou isquêmicas no coração. A

presença dessas PCVs deve ser considerada com seriedade. As pessoas com

número significativo de PCVs têm, em geral, probabilidade muito mais alta

que a normal de desenvolver fibrilação ventricular letal, presumivelmente

desencadeada por uma das PCVs. Esse desenvolvimento é verdade,

sobretudo quando as PCVs ocorrem durante o período vulnerável para

causar fibrilação, exatamente ao final da onda T, logo que os ventrículos

estão saindo da refratariedade, como ainda será explicado neste Capítulo.

Figura 13-11. Contrações prematuras ventriculares (PCVs) representadas pelos grandes complexos QRS-T anormais (derivações II e III). O eixo das contrações prematuras é marcado de acordo com os princípios da análise vetorial explicados no Capítulo 12; ele mostra a origem da PCV perto da base dos ventrículos.

 

Análise Vetorial da Origem de Contração Prematura Ventricular

Ectópica. No Capítulo 12 foram explicados os princípios da análise

vetorial. Aplicando esses princípios, pode-se determinar, pelo ECG

na Figura 13-11, o ponto de origem da PCV. Observe que os potenciais das

contrações prematuras, nas derivações II e III, são ambos fortemente

positivos. Colocando esses potenciais nos gráficos das derivações II e III e

resolvendo por análise vetorial para o vetor QRS médio no coração,

encontra-se que o vetor dessa contração prematura tem sua extremidade

negativa (origem) na base do coração e sua extremidade positiva apontando para o ápice. Desse modo, a primeira parte do coração a se despolarizar

durante a contração prematura fica perto da base dos ventrículos, que,

portanto, é o local do foco ectópico.

 

Distúrbios da Repolarização Cardíaca – a Síndrome do QT

Longo. Lembre-se de que a onda Q corresponde à despolarização

ventricular, enquanto a onda T corresponde à repolarização ventricular. O

intervalo Q-T é o intervalo de tempo entre a ponta de Q e o término da onda

T. Distúrbios que retardem a repolarização do músculo ventricular após o

potencial de ação causam potenciais de ação prolongados e, por

conseguinte, longos intervalos QT no ECG, condição que é chamada

síndrome do QT Longo (SLQT).

A razão principal de preocupação com a SLQT é que a repolarização

retardada do músculo ventricular aumenta a suscetibilidade da pessoa para

desenvolver as arritmias ventriculares conhecidas como torsades de pointes,

o que literalmente significa “torcer as pontas”. Esse tipo de arritmia tem as

características mostradas na Figura 13-12. A forma do complexo QRS pode

variar com o passar do tempo, com o início da arritmia seguindo contração

prematura, pausa e outra contração prematura com longo intervalo QT, que

pode desencadear arritmias, taquicardia e, em certos casos, fibrilação

ventricular.

Distúrbios da repolarização cardíaca que levam à SLQT podem ser

hereditários ou adquiridos. As formas congênitas da SLQT são distúrbios

decorrentes de mutações nos genes dos canais de sódio ou de potássio. Pelo

menos 10 mutações distintas desses genes, todas causadoras de grau

variável do prolongamento Q-T, já foram identificadas.

Mais comuns são as formas adquiridas da SLQT, associadas a distúrbios

eletrolíticos do plasma, como a hipomagnesemia, a hipocalemia e a

hipocalcemia, ou à administração de doses exageradas de fármacos antiarrítmicos, como a quinidina, e de alguns antibióticos, como as

fluroquinolonas ou a eritromicina, que prolongam o intervalo Q-T.

Embora algumas pessoas com SLQT não apresentem outros sintomas

importantes (além do prolongamento do intervalo Q-T), outros apresentam

desmaios e arritmias ventriculares que podem ser desencadeadas pelo

exercício físico, por emoções fortes, como medo ou ira, ou quando

alarmadas por barulho. As arritmias ventriculares, associadas à SLQT,

podem em alguns casos evoluir para a fibrilação ventricular e morte súbita.

O tratamento pode incluir o sulfato de magnésia, para a SLQT aguda, e

para a SLQT de longa duração podem ser usados medicamentos

antiarrítmicos, como os bloqueadores beta-adrenérgicos ou a implantação

cirúrgica de desfibrilador cardíaco.

 

Figura 13-12. Desenvolvimento de arritmia, na síndrome do QT longo (SLQT). Quando o potencial de ação do músculo ventricular é prolongado pela repolarização retardada, uma despolarização prematura (linha tracejada na figura superior esquerda) pode ocorrer antes de completada a repolarização. Despolarizações prematuras repetidas (figura superior direita) podem levar a múltiplas despolarizações em certas circunstâncias. Nas torsades de pointes (figura inferior), batimentos ventriculares prematuros levam a pausas, a prolongamento pós-pausa do intervalo Q-T e arritmias. (Modificado de Murray KT, Roden DM: Disorders of cardiac repolarization: the long QT syndromes. In: Crawford MG, DiMarco JP [eds]: Cardiology. London: Mosby, 2001.)