Tratado de Fisiologia Médica
Potencial de Ação Muscular
A neoestigmina e a fisoestigmina se combinam com a acetilcolinesterase para
inativá-la por até várias horas, depois elas se deslocam para que a esterase
recupere sua atividade. De forma inversa, o fluorofostato de di-isopropil, que
funciona como potente gás venenoso para os “nervos”, inativa a
acetilcolinesterase por semanas, o que o torna veneno particularmente letal.
Fármacos que Bloqueiam a Transmissão na Junção Neuromuscular. O
grupo de fármacos conhecidos como fármacos curariformes pode impedir a
passagem dos impulsos da terminação nervosa para o músculo. Por exemplo, a
D-tubocurarina bloqueia a ação da acetilcolina nos receptores de acetilcolina da
fibra muscular, evitando, assim, o aumento da permeabilidade dos canais de
membrana muscular, suficiente para iniciar o potencial de ação.
A Miastenia Grave Causa Fraqueza Muscular
A miastenia grave, que ocorre em cerca de uma em cada 20.000 pessoas,
causa fraqueza muscular devido à incapacidade das junções neuromusculares
transmitirem sinais suficientes das fibras nervosas para as fibras musculares.
Patologicamente, anticorpos que atacam receptores de acetilcolina foram
demonstrados no sangue da maioria dos pacientes com miastenia grave. Assim,
acredita-se que a miastenia grave seja doença autoimune na qual os pacientes
desenvolveram anticorpos que bloqueiam ou destroem seus próprios receptores
para acetilcolina, na membrana pós-sináptica da junção neuromuscular.
Qualquer que seja a causa, os potenciais da placa motora que ocorrem nas
fibras musculares são na maior parte muito fracos para iniciar a abertura dos
canais de sódio regulados pela voltagem, de modo que a despolarização da fibra
muscular não ocorre. Se a doença for intensa o suficiente, o paciente morre por
insuficiência respiratória como consequên cia de uma debilidade muito acentuada
dos músculos respiratórios. Os efeitos da doença podem ser melhorados por
várias horas com administração de neostigmina ou de algum outro fármaco
anticolinesterásico, que provoque o acúmulo de quantidades maiores de
acetilcolina que a normal no espaço sináptico. Em alguns minutos, algumas das
pessoas podem recobrar a atividade motora quase normal, até que nova dose de
neostigmina seja requerida poucas horas depois.
POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR
Quase tudo o que foi discutido no Capítulo 5, com relação à iniciação e à
condução dos potenciais de ação nas fibras nervosas, se aplica igualmente às fibras musculares esqueléticas, exceto por diferenças quantitativas.
Alguns dos aspectos quantitativos dos potenciais musculares são os
seguintes:
1. Potencial de repouso da membrana: cerca de −80 a −90 milivolts nas
fibras musculares esqueléticas — o mesmo das grandes fibras nervosas
mielinizadas.
2. Duração do potencial de ação: 1 a 5 milissegundos no músculo
esquelético — cerca de cinco vezes mais prolongado que nos grandes
nervos mielinizados.
3. Velocidade de condução: 3 a 5 m/s — cerca de 1/13 da velocidade de
condução nas grandes fibras nervosas mielinizadas que excitam o
músculo esquelético.
Os Potenciais de Ação se Distribuem para o Interior da
Fibra Muscular por meio dos “Túbulos Transversos”
A fibra muscular esquelética é tão grande que o potencial de ação na
superfície quase não provoca fluxo de corrente no interior da fibra.
Contudo, para causar o máximo de contração muscular, a corrente tem de
penetrar profundamente na fibra muscular até as proximidades das
miofibrilas. Essa penetração se dá pela propagação dos potenciais de ação
pelos túbulos transversos (túbulos T), que penetram a fibra muscular, de um
lado a outro, como ilustrado na Figura 7-5. Os potenciais de ação no túbulo
T provocam liberação de íons cálcio no interior da fibra muscular, na
vizinhança imediata das miofibrilas, e esses íons cálcio causam então a
contração. Esse processo é chamado acoplamento excitação-contração.