Regulação da Concentração de Potássio no Líquido Extracelular e Excreção de Potássio

CAPÍTULO 30

 

Regulação Renal de Potássio,

 

Cálcio, Fosfato e Magnésio;

 

Integração dos Mecanismos

 

Renais para o Controle dos

 

Volumes do Sangue e do Líquido

 

Extracelular

 

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO NO

LÍQUIDO EXTRACELULAR E EXCREÇÃO DE POTÁSSIO

 

A concentração de potássio no líquido extracelular costuma ser regulada em

torno de 4,2 mEq/L, com raras elevações ou quedas por mais de ±0,3

mEq/L. Essa exatidão do controle é necessária, já que muitas funções

celulares se mostram bastante sensíveis às alterações da concentração extracelular de potássio. Por exemplo, aumento da concentração plasmática

de potássio de apenas 3 a 4 mEq/L pode causar arritmias cardíacas,

enquanto concentrações mais elevadas podem levar à parada ou à fibrilação

cardíaca.

Dificuldade peculiar na regulação da concentração extracelular de potássio

se deve ao fato de que mais de 98% do potássio total no corpo se encontram

nas células, e apenas 2% estão contidos no líquido extracelular (Figura 30-

1). Para um adulto pesando 70 kg, com cerca de 28 litros de líquido

intracelular (40% do peso corporal) e 14 litros de líquido extracelular (20%

do peso corporal), cerca de 3.920 mEq de potássio estão nas células, e

apenas 59 mEq no líquido extracelular. Além disso, o potássio contido em

apenas uma refeição é, muitas vezes, de até 50 mEq, e a ingestão diária

varia entre 50 e 200 mEq/dia; assim, falha na rápida remoção do potássio

ingerido do líquido extracelular poderia ocasionar hipercalemia (alta

concentração plasmática de potássio), com risco de morte. Do mesmo

modo, pequena perda de potássio do líquido extracelular poderia levar à

grave hipocalemia (baixa concentração plasmática de potássio), na ausência

de respostas compensatórias rápidas e apropriadas.

A manutenção do equilíbrio entre a produção e a excreção de potássio

depende, em grande parte, da excreção renal, pois a quantidade excretada

nas fezes é de apenas 5% a 10% da ingestão. Desse modo, a manutenção do

equilíbrio normal do potássio depende do ajuste renal rápido e preciso de

sua excreção, em resposta às amplas variações da ingestão; isso também é

válido para muitos outros eletrólitos.

O controle da distribuição do potássio entre os compartimentos intra e

extracelular também tem papel importante na sua homeostasia. Como mais

de 98% do potássio total do corpo estão nas células, elas podem servir

como local para o extravasamento do potássio em excesso para o líquido

extracelular, durante hipercalemia, ou como fonte de potássio, durante a hipocalemia. Dessa forma, a redistribuição de potássio entre os

compartimentos intra e extracelular representa a primeira linha de defesa

contra as alterações da concentração de potássio no líquido extracelular.

 

Figura 30-1. Ingestão normal de potássio, sua distribuição nos líquidos corporais e excreção de potássio do corpo.

 

REGULAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO INTERNA DE

POTÁSSIO

 

Após a ingestão de refeição normal, a concentração de potássio no líquido

extracelular aumentaria até um nível letal se o potássio ingerido não fosse

rapidamente deslocado para as células. Por exemplo, a absorção de 40 mEq

de potássio (a quantidade contida em refeição rica em vegetais e frutas),

para o volume de líquido extracelular de 14 litros elevaria sua concentração

plasmática para cerca de 2,9 mEq/L se todo o potássio permanecesse no

compartimento extracelular. Por sorte, a maior parte do potássio ingerido se

desloca rapidamente para as células até que os rins consigam eliminar o

excesso. A Tabela 30-1 resume alguns dos fatores capazes de influenciar a

distribuição do potássio entre os compartimentos intra e extracelular.

 

Tabela 30-1 Fatores que Podem Alterar a Distribuição de Potássio Entre os Líquidos

Intra e Extracelulares

Fatores que Desviam o K+ para as Fatores que Desviam o K+ para Fora das

Células (Reduzem a [K+] Extracelular) Células (Aumentam a [K+] Extracelular)

Insulina Deficiência de insulina (diabetes melito)

Aldosterona Deficiência de aldosterona (doença de

Estimulação b-adrenérgica Addison)

Alcalose Bloqueio b-adrenérgico

Acidose

Lise celular

Exercício extenuante

Aumento da osmolaridade do líquido

extracelular

 

A Insulina Estimula a Captação de Potássio para as Células. A

insulina é importante para aumentar a captação celular de potássio após a

refeição. Em pessoas com deficiência de insulina em razão do diabetes

melito, a elevação da concentração plasmática do potássio após a refeição é

muito maior que a normal. As injeções de insulina podem ajudar a corrigir a

hipercalemia.

 

A Aldosterona Aumenta a Captação de Potássio para as

Células. O aumento da ingestão de potássio também estimula a secreção

de aldosterona, o que aumenta sua captação celular. A secreção excessiva

de aldosterona (síndrome de Conn) está, quase que invariavelmente,

associada à hipocalemia, devido, em parte, ao deslocamento do potássio

extracelular para as células. De modo inverso, os pacientes com produção

deficiente de aldosterona (doença de Addison), muitas vezes, apresentam

hipercalemia clinicamente significativa devido ao acúmulo de potássio no

espaço extracelular e à retenção renal desse elemento.

A Estimulação -adrenérgica Aumenta a Captação Celular de

Potássio. A secreção elevada de catecolaminas, especialmente da

epinefrina, pode provocar o deslocamento de potássio do líquido

extracelular para o intracelular, principalmente pela ativação de receptores

b-adrenérgicos. Inversamente, o tratamento da hipertensão com 2

bloqueadores dos receptores b-adrenérgicos, como o propranolol, causa a

saída de potássio das células, gerando tendência para hipercalemia.

 

Anormalidades Acidobásicas Podem Causar Alterações da

Distribuição do Potássio. A acidose metabólica aumenta a

concentração extracelular de potássio, em parte, por provocar a perda de

potássio pelas células, enquanto a alcalose metabólica diminui a

concentração de potássio do líquido extracelular. Embora os mecanismos

responsáveis pelo efeito da concentração de íons hidrogênio sobre a

distribuição interna do potássio não estejam completamente esclarecidos,

um efeito da concentração elevada do íon hidrogênio consiste na redução da

atividade da bomba de adenosina trifosfatase (ATPase) de sódio-potássio.

Essa redução diminui por sua vez a captação celular do potássio e eleva sua

concentração extracelular.

 

A Lise Celular Causa Aumento da Concentração Extracelular de

Potássio. À medida que as células são destruí das, a grande quantidade de

potássio contida nelas é liberada para o compartimento extracelular. Essa

liberação de potássio pode provocar hipercalemia significativa, em casos de

extensa destruição tecidual, como ocorre em graves lesões musculares ou

em condições de hemólise.

 

Exercícios Extenuantes Podem Causar Hipercalemia devido à

Liberação de Potássio pelo Músculo Esquelético. Durante

exercício prolongado, o potássio é liberado pela musculatura esquelética para o líquido extracelular. A hipercalemia costuma ser branda, mas pode

ser clinicamente significativa após atividade física intensa, especialmente

em pacientes tratados com bloqueadores b-adrenérgicos ou em indivíduos

com deficiência de insulina. Em raros casos, a hipercalemia pós-exercício

pode ser grave, o suficiente, a ponto de causar toxicidade cardíaca.

 

O Aumento da Osmolaridade do Líquido Extracelular Ocasiona

Redistribuição do Potássio das Células para o Líquido

Extracelular. A osmolaridade elevada do líquido extracelular provoca

fluxo osmótico da água para fora das células. A desidratação celular

aumenta a concentração intracelular do potássio, promovendo sua difusão

para fora das células e a consequente elevação de sua concentração no

líquido extracelular. A osmolaridade reduzida do líquido extracelular tem o

efeito oposto. No diabetes melito, grandes aumentos na glicose plasmática

elevam a osmolaridade extracelular, provocando desidratação celular e

deslocamento do potássio das células para o líquido extracelular.

 

VISÃO GERAL DA EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO

A excreção renal de potássio é determinada pela soma de três processos

renais: (1) a filtração do potássio (filtrado glomerular [FG] multiplicada

pela concentração plasmática de potássio); (2) a taxa de reabsorção do

potássio pelos túbulos renais; e (3) a taxa de secreção tubular de potássio. A

taxa de filtração normal de potássio pelos capilares glomerulares gira em

torno de 756 mEq/dia (FG, 180 L/dia multiplicados pela concentração de

potássio plasmático, 4,2 mEq/L). Essa taxa de filtração é relativamente

constante em pessoas saudáveis, em virtude dos mecanismos

autorregulatórios da FG discutidos antes e da precisa regulação da

concentração plasmática de potássio. No entanto, a queda acentuada da FG, em certas doenças renais, pode causar grave acúmulo de potássio e

hipercalemia.

A Figura 30-2 resume o controle tubular do potássio em condições

normais. Cerca de 65% do potássio filtrado é reabsorvido no túbulo

proximal. Os outros 25% a 30% do potássio filtrado são reabsorvidos na

alça de Henle, especialmente na parte ascendente espessa onde o potássio é

cotransportado de modo ativo, junto com o sódio e o cloreto. Tanto no

túbulo proximal quanto na alça de Henle, uma fração relativamente

constante da carga filtrada de potássio é reab sorvida. As alterações da

reabsorção de potássio nesses segmentos renais podem influenciar sua

excreção, mas grande parte da variação diária dessa excreção não se deve às

variações da reabsorção no túbulo proximal ou na alça de Henle. Existe

também alguma reabsorção de potássio nos túbulos coletores e nos ductos

coletores; a quantidade reabsorvida em essas partes do néfron varia em

função da ingestão de potássio.

Figura 30-2. Locais nos túbulos renais onde ocorrem a reabsorção e a excreção de potássio. O potássio é reabsorvido, no túbulo proximal e na alça ascendente de Henle, de tal modo que apenas 8% da carga filtrada são distribuídos para o túbulo distal. A secreção de potássio pelas células principais dos túbulos distais finais e ductos coletores soma-se à quantidade distribuída, mas existe alguma reabsorção adicional por parte das células intercaladas; desse modo, a excreção diária oscila em torno de 12% do potássio filtrado nos capilares glomerulares. As porcentagens indicam a quantidade reabsorvida ou secretada da carga filtrada nos diferentes segmentos tubulares.

 

As Variações Diárias da Excreção de Potássio São Causadas

Principalmente por Alterações da Secreção do Potássio nos

Túbulos Distais e Coletores. Os locais mais importantes para regular a

excreção de potássio são as células principais dos túbulos coletores corticais

e distais finais. Nesses segmentos tubulares, o potássio pode, algumas

vezes, ser reabsorvido ou secretado, dependendo das necessidades do corpo. Com ingestão normal de potássio de 100 mEq/dia, os rins devem excretar

cerca de 92 mEq/dia (os 8 mEq restantes são perdidos nas fezes). Cerca de

60 mEq/dia dessa quantidade de potássio são secretados pelos túbulos

distais e coletores, contabilizando a maior parte do potássio excretado.

Com grande ingestão de potássio, a excreção extra necessária de potássio

é realizada, quase que exclusivamente, pelo aumento de sua secreção pelos

túbulos distais e coletores. Na verdade, em pessoas que consomem dietas

extremamente ricas em potássio, a excreção de potássio pode ultrapassar

sua quantidade no filtrado glomerular, sugerindo a existência de potente

mecanismo de secreção.

Quando a ingestão de potássio é baixa, sua secreção pelos túbulos distais e

coletores diminui, provocando redução da excreção urinária de potássio.

Existe também uma reabsorção efetiva de potássio por parte das células

intercaladas nos segmentos distais do néfron, e sua excreção pode cair para

menos de 1% do potássio no filtrado glomerular (menos de 10 mEq/dia).

Com ingestões de potássio abaixo desse nível, pode ocorrer grave hipo‐

calemia.

Dessa forma, a maior parte da regulação diária da excreção de potássio

ocorre nos túbulos coletores corticais distais e finais, onde o potássio pode

ser reabsorvido ou secretado, dependendo das necessidades do corpo. Na

seção seguinte, consideraremos os mecanismos básicos da secreção de

potássio e os fatores reguladores desse processo.

 

SECREÇÃO DE POTÁSSIO PELAS CÉLULAS

PRINCIPAIS DOS TÚBULOS DISTAL FINAL E COLETOR

CORTICAL

 

As células nos túbulos coletores corticais e distais finais que secretam

potássio são referidas como células principais, constituindo a maioria das

células epiteliais nessas regiões. A Figura 30-3 ilustra os mecanismos

celulares básicos da secreção de potássio pelas células principais.

A secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular é processada em

duas etapas, iniciado pela captação de potássio do interstício para a célula,

pela bomba sódio-potássio ATPase presente na membrana basolateral da

célula; essa bomba transfere ao mesmo tempo o sódio da célula para o

interstício, e o potássio para o interior da célula.

A segunda etapa do processo é a difusão passiva do potássio, do interior

da célula para o líquido tubular. A bomba sódio-potássio ATPase gera

concentração intracelular elevada do potássio que fornece a força motriz

para a difusão passiva de potássio da célula para o lúmen tubular. A

membrana luminal das células principais é muito permeá vel ao potássio, já

que existem dois tipos de canais especiais que permitem que os íons

potássio difundam rapidamente através da membrana: (1) os canais de

potássio da medula externa do rim (ROMK) e (2) os canais de potássio

“grandes” (BK) de alta condutância. Os dois tipos de canais de potássio são

necessários para uma excreção renal eficaz de potássio, e a sua abundância

na membrana luminal é aumentada durante a ingestão elevada de potássio.

Figura 30-3. Mecanismos de secreção de potássio e de reabsorção de sódio pelas células principais dos túbulos distais e coletores finais. BK, canal de potássio “grande”; ENac, canal epitelial de sódio; ROMK, canal de potássio medular da porção externa renal.

 

Controle da Secreção de Potássio pelas Células Principais. Os

fatores mais importantes que controlam a secreção de potássio pelas células

principais dos túbulos coletores corticais e distais finais incluem (1) a

atividade da bomba sódio-potássio ATPase; (2) o gradiente eletro químico

para a secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular; e (3) a

permeabilidade da membrana luminal para o potássio. Esses três

determinantes da secreção de potássio são, por sua vez, regulados por vários

fatores discutidos adiante.

 

As Células Intercaladas Podem Reabsorver ou Secretar

Potássio. Nas condições associadas a grave depleção de potássio, ocorrem

interrupção de sua secreção e, na verdade, reabsorção efetiva nos túbulos

coletores distais finais. Essa reabsorção se dá por meio das células

intercaladas tipo A; embora esse processo reabsortivo não esteja completamente esclarecido, acredita-se que um mecanismo contribuinte

seja o transporte pela bomba hidrogênio-potássio ATPase situada na

membrana luminal ( Capítulo 28,Figura 28-13). Essa bomba reabsorve o

potássio, em troca dos íons hidrogênio secretados para o lúmen tubular; o

potássio, então, se difunde através da membrana basolateral da célula para o

sangue. Esse transportador é necessário para permitir a reabsorção de

potássio durante a depleção de potássio do líquido extracelular, mas sob

condições normais, ele tem papel pequeno no controle da excreção de

potássio.

Quando existe um excesso de potássio nos líquidos corporais, as células

intercaladas tipo B, na porção final dos túbulos distais e dos túbulos

coletores, secretam ativamente potássio no lúmen tubular e apresentam

funções opostas às das células tipo A (Capítulo 28, Figura 28-13). O

potássio é bombeado para dentro da célula intercalada tipo B, por uma

bomba de hidrogênio-potássio ATPase na membrana basolateral,

difundindo-se, posteriormente, para o lúmen tubular através dos canais de

potássio.

 

RESUMO DOS GRANDES FATORES QUE REGULAM A

SECREÇÃO DE POTÁSSIO

 

Como a regulação normal da excreção do potássio ocorre, basicamente,

como resultado de variações da secreção de potássio pelas células principais

dos túbulos coletores e distais finais, neste Capítulo discutimos os

principais fatores que influenciam a secreção por essas células. Os fatores‐

mais importantes que estimulam a secreção do potássio pelas células

principais incluem: (1) a concentração elevada de potássio no líquido

extracelular; (2) os altos níveis da aldosterona; e (3) o aumento do fluxo

tubular.

O fator que reduz a secreção do potássio é a elevação da concentração dos

íons hidrogênio (acidose).

 

Aumento na Concentração de Potássio no Líquido Extracelular

Estimula a Secreção de Potássio. A secreção do potássio pelos

túbulos coletores corticais e distais finais é estimulada diretamente por sua

alta concentração extracelular, provocando aumento de sua excreção, como

ilustrado na Figura 30-4. Esse efeito é especialmente acentuado quando a

concentração de potássio no líquido extracelular sobe acima de 4,1 mEq/L,

valor ligeiramente inferior à concentração normal. A concentração

plasmática elevada de potássio, portanto, serve como um dos mecanismos

mais importantes para elevar sua secreção e regular a concentração do íon

potássio no líquido extracelular.

O aumento da ingestão de potássio e da concentração de potássio no

líquido extracelular estimula a secreção de potássio por meio de quatro

mecanismos:

1. A concentração de potássio elevada no líquido extracelular estimula a

bomba sódio-potássio ATPase, aumentando, assim, a captação de

potássio através da membrana basolateral. Esse incremento na captação

de potássio, por sua vez, eleva a concentração intracelular dos íons

potássio, provocando sua difusão pela membrana luminal para o túbulo.

2. A elevação da concentração extracelular de potássio aumenta o

gradiente de potássio do líquido intersticial renal para o interior da célula

epitelial; isso reduz o extravasamento retrógrado dos íons potássio das

células pela membrana basolateral.

3. O aumento da ingestão de potássio estimula a sintese dos canais de

potássio e a sua translocação desde o citosol para a membrana luminal o

que, por sua vez, eleva a facilidade de difusão do potássio através da

membrana.

4. A concentração aumentada de potássio estimula a secreção da

aldosterona pelo córtex adrenal, o que estimula ainda mais a secreção de

potássio, como discutido a seguir.

 

Figura 30-4. Efeitos da concentração plasmática de aldosterona (linha vermelha) e da concentração extracelular do íon potássio (linha preta) sobre a intensidade da excreção urinária de potássio. Esses fatores estimulam a secreção de potássio pelas células principais dos túbulos coletores corticais. (Dados de Young DB, Paulsen AW: Interrelated effects of aldosterone and plasma potassium on potassium excretion. Am J Physiol 244:F28, 1983.)

 

A Aldosterona Estimula a Secreção de Potássio. A aldosterona

estimula a reabsorção ativa dos íons sódio pelas células principais dos

túbulos distais e dos ductos coletores finais ( Capítulo 28). Esse efeito é

mediado pela bomba sódio-potássio ATPase, que transporta sódio para fora

da célula, pela membrana celular basolateral, para o líquido intersticial

renal, ao mesmo tempo em que bombeia potássio para a célula. Assim, a aldosterona tem também efeito potente para controlar a secreção de potássio

pelas células principais.

Um segundo efeito da aldosterona consiste em aumentar o número de

canais de potássio na membrana luminal e, portanto, a sua permeabilidade

para o potássio, elevando ainda mais a eficácia da aldosterona sobre a

estimulação da secreção de potássio. Assim, a aldosterona exerce efeito

potente para aumentar a excreção de potássio, como mostrado na Figura 30-

4.

 

O Aumento da Concentração Extracelular de Íons Potássio

Estimula a Secreção de Aldosterona. Nos sistemas de controle por

feedback negativo, o fator controlado usualmente exerce efeito de feedback

sobre o controlador. No caso do sistema de controle da aldosterona-

potássio, a secreção desse hormônio pela glândula adrenal é for temente

controlada pela concentração de íon potássio no líquido extracelular.

A Figura 30-5 mostra que o aumento da concentração plasmática de

potássio, de cerca de 3 mEq/L, pode elevar a concentração plasmática da

aldosterona do valor de aproximadamente 0 para 60 ng/100 mL,

concentração quase 10 vezes a normal.

O efeito da concentração dos íons potássio na estimulação da secreção de

aldosterona faz parte do potente sistema de feedback para regular a

excreção de potássio, como mostrado na Figura 30-6. Nesse sistema de

feedback, o aumento da concentração plasmática de potássio estimula a

secreção da aldosterona e, consequentemente, eleva o nível sanguíneo desse

hormônio (bloco 1). A elevação da aldosterona sanguínea, então, provoca

aumento acentuado da excreção de potássio pelos rins (bloco 2). Em

seguida, essa excreção renal aumentada de potássio reduz a concentração de

potássio no líquido extracelular de volta ao normal (círculo 3 e bloco 4).

Assim, esse mecanismo de feedback atua de modo sinérgico com o efeito direto da concentração extracelular elevada do potássio, aumentando a

excreção de potássio nos casos de ingestão elevada (Figura 30-7).

 

Figura 30-5. Efeito da concentração do íon potássio no líquido extracelular sobre a concentração plasmática de aldosterona. Note que pequenas alterações da concentração de potássio provocam grandes mudanças na concentração de aldosterona.

Figura 30-6. Mecanismo básico de feedback para o controle da concentração de potássio no líquido extracelular pela aldosterona (Ald).

 

Figura 30-7. Mecanismos primários pelos quais a alta ingestão de potássio aumenta sua própria excreção. Note que a concentração plasmática elevada de potássio aumenta, de forma direta, sua secreção pelos túbulos coletores corticais, e indiretamente por elevar a concentração plasmática da aldosterona.

 

O Bloqueio do Sistema de Feedback da Aldosterona Provoca

Intenso Comprometimento do Controle da Concentração de

Potássio. Na ausência da secreção de aldosterona, como ocorre em

pacientes com a doença de Addison, a secreção renal de potássio é

prejudicada, fazendo com que sua concentração, no líquido extracelular, se

eleve a níveis perigosamente altos. De modo inverso, em caso de secreção

excessiva de aldosterona (aldosteronismo primário), a secreção de potássio

fica muito elevada, provocando a perda de potássio pelos rins e levando à

hipocalemia.

Em adição a seu efeito estimulante sobre a secreção renal de potássio, a

aldosterona também aumenta a captação celular de potássio, o que contribui para o potente sistema de feedback aldosterona-potássio, discutido

previamente.

A importância quantitativa especial do sistema de feed back da aldosterona

no controle da concentração de potássio é mostrada na Figura 30-8. Nesse

experimento, aumentou-se a ingestão de potássio em quase sete vezes, em

cães submetidos a duas situações: (1) sob condições normais; e (2) após

bloqueio do sistema de feedback da aldosterona, pela remoção das

glândulas adrenais e colocando-se os animais sob regime de infusão fixa da

aldosterona, de modo que não ocorresse variação da concentração

plasmática do hormônio quando se modificava a ingestão de potássio.

Note que, nos animais normais, o aumento em sete vezes da ingestão de

potássio só ocasionou pequena elevação da concentração de potássio no

plasma, de 4,2 a 4,3 mEq/L. Desse modo, quando o sistema de feedback da

aldosterona está atuando normalmente, existe controle preciso da concen‐

tração de potássio, a despeito de grandes alterações de sua ingestão.

Quando o sistema de feedback da aldosterona estava bloqueado, aumentos

semelhantes da ingestão de potássio provocaram elevação muito maior da

concentração de potássio no plasma, de 3,8 para quase 4,7 mEq/L. Assim, o

controle da concentração de potássio fica muito comprometido nos casos de

bloqueio do sistema de feedback da aldosterona. Nos seres humanos com

funcionamento deficiente dos sistemas de feedback da aldosterona, como

ocorre em pacientes com aldosteronismo primário (excesso do hormônio)

ou na doença de Addison (deficiência do hormônio), há deficiência

semelhante da regulação de potássio.

Figura 30-8. Efeito de grandes alterações da ingestão de potássio sobre a concentração de potássio no plasma, sob condições normais (linha vermelha) e após o bloqueio por feedback da aldosterona (linha azul). Note que após o bloqueio do sistema da aldosterona a regulação da concentração de potássio ficou muito prejudicada. (Cortesia do Dr. David B. Young.)

 

O Aumento da Taxa de Fluxo Tubular Distal Estimula a

Secreção de Potássio. A elevação do fluxo tubular distal, como ocorre

nos casos de expansão de volume, de ingestão aumentada de sódio ou de

terapia com alguns diuréticos, estimula a secreção de potássio (Figura 30-

9). De modo inverso, a redução do fluxo tubular distal, como a causada pela

depleção de sódio, diminui a secreção de potássio.

O efeito do fluxo tubular, na secreção de potássio, pelos túbulos coletores

e distais é fortemente influenciado pela ingestão de potássio. Quando a

ingestão de potássio é alta, o fluxo tubular tem efeito muito maior no

estímulo da secreção de potássio do que quando a ingestão de potássio é

baixa (Figura 30-9).

Existem dois efeitos de um fluxo de grande volume, que elevam a

secreção de potássio:

1. Quando o potássio é secretado para o líquido tubular, sua concentração

luminal aumenta, diminuindo a força motriz da difusão de potássio

através da membrana luminal. Em casos de aumento do fluxo tubular, o

potássio secretado flui livre e continuamente pelo túbulo, minimizando o

aumento de sua concentração tubular e a secreção efetiva de potássio

aumenta.

2. Uma velocidade de fluxo tubular elevada também aumenta o número de

canais BK na membrana luminal. Embora os canais BK sejam

normalmente quiescentes, eles tornam-se ativos em resposta a aumentos

na velocidade de fluxo, dessa forma elevando, enormemente, a

condutância do potássio através da membrana luminal.

O efeito do fluxo tubular aumentado é especialmente importante para

ajudar a manter a excreção normal de potássio, durante as variações da

ingestão de sódio. Em casos de alta ingestão de sódio, por exemplo, ocorre

redução da secreção da aldosterona; essa secreção reduzida, por sua vez,

tende a diminuir a secreção de potássio e, consequentemente, reduz sua

excreção urinária. Contudo, a ocorrência de fluxo tubular distal aumentado,

provocada pela elevada ingestão de sódio, tende a elevar a secreção de

potássio (Figura 30-10), como discutido no parágrafo precedente. Assim, os

dois efeitos da alta ingestão de sódio, secreção reduzida de aldosterona e

aumento do fluxo tubular, contrabalançam-se mutuamente, resultando em

pequena alteração na excreção de potássio. Do mesmo modo, há apenas

alteração discreta da excreção de potássio com baixa ingestão do sódio, em

decorrência dos efeitos compensatórios da alta secreção da aldosterona e do

fluxo tubular reduzido sobre a secreção de potássio.

Figura 30-9. Relação entre o fluxo, pelos túbulos coletores corticais e a secreção de potássio e o efeito das variações na entrada de potássio. Notar que a alta ingestão de potássio na dieta acelera muito o efeito, do fluxo tubular aumentado, de promover maior secreção de potássio. A barra sombreada representa, aproximadamente, o fluxo tubular normal na maioria das condições fisiológicas. (Dados de Malnic G, Berliner RW, Giebisch G: Flow dependence of K + secretion in cortical distal tubes of the rat. Am J Physiol 256:F932, 1989.)

 

Figura 30-10. Efeito da alta ingestão de sódio sobre a excreção renal de potássio. Observe a redução da concentração plasmática de aldosterona, com dieta com alto teor de sódio, o que tende a diminuir a secreção de potássio pelos túbulos coletores corticais. Contudo, a dieta com altos níveis de sódio aumenta, simultaneamente, a distribuição de líquido para o ducto coletor cortical, o que tende a elevar a secreção de potássio. Os efeitos opostos da dieta rica em sódio se contrabalançam mutuamente, só ocorrendo pequena alteração da excreção de potássio.

 

A Acidose Aguda Reduz a Secreção de Potássio. O aumento

agudo da concentração dos íons hidrogênio no líquido extracelular (acidose)

diminui a secreção de potássio, enquanto a redução da concentração de íons

hidrogênio (alcalose) tem o efeito oposto. O mecanismo primário, pelo qual

a concentração elevada dos íons hidrogênio inibe a secreção do potássio, se

dá por meio da diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase.

Essa redução, por sua vez, diminui a concentração intracelular de potássio e

sua subsequente difusão passiva através da membrana luminal para o túbulo. A acidose também pode reduzir o número de canais de potássio na

membrana luminal.

Em casos de acidose mais prolongada, com alguns dias de duração,

acontece aumento da excreção urinária de potássio. O mecanismo desse

efeito se deve, em parte, ao efeito da acidose crônica de inibir a reabsorção

da água e de cloreto de sódio nos túbulos proximais, o que aumenta o

volume distal, estimulando, assim, a secreção de potássio. Esse efeito

supera o efeito inibitório dos íons hidrogênio sobre a bomba sódio-potássio

ATPase. Dessa forma, a acidose crônica causa perda de potássio, enquanto

a acidose aguda produz redução da excreção de potássio.

 

Efeitos Benéficos de Dieta Rica em Potássio e Pobre em Sódio

Por quase toda a história humana, a dieta típica tem sido pobre em sódio e com

alto teor de potássio, em comparação à dieta moderna típica. Em populações

isoladas que não experimentaram industrialização, tais como a vida da tribo

ianomâmi na Amazônia, do norte do Brasil, a ingestão de sódio pode ser tão baixa quanto 10 a 20 mmol/dia, enquanto a ingestão de potássio pode ser tão elevada

quanto 200 mmol/dia. Isso em razão consumo de dieta contendo grandes

quantidades de frutas, vegetais e alimentos não processados. Populações, que

consomem esse tipo de dieta, geralmente não experienciam aumentos da pressão sanguínea relacionados com a idade e os distúrbios cardiovasculares.

Com a industrialização e o aumento do consumo de alimentos processados, os

quais geralmente são ricos em sódio e pobres em potássio, houve aumento comsiderável da ingestão de sódio e decréscimo da ingestão de potássio. Na‐

maioria dos países industrializados, a média do consumo de potássio está entre

30 e 70 mmol/dia, enquanto a média da ingestão de sódio fica entre 140 e 180 mmol/dia.

Estudos experimentais e clínicos mostraram que a combinação da alta ingestão

de sódio com baixa ingestão de potássio aumenta o risco de hipertensão e

doenças cardiovasculares e renais associadas. A dieta rica em potássio, no entanto, parece proteger de efeitos adversos da dieta rica em sódio, reduzindo a

pressão sanguínea e o risco de infarto, distúrbios da artéria coronariana e distúrbios renais. Os efeitos benéficos do aumento da ingestão de potássio são especialmente aparentes quando combinados a dieta pobre em sódio.