O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração

Esse sistema rítmico e condutor do coração é suscetível a danos por

doenças cardíacas, especialmente a isquemia dos tecidos cardíacos, por

causa de circulação coronária deficiente. O resultado, com frequência, é

ritmo cardíaco estranho ou sequências anormais e contrações das câmaras

cardíacas, podendo muitas vezes afetar gravemente a eficiência do

bombeamento cardíaco, chegando até a causar morte.

 

O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR

ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO

 

A Figura 10-1 mostra o sistema especializado condutor e excitatório do

coração que controla as contrações. A figura mostra o nodo sinusal

(também chamado de nodo sinoatrial ou nodo S-A), no qual são gerados os

impulsos rítmicos normais; as vias internodais que conduzem os impulsos

do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V); o próprio nodo A-V,

no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os

ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os

ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje,

que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.

Figura 10-1. O nodo sinusal e o sistema de Purkinje do coração, mostrando ainda o nodo atrioventricular (A-V), as vias atriais internodais e os ramos ventriculares.

 

NODO SINUSAL (SINOATRIAL)

 

O nodo sinusal (também denominado nodo sinoatrial) é uma faixa pequena,

achatada e elipsoide, de músculo cardíaco especializado, com

aproximadamente 3 milímetros de largura por 15 milímetros de

comprimento e 1 milímetro de espessura. Está situado na parede

posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco

lateral à abertura da veia cava superior. As fibras desse nodo quase não têm

filamentos musculares contráteis, e tem cada uma apenas 3 a 5 micrômetros

de diâmetro, diferindo dos 10 a 15 micrômetros de diâmetro das fibras

atriais musculares que as circundam. Entretanto, as fibras do nodo sinusal

se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para

a parede do músculo atrial.

 

Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais

 

Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que

pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações

rítmicas. Essa capacidade é de modo especial válida para as fibras do

sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo

sinusal. Por essa razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência

dos batimentos de todo o coração, como veremos adiante neste Capítulo.

Primeiro, descreveremos essa ritmicidade automática.

 

Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal. A Figura 10-

2 mostra potenciais de ação, registrados no interior de fibra do nodo sinusal,

de três batimentos cardíacos e como comparação apenas um potencial de

ação de fibra muscular ventricular. Note que entre as descargas o “potencial

de repou so da membrana” da fibra sinusal tem negatividade de

aproximadamente −55 a −60 milivolts, comparada com −85 a −90 milivolts

da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é

que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais

permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons, que

cruzam a membrana, neutralizam boa parte da negatividade intracelular.

Antes de tentar explicar a ritmicidade das fibras nodais sinusais, vamos

relembrar o que foi discutido nos Capítulos 5 e 9, mostrando que o

miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas membranas que

desempenham papéis importantes para deflagrar as variações da voltagem

do potencial de ação. Eles são: (1) canais rápidos de sódio; (2) canais de

cálcio do tipo L (canais lentos de sódio-cálcio); e (3) canais de potássio.

A abertura dos canais rápidos de sódio, durante poucos décimos de

milésimos de segundo, já é responsável pelo potencial em ponta rápido do

potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da entrada

rápida de íons sódio positivos para a fibra. Em seguida, o “platô” do

potencial de ação ventricular é originado, em sua grande parte, pela abertura

mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente

0,3 segundo. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de

grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra

muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de

repouso.

Entretanto, existe uma diferença no funcionamento desses canais nas

fibras do nodo sinusal, pois o seu valor “de repouso” é bem menos negativo

— apenas −55 milivolts na fibra nodal, em lugar dos −90 milivolts na fibra

muscular ventricular. Nesse valor de −55 milivolts, os canais rápidos de

sódio já foram em sua maioria “inativados”, o que significa que ficaram

bloqueados. A causa disso é que, a qualquer momento em que o potencial

da membrana esteja menos negativo que os −55 milivolts, por mais do que

poucos milissegundos, as comportas de inativação na membrana celular que

fecham os canais de sódio se fecham e assim se mantêm. Dessa maneira, só

os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem “ativados”) e

assim deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação

nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo

ventricular. Além disso, depois de ocorrer o potencial de ação, a volta do

potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente,

diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares.

Figura 10-2. Descarga rítmica de fibra do nodo sinusal. Comparação do potencial de ação do nodo sinusal com o de fibra muscular ventricular.

 

Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal. Em virtude da alta

concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal,

além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de

sódio tendem a vazar para o interior dessas células. É por isso que, entre os

batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca

lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores

positivos. Assim, como mostrado na Figura 10-2, o potencial “de repouso”

gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos

cardíacos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de −40

milivolts, os canais de cálcio do tipo L são “ativados”, originando o

potencial de ação. Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras

do nodo sinusal que causa a autoexcitação.

Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas

fibras permaneçam continuamente despolarizadas? Dois eventos que

acontecem durante o potencial de ação evitam este estado de despolarização

constante. Primeiro, os canais de cálcio do tipo L se inativam (isto é, se

fecham) em 100 a 150 milissegundos após sua abertura, e segundo nesse mesmo tempo grande número de canais de potássio se abre. Assim, o

influxo de íons positivos (cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo tempo,

grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o

exterior da fibra. Esses dois efeitos negativam o potencial de membrana que

volta a seu valor de repouso e, portanto, põem fim ao potencial de ação. Na

sequência, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns

décimos de segundo, permitindo, temporariamente, a saída de cargas

positivas do interior da célula, resultando em excesso de negatividade

dentro da fibra; esse fenômeno se chama hiperpolarização. O estado de

hiperpolarização leva de início os valores do potencial de membrana “de

repouso” até cerca de −55 a −60 milivolts, quando termina o potencial de

ação.

Por que esse estado de hiperpolarização não se mantém

permanentemente? A explicação é que pelos próximos décimos de segundo,

após o fim do potencial de ação, cada vez mais canais de potássio vão

progressivamente se fechando. O vazamento das cargas de sódio e cálcio

para o interior da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de

cargas de potássio, fazendo com que o potencial “de repouso” se eleve mais

uma vez para, por fim, atingir o limiar de descarga do potencial, em torno

de −40 milivolts. E então todo o processo se reinicia: a autoexcitação causa

o potencial de ação, a recuperação do potencial de ação, a elevação do

potencial “de repouso” até o disparo e finalmente a reexcitação que deflagra

mais um ciclo. Esse processo continua indefinidamente durante a vida de

cada pessoa.

 

AS VIAS INTERNODAL E INTERATRIAL TRANSMITEM

IMPULSOS CARDÍACOS PELOS ÁTRIOS

 

As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao

tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais.

Desse modo, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular

atrial e, por fim, até o nodo A-V. A velocidade de condução na maior parte

do músculo atrial é de cerca de 0,3 m/s, mas a condução é mais rápida, de

até 1 m/s em diversas pequenas faixas de tecido atrial. Uma dessas bandas,

denominada banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos

átrios, alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente, três outras pequenas

faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos

átrios, terminando no nodo A-V. Elas estão representadas nas Figuras 10-

1 e 10-3 e são denominadas, respectivamente, vias internodais anterior,

média e posterior. A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é

a presença de fibras condutoras especializadas. Essas fibras se assemelham

às “fibras de Purkinje” ventriculares, de condução ainda mais rápida, que

serão discutidas adiante.

Figura 10-3. Organização do nodo atrioventricular (A-V). Os números representam o intervalo de tempo desde a origem do impulso no nodo sinusal. Os valores foram extrapolados para corações humanos.

 

O NODO ATRIOVENTRICULAR RETARDA A CONDUÇÃO

DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS

O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco

não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente; esse retardo

permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos

antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis por esse retardo da transmissão para os ventrículos são principalmente o nodo A-V e suas

fibras condutoras adjacentes.

O nodo A-V está situado na parede posterior do átrio direito,

imediatamente atrás da valva tricúspide, como mostrado na Figura 10-1.

A Figura 10-3 mostra diagrama das diversas porções desse nodo, além das

suas conexões com as fibras das vias internodais atriais aferentes, e para sua

saída o feixe A-V. Essa figura também mostra os intervalos de tempo

aproximados, em frações de segundo, entre o início do impulso cardíaco no

nodo sinusal, e a sua subsequente chegada ao sistema do nodo A-V. Repare

que o impulso após percorrer as vias internodais atinge o nodo A-V cerca

de 0,03 segundo após sua origem sinusal. Então ocorre retardo de cerca de

0,09 segundo no próprio nodo A-V, antes que o impulso alcance a porção

penetrante do feixe A-V, pelo qual atinge os ventrículos. Retardo final, de

cerca de 0,04 segundo, ocorre nesse feixe penetrante, que é composto por

múltiplos e delgados fascículos que atravessam o tecido fibroso que separa

os átrios dos ventrículos.

Assim, o retardo total no nodo A-V e no sistema do feixe A-V é de

aproximadamente 0,13 segundo. Esse retardo, somado ao retardo de 0,03

segundo, desde o nodo sinusal até o nodo A-V, resulta em 0,16 segundo de

retardo antes que o impulso excitatório chegue finalmente ao tecido

contrátil ventricular.

 

Causa da Condução Lenta. A condução lenta, nas fibras transicionais,

nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo

reduzido número de junções comunicantes (gap junctions) entre as

sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande

resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora

para a próxima. Desse modo, é fácil perceber por que cada célula é

sucessivamente mais lenta em sua ativação.

TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE

VENTRICULAR

 

A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas

fibras de Purkinje especializadas. Exceto em sua porção inicial, onde

atravessam a barreira fibrosa A-V, elas têm características funcionais que

são praticamente opostas às das fibras do nodo A-V. São fibras muito

calibrosas, mesmo maiores que as fibras musculares normais do ventrículo,

e conduzem potenciais de ação com velocidade de 1,5 a 4,0 m/s, cerca de

seis vezes maior que a do músculo ventricular comum e 150 vezes maior

que a velocidade de algumas das fibras do nodo A-V. Essa velocidade

permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o

restante do músculo ventricular.

A transmissão rápida dos potenciais de ação, pelas fibras de Purkinje, é

creditada à permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos

intercalados, entre as sucessivas células que constituem as fibras de

Purkinje. Dessa maneira, os íons são facilmente transmitidos de uma célula

à próxima, aumentando a velocidade de transmissão. As fibras de Purkinje

também contêm muito poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou

nada se contraem durante a transmissão do impulso.

 

Transmissão Unidirecional pelo Feixe A-V. Uma característica

especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos

potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a

partir dos ventrículos. Essa característica impede a reentrada de impulsos

cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas

condução anterógrada dos átrios para os ventrículos.

Além disso, deve ser lembrado que, exceto pelas fibras do feixe A-V, os

átrios e os ventrículos são completamente separados por barreira fibrosa

contínua, parte da qual é mostrada na Figura 10-3. Essa barreira normalmente funciona como isolante para evitar a passagem do impulso

dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não a anterógrada pelo

próprio feixe A-V. (Em casos muito raros, parte anormal do músculo

atravessa a barreira fibrosa em mais um ponto, além do feixe A-V. Nesses

casos, o impulso cardíaco pode reentrar nos átrios a partir dos ventrículos e

causar arritmias graves.)

 

A Distribuição das Fibras de Purkinje nos Ventrículos — Os

Ramos Direito e Esquerdo. Após atravessar o tecido fibroso entre os

átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe A-V se prolonga para baixo,

pelo septo interventricular por 5 a 15 milímetros em direção ao ápice

cardíaco, como mostrado nas Figuras  10-1 e 10-3. Nesse ponto, o feixe se

divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que cursam pelo endocárdio

respectivamente nos dois lados do septo ventricular. Cada ramo se dirige

para o ápice cardíaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez

menores. Esses ramos, por sua vez, se dispersam lateralmente em torno de

cada câmara ventricular e retornam em direção à base do coração. As

extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca

de um terço da sua espessura e, por fim, ficam contínuas com as fibras

musculares do coração.

Do momento em que o impulso cardíaco atinge os ramos no septo

ventricular, até alcançar as extremidades das fibras de Purkinje, o tempo

total despendido é de apenas 0,03 segundo em média. Assim, uma vez que

o estímulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa de

modo quase imediato por toda a massa muscular dos ventrículos.

 

TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO

MÚSCULO VENTRICULAR

Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o

impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias

fibras musculares. A velocidade dessa transmissão é de apenas 0,3 a 0,5

m/s, um sexto da das fibras de Purkinje.

O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral

dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o

impulso cardíaco não é, necessariamente, conduzido diretamente para fora

para a camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, passa por

sobre angulações em direção à superfície, acompanhando a direção das

espirais. Por causa dessa angulação, a transmissão do impulso da superfície

endocárdica até a superfície epicárdica leva mais 0,03 segundo,

aproximadamente igual ao tempo necessário para a transmissão do impulso

por toda a porção ventricular do sistema de Purkinje. Assim, o tempo total

de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos ventriculares

até a última fibra miocárdica no coração normal é cerca de 0,06 segundo.

 

RESUMO DA DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO AO

LONGO DO CORAÇÃO

A Figura 10-4 resume a transmissão do impulso cardíaco no coração

humano. Os números da figura representam os intervalos de tempo em

frações de segundo entre a origem do estímulo, no nodo sinusal, e sua

chegada em cada ponto respectivo do coração. Note que o impulso se

espalha com velocidade moderada pelos átrios, mas tem retardo de mais de

0,1 segundo na região do nodo A-V antes de atingir o feixe A-V no septo.

Uma vez atingido esse ponto, ele se espalha muito rapidamente por meio

das fibras de Purkinje para toda a superfície endocárdica dos ventrículos.

Em seguida, o impulso mais uma vez se espalha com menor rapidez pelo

músculo ventricular até as superfícies epicárdicas.

É extremamente importante que o estudante aprenda em detalhes o trajeto

do impulso cardíaco pelo coração e os tempos precisos de sua chegada a

cada parte do coração em separado; o conhecimento detalhado desse

processo é essencial para a compreensão do eletrocardiograma, discutida

nos Capítulos 11 a 13.