Fibrilação Ventricular

Segunda, a taquicardia ventricular com frequência inicia a patologia letal

de fibrilação ventricular, em virtude da estimulação repetida rápida do

músculo ventricular, como discutido no tópico seguinte.

Algumas vezes, a intoxicação pela terapia cardíaca com digitálicos produz

focos irritáveis que levam à taquicardia ventricular. Podem ser utilizados

fármacos antiarrítmicos como amiodarona ou lidocaína para tratar a

taquicardia ventricular. A lidocaína diminui o aumento normal na

permeabilidade ao sódio da membrana do músculo cardíaco durante a

produção do potencial de ação, bloqueando, assim, frequentemente a

descarga rítmica do ponto focal que provoca o ataque paroxístico. A

amiodarona apresenta várias ações, como o prolongamento do potencial de

ação e do período refratário do miocárdio e o retardamento da condução AV.

Em alguns casos é necessária uma cardioversão com uma descarga elétrica

no coração para restaurar o ritmo cardíaco normal.

 

Figura 13-14. Taquicardia paroxística ventricular (derivação III).

 

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

 

A mais grave de todas as arritmias cardíacas é a fibrilação ventricular que,

se não interrompida dentro de 1 a 3 minutos, é quase invariavelmente fatal.

A fibrilação ventricular decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa

do músculo ventricular, estimulando primeiro uma parte do músculo ventricular e depois outra, e outra e finalmente voltando para reexcitar o

mesmo músculo ventricular vezes e vezes repetidas — jamais parando.

Quando esse evento acontece, muitas partes pequenas do músculo

ventricular se contraem ao mesmo tempo, enquanto, de igual modo, muitas

outras partes se relaxam. Dessa forma, nunca ocorre contração coordenada

de todo o músculo ventricular a um só tempo, o que é necessário para o

ciclo de bombeamento do coração. Apesar do movimento maciço de sinais

estimulatórios por toda parte dos ventrículos, as câmaras ventriculares não

aumentam de volume nem se contraem, mas permanecem no estágio

indeterminado de contração parcial, e o bombeamento fica ausente ou a ser

feito em quantidades desprezíveis. Portanto, depois que a fibrilação

começa, ocorre inconsciência em 4 a 5 segundos, por falta de fluxo

sanguíneo para o cérebro, e a morte irrecuperável de tecidos começa a

ocorrer em todo o corpo dentro de alguns minutos.

Múltiplos fatores podem desencadear a fibrilação ventricular — pode

ocorrer de a pessoa ter batimento cardíaco normal no momento, todavia, um

segundo mais tarde, os ventrículos estarem em fibrilação. Os que têm

probabilidade especial para desencadear a fibrilação são: (1) choque elétrico

súbito do coração; ou (2) isquemia do músculo cardía co de seu sistema de

condução especializado ou de ambos.

 

Fenômenos de Reentrada — “Movimentos Circulares”, a

Base para a Fibrilação Ventricular

Quando o impulso cardíaco normal no coração normal percor re a extensão

dos ventrículos, ele não tem para onde ir, porque todo o músculo ventricular

está refratário e não mais pode conduzir o impulso. Portanto, esse impulso

cessa, e o coração aguarda novo potencial de ação surgir no nodo sinusal

atrial.

Em algumas circunstâncias, contudo, essa sequência normal de eventos

não ocorre. Portanto, expliquemos, de modo mais completo, as condições

de fundo que podem iniciar a reentrada e levar aos “movimentos em

círculo” que por sua vez causam a fibrilação ventricular.

A Figura 13-15 mostra várias pequenas tiras de músculo cardíaco que

foram cortadas na forma de círculos. Se uma dessas tiras for estimulada na

posição de 12 horas, para que o impulso só passe em uma direção, o

impulso se propagará, progressivamente, em torno do círculo até retornar à

posição de 12 horas. Se as fibras musculares que foram estimuladas antes

ainda estiverem no estado refratário, o impulso então cessará nesse ponto,

porque o músculo refratário não poderá transmitir o segundo impulso.

Entretanto, existem três condições que podem fazer com que esse impulso

continue a percorrer o círculo, isto é, a causar a “reentrada” do impulso no

músculo que já foi excitado (“movimento em círculo”).

Na primeira, se a via em torno do círculo for muito mais longa que o

normal, no momento em que o impulso retorna à posição de 12 horas, o

músculo, inicialmente estimulado, já não estará refratário, e o impulso

continuará em torno do círculo repetitivamente.

Na segunda, se o comprimento da via permanecer constante, mas a

velocidade de condução diminuir o suficiente, ocorrerá aumento do tempo

para que o impulso retorne à posição de 12 horas. Então, o músculo,

inicialmente estimulado, pode estar fora do estado refratário, e o impulso

pode continuar em torno do círculo repetidas vezes.

Na terceira, o período refratário do músculo pode ficar muito mais curto.

Nesse caso, o impulso também poderá continuar sempre em torno do

círculo.

Todas essas patologias ocorrem em diferentes estados patológicos do

coração humano: (1) tipicamente, existe via mais longa nos corações

dilatados; (2) a diminuição da velocidade de condução muitas vezes decorre de: (a) bloqueio do sistema de Purkinje, (b) isquemia do músculo, (c) níveis

altos de potássio ou (d) muitos outros fatores; e (3) comumente, existe

período refratário mais curto, em resposta a vários medicamentos, como a

epinefrina, ou depois de estimulação elétrica repetitiva. Desse modo, em

muitos distúrbios cardíacos a reentrada pode causar padrões anormais de

contração cardíaca ou ritmos cardíacos anormais, que ignoram os efeitos do

marca-passo do nodo sinusal.

 

Figura 13-15. Movimento em círculo mostrando a aniquilação do impulso na via curta e a continuação da propagação do impulso na via longa.

 

Mecanismo de Reação em Cadeia na Fibrilação

 

Na fibrilação ventricular, veem-se muitas pequenas ondas contráteis

distintas propagando-se ao mesmo tempo em diferentes direções pelo

músculo cardíaco. Os impulsos reentrantes na fibrilação não são

simplesmente impulso único que se propaga em círculo, como mostrado

na Figura 13-15. Ao contrário, degeneram para série de múltiplas frentes de

onda, com o aspecto de “reação em cadeia”. Um dos melhores modos de explicar esse processo na fibrilação é descrever o início da fibrilação por

choque elétrico, com uma corrente elétrica alternada de 60 ciclos.

 

Fibrilação Causada por Corrente Alternada de 60 Ciclos. No

ponto central dos ventrículos do coração A, na Figura 13-16, é aplicado

estímulo elétrico de 60 ciclos por meio de eletródio estimulador. O primeiro

ciclo do estímulo elétrico ocasiona onda de despolarização que se propaga

em todas as direções, deixando todo o músculo abaixo dos eletródios no

estado refratário. Depois de cerca de 0,25 segundo, parte desse músculo

começa a sair do estado refratário. Algumas partes saem da refratariedade

antes das outras partes. Esse estado dos eventos é representado, no coração

A, por muitas áreas mais claras que representam músculo cardíaco excitável

e por áreas escuras que representam músculo ainda refratário. Agora,

continuando os estímulos de 60 ciclos pelos eletródios, é possível fazer com

que os impulsos só prossigam em determinadas direções pelo coração, mas

não por todas elas. Desse modo, no coração A, certos impulsos caminham

por distâncias curtas até que cheguem a áreas refratárias do coração, onde

são bloqueados. Entretanto, outros impulsos passam por entre as áreas

refratárias e continuam em sua progressão pelas áreas excitáveis. Depois

ocorrem vários eventos em rápida sucessão, todos simultâneos, resultando

no estado de fibrilação.

Primeiro, o bloqueio dos impulsos em algumas direções, mas a

transmissão bem-sucedida em outras direções cria uma das condições

necessárias para o desenvolvimento do sinal reentrante — isto é, a

transmissão de algumas das ondas de despolarização no coração apenas em

algumas direções, mas não em outras.

Segundo, a estimulação rápida do coração causa duas alterações no

próprio músculo cardíaco, ambas predisponentes do movimento de círculo:

(1) a velocidade de condução pelo músculo cardíaco diminui, o que permite

período de tempo mais longo para os impulsos percorrerem o coração; e (2) o período refratário do músculo é encurtado, permitindo a reentrada do

impulso no músculo cardíaco previamente excitado, dentro de tempo menor

do que o normal.

Terceiro, uma das características mais importantes da fibrilação é a

divisão de impulsos, como mostrado no coração A na Figura 13-16. Quando

uma onda de despolarização chega à área refratária no coração, ela se divide

para os dois lados da área refratária. Desse modo, um só impulso passa a ser

duplo. Depois, quando cada um deles chega a outra área refratária também

se divide para formar mais dois impulsos. Desse modo, muitas novas

frentes de ondas estão continuamente sendo formadas no coração por

reações em cadeia progressivas, até que por fim existam muitas ondas

pequenas de despolarização, progredindo em muitas direções ao mesmo

tempo. Além disso, esse padrão irregular da progressão dos impulsos abre

muitas vias cheias de curvas para que os impulsos progridam, alongando

muito a via de condução, que é uma das condições que mantêm a fibrilação.

Também resulta em padrão irregular contínuo de áreas refratárias

irregulares no coração.

Pode-se, com facilidade, ver quando um ciclo vicioso foi iniciado: cada

vez mais impulsos são formados; esses impulsos provocam mais e mais

áreas de músculo refratário, e essas áreas refratárias produzem cada vez

mais divisão dos impulsos. Portanto, a qualquer momento em que uma área

do músculo cardíaco sai da refratariedade, um impulso está muito perto

para reentrar nessa área.

O coração B, na Figura 13-16, mostra o estado final que se desenvolve na

fibrilação. Aí podem-se ver muitos impulsos se dirigindo em todas as

direções, alguns se dividindo e aumentando o número de impulsos, e outros

são bloquea dos por áreas refratárias. De fato, um choque elétrico isolado

durante esse período vulnerável pode, com frequência, provocar um padrão irregular de impulsos que se propagam em múltiplas direções, passando em

torno das áreas refratárias do músculo, levando à fibrilação.

 

Figura 13-16. A, Início de fibrilação no coração quando estão presentes focos de musculatura refratária. B, Continuação da propagação do impulso fibrilatório no ventrículo em fibrilação.

 

Eletrocardiograma na Fibrilação Ventricular

Na fibrilação ventricular, o ECG é bizarro (Fig. 13-17) e comumente não

mostra tendência para ritmo regular de qualquer tipo. Durante os primeiros

segundos da fibrilação ventricular, massas de músculo relativamente

grandes se contraem simultaneamente, o que causa ondas grosseiras

irregulares no ECG. Após mais alguns segundos, as contrações grosseiras

dos ventrículos desaparecem, e o eletrocardiograma muda para novo padrão

de ondas muito irregulares e com baixa voltagem. Desse modo, nenhum

padrão eletrocardiográfico repetitivo pode ser atribuído à fibrilação

ventricular. Em seu lugar, o músculo ventricular se contrai, com até 30 a 50 pequenas áreas musculares por vez, e os potenciais eletrocardiográficos

mudam constante e espasmodicamente, porque as correntes elétricas no

coração fluem primeiro em uma direção e, em seguida, em outra, quase

nunca repetindo qualquer ciclo específico.

A voltagem das ondas no ECG da fibrilação ventricular, em geral, é em

torno de 0,5 milivolt, quando a fibrilação ventricular se inicia, mas diminui

rapidamente, de modo que depois de 20 a 30 segundos usualmente é de

apenas 0,2 a 0,3 milivolt. Voltagens diminutas de 0,1 milivolt ou menos

podem ser registradas, por 10 minutos ou mais, depois que começa a

fibrilação ventricular. Como já destacado, visto não ocorrer bombeamento

de sangue durante a fibrilação ventricular o estado é letal, a menos que

interrompido por alguma terapia heroica como eletrochoque imediato do

coração, conforme explicado no tópico a seguir.

 

Figura 13-17. Fibrilação ventricular (derivação II).

 

Desfibrilação dos Ventrículos por Eletrochoque

 

Embora a voltagem moderada de corrente alternada aplicada diretamente

nos ventrículos os leve quase invariavelmente à fibrilação, a corrente

elétrica de alta voltagem que passa pelos ventrículos, por fração de

segundo, pode fazer cessar a fibrilação por lançar todo o músculo

ventricular na refratariedade ao mesmo tempo. Esse feito se consegue

fazendo-se com que corrente intensa passe através do tórax por meio de

grandes eletródios colocados em dois lados do coração. A corrente penetra

na maioria das fibras dos ventrículos ao mesmo tempo, estimulando, assim, essencialmente todas as partes dos ventrículos no mesmo instante e fazendo

com que todas fiquem refratárias. Cessam todos os potenciais de ação, e o

coração fica parado por 3 a 5 segundos voltando a se contrair em seguida,

geralmente com o nodo sinusal ou alguma outra parte do coração passando

a ser o marca-passo. No entanto, se o mesmo foco reentrante que

originalmente jogara os ventrículos na fibrilação ainda está presente, a

fibrilação pode recomeçar imediatamente.

Quando são aplicados eletródios diretamente nos dois lados do coração, a

fibrilação geralmente pode ser interrompida usando 1.000 volts de corrente

direta, aplicada por alguns milésimos de segundo. Quando aplicado por dois

eletródios na parede torácica, como mostrado na Figura 13-18, o

procedimento habitual é carregar um grande capacitor elétrico, com vários

milhares de volts e, em seguida, fazer com que o capacitor descarregue por

alguns milésimos de segundo pelos eletródios e pelo coração.

Na maioria dos casos, a corrente de desfibrilação é fornecida ao coração

na forma de ondas bifásicas, alternando a direção do pulso de corrente

através do coração. Essa forma de administração reduz, substancialmente, a

energia necessária para uma desfibrilação bem-sucedida, o que diminui o

risco de queimaduras e danos ao coração.

Em pacientes com elevado risco de fibrilação ventricular, pode ser

implantado no paciente um pequeno cardioversor desfibrilador implantável

(CDI) alimentado por bateria com fios de eletrodo alojados no ventrículo

direito. O dispositivo é programado de modo a detectar a fibrilação

ventricular e a reverter ao administrar um breve impulso elétrico ao

coração. Os recentes avanços da eletrônica e nas baterias têm permitido o

desenvolvimento de CDI capazes de administrar corrente elétrica suficiente

para desfibrilar o coração, por meio de fios de eletrodo implantados

subcutaneamente, fora da caixa torácica perto do coração, ao invés de no interior ou na superfície do coração. Esses dispositivos podem ser

implantados com uma pequena intervenção cirúrgica.

 

Figura 13-18. Aplicação de corrente elétrica ao tórax para interromper a fibrilação ventricular.

 

Bombeamento Manual do Coração (Ressuscitação

Cardiorrespiratória) como Auxiliar da Desfibrilação

 

A menos que seja desfibrilado em 1 minuto, após o início da fibrilação o

coração em geral estará fraco demais para ser revivido por desfibrilação, em

virtude da falta de nutrição pelo fluxo sanguíneo coronariano. No entanto, ainda é possível reviver o coração por bombeamento manual (compressões