Tratado de Fisiologia Médica

John E. Hall · Capítulo 285 de 351

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Tratado de Fisiologia Médica

Controle Hormonal da Motilidade Gastrointestinal

da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos

inibidores locais etc.

2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que

voltam para o trato gastrointestinal. Esses reflexos transmitem sinais

por longas distâncias, para outras áreas do trato gastrointestinal, tais

como sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (o reflexo

gastrocólico), sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a

motilidade e a secreção do estômago (os reflexos enterogástricos) e

reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o

cólon (o reflexo colonoileal).

3. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que

voltam para o trato gastrointestinal. Esses incluem, especialmente, (1)

reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam

ao estômago — por meio dos nervos vagos — para controlar a atividade

motora e secretória gástrica; (2) reflexos de dor que causam inibição

geral de todo o trato gastrointestinal; e (3) reflexos de defecação que

passam desde o cólon e o reto para a medula espinal e, então, retornam,

produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais,

necessárias à defecação (os reflexos da defecação).

 

CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE

GASTROINTESTINAL

 

Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem

as ações fisiológicas em células-alvo, com receptores específicos para o

hormônio. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as

conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido

interrompidas. A Tabela 63-1 descreve as ações de cada hormônio

gastrointestinal, assim como o estímulo para a secreção e os sítios em que a

secreção ocorre.

No Capítulo 65, vamos discutir a extrema importância de diversos

hormônios no controle da secreção gastrointestinal. Muitos desses

hormônios também afetam a motilidade em algumas partes do trato

gastrointestinal. Embora os efeitos sobre a motilidade sejam, em geral,

menos importantes do que os efeitos secretórios dos hormônios, nos

seguintes parágrafos descrevem-se alguns dos mais importantes.

A gastrina é secretada pelas células “G” do antro do estômago em

resposta aos estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a

distensão do estômago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo

liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica,

durante a estimulação vagal. As ações primárias da gastrina são (1)

estimulação da secreção gástrica de ácido; e (2) estimulação do

crescimento da mucosa gástrica.

A colecistocinina (CCK) é secretada pelas células “I” da mucosa do

duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da digestão de

gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais. Esse

hormônio contrai, fortemente, a vesícula biliar, expelindo bile para o

intestino delgado, onde a bile tem funções importantes, na emulsificação de

substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção. A CCK também

inibe, ainda que mode radamente, a contração do estômago. Assim, ao

mesmo tempo em que esse hormônio causa o esvaziamento da vesícula

biliar, retarda a saída do alimento no estômago, assegurando tempo

adequado para a digestão de gorduras no trato intestinal superior. A CCK

também inibe o apetite para evitar excessos durante as refeições,

estimulando as fibras ner vosas sensoriais aferentes no duodeno; essas

fibras, por sua vez, mandam sinais por meio do nervo vago para inibir os‐

centros de alimentação no cérebro, como discutido no Capítulo 72.

A secretina, o primeiro hormônio gastrointestinal descoberto é secretada

pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. A secretina

tem pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal e promove a

secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a

neutralização do ácido no intestino delgado.

O peptídeo insulinotrópico dependente da glicose (também chamado

peptídeo inibidor gástrico [GIP]) é secreta do pela mucosa do intestino

delgado superior, prin cipalmente, em resposta a ácidos graxos e

aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos.

Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago e,

assim, retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o

intestino delgado superior já está sobrecarregado com produtos alimentares.

O peptídeo insulinotrópico dependente da glicose, em níveis sanguíneos até

inferiores aos necessários para inibir a motilidade gástrica, também

estimula a secreção de insulina.

A motilina é secretada pelo estômago e pelo duodeno superior durante o

jejum, e sua única função conhecida é a de aumentar a motilidade

gastrointestinal. A motilina é liberada, ciclicamente, e estimula as ondas da

motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricos

interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a

cada 90 minutos na pessoa em jejum. A secreção de motilina é inibida, após

a digestão, por mecanismos que ainda não estão totalmente esclarecidos.

 

Tabela 63-1 Ações, Estímulos para Secreção e Sítio de Secreção dos Hormônios

Gastrointestinais

Estímulos para

Hormônio Secreção Locais de Secreção Ações

Gastrina Proteína Células G do antro, Estimula

Distensão duodeno e jejuno Secreção de ácido Nervo gástrico (Ácido inibe Crescimento da mucosa

liberação)