Edema em Pacientes com Insuficiência Cardíaca

Obteve-se certo sucesso em salvar vidas de pacientes em choque

cardiogênico pela utilização de um dos seguintes procedimentos: (1)

remoção cirúrgica do coágulo na artéria coronária, muitas vezes em

combinação com a revascularização do miocárdio; ou (2) cateterização da

artéria coronária bloqueada e infusão de estreptocinase ou de enzimas

ativadoras do plasminogênio tecidual, que promovem a dissolução do

coágulo. Os resultados são ocasionalmente impressionantes quando um

desses procedimentos é instituído dentro da primeira hora do choque

cardiogênico, porém ocorre pouco ou nenhum benefício após 3 horas.

 

EDEMA EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA

 

A Insuficiência Cardíaca Aguda não Provoca Edema Periférico

Imediato. A insuficiência cardíaca esquerda aguda pode causar congestão

rápida dos pulmões, com desenvolvimento de edema pulmonar e até mesmo

morte em minutos a horas.

Todavia, a insuficiência cardíaca esquerda ou direita é bastante lenta para

causar edema periférico. Essa situação pode ser mais bem explicada com

referência à Figura 22-3. Quando um coração previamente saudável falha

como bomba, a pressão aórtica cai e a pressão atrial direita se eleva.

Enquanto o débito cardíaco se aproxima de zero, essas duas pressões

convergem para o valor de equilíbrio de cerca de 13 mmHg. A pressão

capilar também cai de seu valor normal de 17 mmHg para a nova pressão

de equilíbrio de 13 mmHg. Dessa forma, a insuficiência cardíaca aguda

grave causa, muitas vezes, queda na pressão capilar periférica, em vez de

aumento. Por isso, experimentos animais, como também a experiência

clínica em seres humanos, mostram que a insuficiência cardíaca aguda

quase nunca resulta em desenvolvimento imediato de edema periférico.

Figura 22-3. Alterações progressivas da pressão aórtica média, da pressão capilar periférica tecidual e da pressão atrial direita, enquanto o débito cardíaco cai do normal para zero.

 

 

A Retenção de Líquido pelos Rins a Longo Prazo Causa

Edema Periférico na Insuficiência Cardíaca Persistente

Após o primeiro dia ou mais de insuficiência cardíaca ou de insuficiência

cardíaca ventricular direita, o edema periférico começa a ocorrer

principalmente devido à retenção de líquido pelos rins. A retenção de

líquido eleva a pressão média de enchimento sistêmico, resultando em

tendência aumentada do sangue para retornar ao coração. Isso eleva,

adicionalmente, a pressão atrial direita e retorna a pressão arterial de volta à

normalidade. Logo, a pressão capilar também aumenta de forma

acentuada, causando, dessa forma, a saída de líquido para os tecidos e o

desenvolvimento de grave edema.

Volume urinário reduzido durante a insuficiência cardía ca tem várias

causas conhecidas:

1. Intensidade diminuída do ritmo de filtração glomerular. A

diminuição do débito cardíaco tende a reduzir a pressão glomerular nos

rins em função de (1) pressão arterial reduzida; e (2) constrição

simpática intensa das arteríolas aferentes do rim. Como consequência,

exceto nos graus mais brandos de insuficiência cardíaca, a filtração

glomerular fica menor que a normal. É evidente, pela discussão da

função renal nos Capítulos 27 a 30, que, mesmo uma diminuição muito

branda da filtração glomerular, muitas vezes diminui acentuadamente o

débito urinário. Uma redução do débito cardíaco, para cerca da metade

do normal, pode provocar uma anúria quase total.

2. Ativação do sistema renina-angiotensina e aumento da reabsorção

de água e de sal pelos túbulos renais. O fluxo sanguíneo reduzido para

os rins causa aumento acentuado da secreção de renina pelos rins, e isso,

por sua vez, aumenta a formação de angiotensina II, como descrito

no Capítulo 19. A angiotensina II, por seu turno, tem efeito direto sobre

as arteríolas dos rins, diminuindo ainda mais o fluxo de sangue para os

rins, o que reduz, especialmente, a pressão nos capilares peritubulares

em torno dos túbulos renais, promovendo grande aumento da reabsorção

de água e de sal pelos túbulos. A angiotensina II também age

diretamente sobre as células epiteliais tubulares, para estimular a

reabsorção de sal e água. Por conseguinte, a perda de água e de sal na

urina fica muito diminuída, com acúmulo de grandes quantidades de sal

e de água no sangue e nos líquidos intersticiais em todo o corpo.

3. Aumento da secreção de aldosterona. Grandes quantidades de

aldosterona são secretadas pelo córtex adrenal no estágio crônico da

insuficiência cardíaca. Essa secreção resulta, em grande parte, do efeito

da angiotensina de estimular a secreção de aldosterona pelo córtex

adrenal. Entretanto, parte do aumento da secreção de aldosterona resulta,

muitas vezes, do aumento do potássio plasmático. O excesso de potássio

é um dos estímulos mais potentes conhecidos da secreção de

aldosterona, e a concentração do potássio se eleva em resposta à redução

da função renal em pessoas com insuficiência cardíaca.

O aumento adicional do nível de aldosterona eleva a reabsorção do sódio

pelos túbulos renais. Esse incremento na reabsorção provoca, por sua

vez, um aumento secundário da reabsorção de água por duas razões:

primeira, à medida que o sódio é reabsorvido, a pressão osmótica nos

túbulos diminui, porém aumenta a pressão osmótica nos líquidos

intersticiais renais e essas alterações promovem a passagem por osmose

da água desde os túbulos para o sangue. Segunda, o sódio absorvido e os

ânions que o acompanham, principalmente os íons cloreto, elevam a

concentração osmótica do líquido extracelular em todo o corpo, o que

provoca a secreção de hormônio antidiurético pelo sistema hipotálamo-

glândula hipófise posterior (discutido no Capítulo 30). O hormônio

antidiurético promove, por seu turno, aumento cada vez maior da

reabsorção tubular de água.

4. Ativação do sistema nervoso simpático. Como discutido previamente,

a falência cardíaca causa ativação acentuada do sistema nervoso

simpático que por sua vez exerce vários efeitos que levam à retenção de

sal e água pelos rins: (a) constrição das arteríolas aferentes renais, o que

reduz a filtração glomerular; (b) estimulação da reabsorção tubular renal

de sal e água pela ativação de receptores alfa-adrenérgicos nas células

epiteliais tubulares; (c) estimulação da liberação de renina e da formação

de angiotensina II, que eleva a reabsorção tubular renal; (d) estimulação

da liberação de hormônios antidiuréticos da hipófise posterior que,

então, eleva a reabsorção de água pelos túbulos renais. Esses efeitos da

estimulação simpática são discutidos mais detalhadamente nos

Capítulos 27 e 28.

O Papel do Peptídeo Natriurético Atrial em Retardar o Início da

Descompensação Cardíaca. O peptídeo natriurético atrial (PNA) é

hormônio liberado pelas paredes atriais do coração, quando são distendidas.

Como a insuficiência cardíaca quase sempre aumenta as pressões atriais

direita e esquerda que distendem as paredes atriais, os níveis circulantes de

PNA no sangue aumentam por cinco a 10 vezes na insuficiência cardíaca

grave. O PNA exerce, por sua vez, efeito direto sobre os rins para elevar,

muito intensamente, sua excreção de sal e de água. Assim, o PNA

desempenha papel natural ao participar da prevenção dos sintomas

congestivos extremos durante a insuficiência cardíaca. Os efeitos renais do

PNA são discutidos nos Capítulos 28 e 30.

 

Edema Pulmonar Agudo no Estágio Tardio da

Insuficiência Cardíaca — Outro Ciclo Vicioso Letal

 

Causa frequente de morte é o edema pulmonar agudo, que ocorre em

pacientes portadores de insuficiência cardíaca crônica por longo período.

Quando o edema pulmonar agudo sucede em uma pessoa sem nova lesão

cardíaca, ele, em geral, é provocado por alguma sobrecarga temporária do

coração, como poderia resultar de episódio muito intenso de exercício,

alguma experiência emocional, ou até mesmo resfriado grave. Acredita-se

que o edema pulmonar agudo seja resultado do seguinte ciclo vicioso:

1. Aumento temporário da carga sobre o ventrículo esquerdo já

enfraquecido inicia o ciclo vicioso. Devido à capacidade limitada de

bombeamento do coração esquerdo, o sangue começa a se acumular nos

pulmões.

2. O aumento de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmonar, e

pequena quantidade de líquido começa a transudar para os tecidos

pulmonares e para os alvéolos.

3. O aumento de líquido nos pulmões diminui o grau de oxigenação do

sangue.

4. A diminuição do oxigênio no sangue causa vasodilatação periférica.

5. A vasodilatação periférica aumenta, ainda mais, o retorno venoso do

sangue da circulação periférica.

6. A elevação do retorno venoso aumenta ainda mais o acúmulo de sangue

nos pulmões, resultando em transudação de maior quantidade de líquido,

mais dessaturação do sangue arterial, maior retorno venoso, e assim por

diante. Dessa maneira, estabelece-se um ciclo vicioso.

Uma vez que esse ciclo vicioso ultrapasse certo ponto crítico, ele

progredirá até a morte do paciente, a menos que medidas terapêuticas

heroicas sejam iniciadas em um prazo de minutos. Os tipos de medidas

terapêuticas heroicas capazes de reverter o processo e salvar a vida do

paciente incluem os seguintes:

1. Colocar torniquetes nos dois braços e nas duas pernas, para sequestrar o

máximo de sangue nas veias e, por conseguinte, diminuir a carga de

trabalho sobre o lado esquerdo do coração.

2. Administrar diurético de ação rápida, como a furosemida, para induzir a

perda rápida de líquido pelo organismo.

3. Administrar ao paciente oxigênio puro, a fim de reverter a dessaturação

do oxigênio do sangue, a deteriora ção cardíaca e a vasodilatação

periférica.

4. Administrar ao paciente fármaco cardiotônico de ação rápida, como um

digitálico para fortalecer o coração.

Esse ciclo vicioso do edema pulmonar agudo pode evoluir, tão

rapidamente, que a morte pode ocorrer de 20 minutos a 1 hora. Logo,

qualquer procedimento que seja bem-sucedido deve ser instituído

imediatamente.