Tratado de Fisiologia Médica
Mecânica da Ventilação Pulmonar
CAPÍTULO 38
Ventilação Pulmonar
As funções principais da respiração são prover oxigênio aos tecidos e
remover o dióxido de carbono. A fim de alcançar tais objetivos, a
respiração pode ser dividida em quatro componentes principais: (1)
ventilação pulmonar, que significa o influxo e o efluxo de ar entre a
atmosfera e os alvéo los pulmonares; (2) difusão de oxigênio (O ) e dióxido 2
de carbono (CO ) entre os alvéolos e o sangue; (3) transporte de oxigênio e 2
dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas com as
células de todos os tecidos do corpo; e (4) regulação da ventilação e outros
aspectos da respiração. Este Capítulo contém uma discussão sobre a
ventilação pulmonar, e os cinco Capítulos subsequentes cobrirão as outras
funções respiratórias, mais a fisiologia das anormalidades respiratórias
especiais.
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR
MÚSCULOS QUE PRODUZEM A EXPANSÃO E A
CONTRAÇÃO PULMONARES
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas maneiras: (1) por
movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a
cavidade torácica; e (2) por elevação e depressão das costelas para elevar e
reduzir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. A Figura 38-1
mostra esses dois métodos.
A respiração tranquila e normal é realizada quase inteiramente pelo
primeiro método, isto é, pelos movimentos do diafragma. Durante a
inspiração, a contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos
pulmões para baixo. Depois, na expiração, o diafragma simplesmente
relaxa, e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das
estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar. Durante a
respiração vigorosa, no entanto, as forças elásticas não são poderosas o
suficiente para produzir a rápida expiração necessária; assim, força extra é
obtida, principalmente, pela contração da musculatura abdominal, que
empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte inferior do
diafragma, comprimindo, dessa maneira, os pulmões.
O segundo método para expansão dos pulmões é elevar a caixa torácica.
Ao ser elevada expandem-se os pulmões porque, na posição de repouso
natural, as costelas se inclinam para baixo, como mostrado no lado
esquerdo da Figura 38-1, possibilitando, dessa forma, que o esterno recue
em direção à coluna vertebral. Quando a caixa torácica é elevada, no
entanto, as costelas se projetam quase diretamente para frente, fazendo com
que o esterno também se mova anteriormente para longe da coluna,
aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax por cerca de 20% durante a
inspiração máxima, em comparação à expiração. Portanto, todos os
músculos que elevam a caixa torácica são classificados como músculos da inspiração, e os que deprimem a caixa torácica são classificados como
músculos da expiração.
Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica são os
intercostais externos, mas outros que auxiliam são (1) músculos
esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; (2) serráteis anteriores,
que elevam muitas costelas; e (3) escalenos, que elevam as duas primeiras
costelas.
Os músculos que puxam a caixa torácica para baixo, durante a expiração,
são principalmente o (1) reto abdominal, que exerce o efeito poderoso de
puxar para baixo as costelas inferiores, ao mesmo tempo em que, em
conjunto com outros músculos abdominais, também comprime o conteúdo
abdomi nal para cima contra o diafragma; e (2) os intercostais internos.
A Figura 38-1 também mostra o mecanismo pelo qual os intercostais
externos e internos agem produzindo a inspiração e a expiração. Do lado
esquerdo, as costelas durante a expiração estão anguladas para baixo, e os
intercostais externos estão alongados anterior e inferiormente. Conforme
eles se contraem, puxam as costelas superiores para frente com relação às
inferiores, o que causa mecanismo de alavanca nas costelas, para levantá-
las, produzindo inspiração. Os intercostais internos funcionam exatamente
de modo oposto, atuando como músculos expiratórios, porque se angulam
entre as costelas, na direção contrária, e produzem a alavanca oposta.
Figura 38-1. Contração e expansão da caixa torácica durante a expiração e a inspiração, mostrando a contração diafragmática, a função dos músculos intercostais e a elevação e a depressão da caixa torácica. AP, anteroposterior.
PRESSÕES QUE CAUSAM O MOVIMENTO DO AR PARA
DENTRO E PARA FORA DOS PULMÕES
Os pulmões são estruturas elásticas que colapsam, como um balão, e
expelem todo o ar pela traqueia, toda vez que não existe força para mantê-lo
inflado. Também não existem conexões entre os pulmões e as paredes da
caixa torácica, exceto onde ele está suspenso no hilo a partir do mediastino,
região situada no meio da caixa torácica. Em vez disso, o pulmão “flutua”
na cavidade torácica, cercado por fina camada de líquido pleural que
lubrifica o movimento dos pulmões dentro da cavidade. Além disso, a
sucção contínua do excesso de líquido para os canais linfáticos mantém leve
tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal
da pleura da cavidade torácica. Portanto, os pulmões são presos à parede torácica, como se estivessem colados; no entanto, eles estão bem
lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e
contrai.
Pressão Pleural e suas Variações durante a Respiração. Pressão
pleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a
pleura parietal. Como observado antes, essa pressão é normalmente uma
sucção ligeira, o que significa discreta pressão negativa. A pressão pleural
normal no início da inspiração é cerca de −5 centímetros de água, que é a
quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos no seu
nível de repouso. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica
traciona os pulmões para diante com força maior e cria mais pressão
negativa, que chega a cerca de −7,5 centímetros de água.
Essas relações entre a pressão pleural e a mudança do volume pulmonar
são mostradas na Figura 38-2, que mostra no painel inferior a crescente
negatividade da pressão pleural de −5 a −7,5 durante a inspiração e, no
painel superior, o aumento do volume pulmonar de 0,5 litro. Depois, na
expiração, os eventos são essencialmente revertidos.
Pressão Alveolar: Pressão do Ar no Interior dos Alvéolos
Pulmonares. Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para
dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore
respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica, que é
considerada a pressão de referência zero nas vias aéreas — isto é, 0 cm de
pressão de água. Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a
inspiração a pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo
da pressão atmosférica (abaixo de 0). A segunda curva (intitulada “pressão
alveolar”) da Figura 38-2 demonstra que, durante a inspiração normal, a
pressão alveo lar diminui para cerca de −1 centímetro de água. Essa pressão
ligeiramente negativa é suficiente para puxar 0,5 litro de ar para o interior dos pulmões, nos 2 segundos necessários para uma inspiração normal e
tranquila.
Durante a expiração, a pressão alveolar sobe para cerca de +1 centímetro
de água e força o 0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões, durante os
2 a 3 segundos de expiração.
Pressão Transpulmonar: Diferença entre as Pressões Alveolar e
Pleural. Na Figura 38-2 observa-se que a pressão transpulmonar é a
diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões
(pressão pleural), sendo medida das forças elásticas nos pulmões que
tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada pressão de
retração.
Figura 38-2. Mudanças no volume pulmonar, da pressão alveolar, da pressão pleural e da pressão transpulmonar durante a respiração normal.
Complacência Pulmonar
O grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão
transpulmonar (se tempo suficiente for permitido para atingir o equilíbrio) é
chamado complacência pulmonar. A complacência total de ambos os
pulmões no adulto normal é, em média, de 200 mililitros de ar por
centímetro de pressão de água transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão
transpulmonar aumentar 1 centímetro de água, o volume pulmonar, após 10
a 20 segundos, se expandirá 200 mililitros.
Diagrama de Complacência dos Pulmões. A Figura 38-3 mostra o
diagrama que relaciona as alterações do volume pulmonar com as
mudanças da pressão pleural que, por sua vez, modifica a pressão
transpulmonar. Observe que a relação é diferente para a inspiração e para a
expiração. Cada curva é registrada pelas mudanças da pressão pleural em
pequenos passos, permitindo-se que o volume pulmonar atinja nível estável
entre passos sucessivos. As duas curvas são denominadas, respectivamente,
curva de complacência inspiratória e curva de complacência expiratória, e
todo o diagrama é chamado diagrama da complacência pulmonar.
As características do diagrama de complacência são determinadas pelas
forças elásticas dos pulmões, que podem ser divididas em duas partes: (1)
força elástica do tecido pulmonar propriamente dito; e (2) forças elásticas
causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas
dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares.
As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas, em grande parte,
pelas fibras de elastina e de colágeno, entrelaçadas no parênquima
pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras estão no estado elasticamente
contraído e dobrado; então, quando os pulmões se expandem, as fibras são
estiradas e desdobradas e, assim, se alongam e exercem até mesmo força
elástica maior.
As forças elásticas causadas pela tensão superficial são muito mais
complexas. O significado da tensão superficial é mostrado na Figura 38-4,
que compara o diagrama de complacência dos pulmões quando cheios com
solução salina e quando cheios com ar. Quando os pulmões são cheios com
ar, existe uma interface entre o líquido alveolar e o ar no interior do alvéolo.
Nos pulmões cheios por solução salina, não existe interface ar-líquido;
portanto, o efeito da tensão superficial não está presente — apenas as forças
elásticas dos tecidos estão operando neste caso.
Note que as pressões transpleurais, necessárias para expandir os pulmões
cheios de ar, são cerca de três vezes maiores que as necessárias para
expandir os pulmões cheios de solução salina. Assim, pode-se concluir que
as forças elásticas teciduais, que tendem a provocar o colapso do pulmão
cheio de ar representam, apenas cerca de um terço da elasticidade total
pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos
representam cerca de dois terços.
As forças elásticas pulmonares de tensão superficial líquido-ar também
aumentam, tremendamente, quando a substância chamada surfactante não
está no líquido al veolar.
Figura 38-3. Diagrama da complacência em uma pessoa saudável. Este diagrama mostra as variações no volume pulmonar durante as alterações na pressão transpulmonar (pressão alveolar menos a pressão pleural).
Figura 38-4. Comparação dos diagramas de complacência dos pulmões cheios de solução salina ou de ar, quando a pressão alveolar é mantida no nível da pressão atmosférica (0
cmH O) e a pressão pleural é alterada com o objetivo de modificar a pressão 2
transpulmonar.
Surfactante, Tensão Superficial e Colapso Alveolar
Princípios da Tensão Superficial. Quando a água forma uma
superfície de contato com o ar, as moléculas da água na superfície têm
atração especialmente forte umas pelas outras. Como resultado, a superfície
da água está sempre tentando se contrair. Isto é o que mantém as gotas de
chuva unidas — isto é, existe firme membrana contrátil, constituí da por
moléculas de água, por toda a superfície da gota. Agora, vamos reverter
esses princípios e ver o que acontece nas superfícies internas do alvéolo. Aí,
a superfície da água também está tentando se contrair, o que tende a forçar o
ar para fora do alvéolo, pelo brônquio, e, ao fazer isso, induz o colapso do
alvéolo. O efeito global é o de causar força contrátil elástica de todo o
pulmão que é referida como força elástica da tensão superficial. O Surfactante e seus Efeitos na Tensão Superficial. O surfactante
é um agente ativo da superfície da água, sig nificando que ele reduz
bastante a tensão superficial da água. É secretado por células epiteliais
especiais secretoras de surfactante chamadas células epiteliais alveolares
tipo II, que constituem cerca de 10% da área de superfície alveolar. Essas
células são granulares, contêm inclusões lipídicas que são secretadas no
surfactante dentro dos alvéolos.
O surfactante é mistura complexa de vários fosfolipídeos, proteínas e íons.
Os componentes mais importantes são o fosfolipídeo
dipalmitoilfosfatidilcolina, as apoproteínas surfactantes e os íons cálcio. A
dipalmitoilfosfatidilcolina e vários fosfolipídeos menos importantes são
responsáveis pela redução da tensão superficial. Eles desempenham essa
função porque não se dissolvem, uniformemente, no líquido que recobre a
superfície alveolar. Parte das moléculas se dissolve, enquanto o restante se
espalha sobre a superfície da água no alvéolo. Essa superfície tem entre
1/12 e 1/2 da tensão superficial da superfície de água pura.
Em termos quantitativos, a tensão superficial dos diferentes líquidos
aquosos é aproximadamente a seguinte: água pura, 72 dinas/cm; líquidos
normais que revestem os alvéolos, mas sem surfactante, 50 dinas/cm;
líquidos normais que revestem os alvéolos e com quantidades normais de
surfactante incluídas, entre 5 e 30 dinas/cm.
Pressão em Alvéolos Ocluídos Causada pela Tensão Superficial. Caso as
viasaéreas que levam aos alvéolos pulmonares estejam bloqueadas, a tensão
superficial, no alvéolo, tende a colapsá-lo. Esse colapso cria pressão positiva
alveolar, tentando empurrar o ar para fora. A quantidade de pressão, gerada
dessa maneira, no alvéolo, pode ser calculada a partir da seguinte fórmula:
Para o alvéolo de tamanho médio, com um raio de cerca de 100 micrômetros e
revestido com surfactante normal, calcula-se que a pressão seja
aproximadamente de 4 centímetros de pressão de água (3 mmHg). Caso os alvéolos tenham sido revestidos com água pura, sem nenhum surfactante, a
pressão seria calculada como aproximadamente 18 centímetros de pressão de água, 4,5 vezes maior. Assim, pode-se ver como o surfactante é importante na
redução da tensão superficial alveolar e, assim, na redução do esforço requerido pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões.
Efeito do Raio Alveolar na Pressão Causada pela Tensão Superficial.
Observe, a partir da fórmula precedente, que a pressão, gerada como resultado da tensão superficial alveolar, é inversamente afetada pelo raio do alvéolo, o que significa que quanto menor o alvéolo, maior a pressão alveolar ocasionada pela
tensão superficial. Assim, quando o alvéolo tem a metade do raio normal (50 em
vez de 100 micrômetros), as pressões observadas antes são duplicadas. Esse fenômeno é especialmente significativo em recém-nascidos prematuros, muitos dos quais têm o raio alveolar menor que um quarto dos encontrados em adultos.
Além disso, o surfactante não começa a ser secretado nos alvéolos até o sexto ou sétimo mês de gestação e, em alguns casos, até mesmo mais tardiamente.
Assim, muitos recém-nascidos prematuros têm pouco ou nenhum surfactante nos alvéo los quando nascem, e os seus pulmões têm tendência extrema ao colapso,
algumas vezes de 6 a 8 vezes maior que a de pessoa adulta. Essa situação causa a condição chamada síndrome de angústia respiratória do recém-nascido. Ela é
fatal, caso não seja tratada com medidas enérgicas, especialmente, respiração assistida por pressão positiva contínua.
EFEITO DA CAIXA TORÁCICA NA EXPANSIBILIDADE
PULMONAR
Até agora, discutimos apenas a expansibilidade dos pulmões, sem
considerar a caixa torácica. A caixa torácica tem suas próprias
características elásticas e viscosas, semelhantes às dos pulmões; até mesmo
se os pulmões não estivessem presentes no tórax, esforço muscular seria
necessário para expandir a caixa torácica.
Complacências Torácica e Pulmonar Combinadas
A complacência de todo o sistema pulmonar (dos pulmões e da caixa
torácica juntos) é medida durante a expansão dos pulmões de pessoa totalmente relaxada ou paralisada. Para medir a complacência, o ar é
forçado para o interior dos pulmões durante curto intervalo de tempo,
enquanto se registram as pressões e volumes pulmonares. Para insuflar esse
sistema pulmonar total, é requerida quase duas vezes a mesma quantidade
de pressão necessária para insuflar os mesmos pulmões após sua remoção
da caixa torácica. Portanto, a complacência do sistema combinado pulmão-
tórax é quase a metade da do pulmão isolado — 110 mililitros de volume
por centímetro de pressão de água para o sistema combinado comparados a
200 mL/cm para os pulmões isola dos. Além disso, quando os pulmões estão
expandidos até grandes volumes ou comprimidos até pequenos volumes, as
limitações do tórax se tornam extremas. Quando próxima desses limites, a
complacência do sistema pulmão-tórax pode ser menos de um quinto que a
dos pulmões isolados.
O “Trabalho” da Respiração
Já salientamos que, durante a respiração normal e tranquila, todas as
contrações dos músculos respiratórios ocorrem durante a inspiração; a expiração
é, quase inteiramente, processo passivo, ocasionado pela retração elástica dos
pulmões e da caixa torácica. Assim, sob condições de repouso, os músculos
respiratórios normalmente realizam “trabalho” para produzir a inspiração, mas não
a expiração.
O trabalho da inspiração pode ser dividido em três frações: (1) a necessária para
expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e do tórax, chamada
trabalho de compla cência ou trabalho elástico; (2) a necessária para sobrepujar a
viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica, chamada trabalho de
resistência tecidual; e (3) a necessária para sobrepujar a resistência aérea, ao
movimento de ar para dentro dos pulmões, chamada trabalho de resistência das
vias aéreas.
Energia Necessária para a Respiração. Durante a respiração normal e
tranquila, apenas 3% a 5% da energia consumida pelo corpo são requeridas pela
ventilação pulmonar. Entretanto, durante o exercício pesado, a quantidade de
energia requerida pode aumentar por até 50 vezes, especialmente se a pessoa
tiver qualquer grau de incremento da resistência das vias aéreas ou complacência
pulmonar diminuída. Assim, uma das principais limitações da intensidade do